Задняя нижняя мозжечковая артерия инсульт

Диагностика и последующая последующая диссекция задней нижней мозжечковой артерии, осложненная ишемическим инсультом, поддерживаемая T1-VISTA: отчет о двух случаях

Задняя нижняя мозжечковая артерия инсульт
Diagnosis and follow-up of posterior inferior cerebellar artery dissection complicated with ischemic stroke assisted by T1-VISTA: a report of two cases
Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.

gov/pmc/articles/PMC4966802/

Объемное изотропное поглощение турбо-спинового эха (VISTA) — это новый метод, аналогичный 3D-методу визуализации черной крови, который позволяет визуализировать внутреннюю гематому. Недавно T1-VISTA был применен в диагностике внутричерепной артериальной диссекции.

Однако идентификация внутримышечной гематомы в задней нижней мозжечковой диссекции (PICA-D) T1-VISTA редко встречается.

Мы сообщаем о двух пациентах, перенесших PICA-D, осложненных ишемическим инсультом.

Первоначальная магнитно-резонансная артериография не была информативной, однако T1-VISTA изображала высокоинтенсивные сигнальные области, предлагая внутримышечную гематому PICA-D в обоих случаях.

Области сигнала высокой интенсивности постепенно уменьшались и, наконец, исчезали через 4 месяца и через 5 месяцев после начала, соответственно.

Наши случаи показывают, что T1-VISTA смогла помочь в диагностике и контроле PICA-D.

Внутричерепная артериальная диссекция является важной причиной ишемического инсульта, особенно у пациентов молодого и среднего возраста [1].

В то время как рассечение позвоночной артерии (ВА-D) является наиболее частым среди внутричерепных артериальных диссекций, осложненных ишемическим инсультом, задняя нижняя мозжечковая диссекция (PICA-D) встречается редко [2].

Объемное изотропное поглощение турбо-спинового эха (VISTA) — это новый метод, подобный методу 3D-визуализации черной крови (BBI), который позволяет визуализировать роговую гематому и применялся при диагностике внутричерепной артериальной диссекции [3].

Только один документ ранее сообщал об идентификации внутримышечной гематомы PICA-D с использованием T1-VISTA [3], тогда как для его наблюдения не было проведено никакого исследования. В настоящем докладе мы описываем, что T1-VISTA полезен для диагностики и наблюдения в наших двух случаях PICA-D, осложненных ишемическим инсультом.

56-летняя женщина начала страдать от затылочной головной боли в течение 7 дней до поступления в нашу больницу, а головокружение появилось через 5 дней. При поступлении она жаловалась на головокружение и легкую затылочную головную боль. Она показала нистагм, и правильный тест на нос-нос-нос был положительным.

В подсчетах периферических клеток и биохимических исследованиях наблюдалось повышение уровня белых кровяных телец (9 200 / мкл) и холестерина липопротеинов низкой плотности (215 мг / дл). Исследования коагуляции и иммунологические исследования были нормальными.

Головная компьютерная томография (КТ) показала области с низкой плотностью в правом полушарии мозжечка, диффузионно взвешенное изображение (DWI) магнитно-резонансной томографии (МРТ) отображало высокоинтенсивные сигнальные области в мозжечке и правого полушария мозжечка (рис.

1а) , Кроме того, область сигнала высокой интенсивности наблюдалась только рядом с правым ВА на T1-VISTA (фиг.1b), тогда как на обычном изображении T1 такой высокой интенсивности не было обнаружено. Обычная MRA не изображала правильную PICA или какие-либо аномальные находки правого VA (рис.1c).

Эхокардиография и 24-часовая электрокардиография не показали никаких данных, свидетельствующих о кардиоэмболических причинах.

Согласно этим данным, был диагностирован ишемический инсульт мозжечка, индуцированный правой PICA-D, и после подтверждения того, что у нее не было ни гипертонии, ни аневризматического образования, была начата комбинированная терапия клопидогрелем и нефракционированным гепарином.

T1-VISTA показало небольшое расширение области высокой интенсивности через 3 дня после приема, но все же никаких повреждений на изображениях T1. Через 9 дней после приема церебральная ангиография выявила «жемчужный и струнный знак» в проксимальной части правой PICA (рис.1d).

Через 12 дней после приема пациент выписывался с помощью одной антитромбоцитарной терапии (клопидогрель). На изображениях Т1 была зафиксирована бледная область высокой интенсивности при расчлененном поражении через 19 дней после приема.

После этого правая PICA постепенно изображалась на MRA и полностью визуализировалась через 5 месяцев после начала. Параллельно с этим область сигнала высокой интенсивности на T1-VISTA постепенно уменьшалась по размеру и исчезала через 5 месяцев после начала (рис.2). Затем прекращали введение клопидогреля. 1Информация результатов в случае 1. МРТ при поступлении показала высокоинтенсивные сигнальные области в мозжечке и правое полушарие мозжечка на DWI (a, стрелка) и область сигнала высокой интенсивности рядом с правой ВА на T1-VISTA (b, стрелка ). Правая PICA не была обнаружена на MRA (c). Правая позвоночная ангиограмма через 9 дней после приема показала «жемчужный и строковый знак» в проксимальной части правой PICA (d, стрелка)

T1-VISTA. Случай 1. Области сигнала высокой интенсивности постепенно разрешались и, наконец, исчезали

52-летняя женщина внезапно почувствовала головокружение и вырвала, чистив ванну дома и впоследствии была переведена в нашу больницу скорой помощью. Главный КТ не показал аномальных результатов, поэтому она была допущена под подозрением на острое отравление препаратом моющим средством.

Хотя никаких аномалий при физическом осмотре или лабораторных данных не наблюдалось, ее тошнота и головокружение сохранялись. Неврологически она представляла только легкое головокружение. Затем МРТ проводили через 4 дня после начала, что показало острый инфаркт в левом полушарии мозжечка (рис.3а).

Левый VA плохо визуализировался на MRA по сравнению с правым VA (рис.3b). Кроме того, был сужен внешний диаметр левого ВА на базипаральном анатомическом сканировании (BPAS), что свидетельствует о гипоплазии. Проксимальная часть левой PICA не была визуализирована, и соседняя дистальная часть, по-видимому, была расширена на MRA (фиг.3b).

T1-VISTA показала высокоинтенсивную сигнальную область в расширенной части (фиг.3c). Обычное изображение Т1 было получено при поступлении и через 24 дня после приема, но в обоих временных точках не наблюдалось высокой интенсивности. Кардиоэмболические причины были исключены с помощью эхокардиографии и 24-часовой электрокардиографии.

Согласно этим данным, был диагностирован ишемический инсульт мозжечка, вызванный рассечением левой PICA, и началось введение нефракционированного гепарина. Через три дня расширенная часть была увеличена на MRA, поэтому мы прекратили введение нефракционированного гепарина.

Поскольку ее артериальное давление не было высоким, мы даже не использовали антигипертензивное лечение. Через 8 дней после начала церебральная ангиография продемонстрировала «жемчужный и струнный знак» в проксимальной части левой PICA (рис. 3d).

Дилатация постепенно нормализовалась на MRA, а область сигнала высокой интенсивности на T1-VISTA постепенно уменьшалась и исчезала через 4 месяца после начала (рис.4). 3Информация результатов в случае 2.

МРТ через 4 дня после приема показала высокоинтенсивные сигнальные области в мозжечнике и левом полушарии мозжечка на DWI (a, стрелка), потерю проксимальной части левой PICA и дилатацию смежного дистальную часть на MRA (b, стрелка) и область сигнала высокой интенсивности на участке дилатации на T1-VISTA (c, стрелка). Левая позвоночная ангиограмма через 8 дней после приема показала «жемчужный и строковый знак» в проксимальной части левой PICA (d, стрелка)

T1-VISTA в случае 2. Области сигнала высокой интенсивности постепенно разрешались и, наконец, исчезали

В этих случаях T1-VISTA помогла нам в диагностике и контроле PICA-D.

PICA-D, осложненный ишемическим инсультом, встречается редко [4].

В качестве первоначального клинического проявления субарахноидальное кровоизлияние является наиболее распространенным клиническим объектом после PICA-D, а церебральная ангиограмма выполняется в большинстве случаев в начале [4].

В случае ишемического инсульта, однако, MRA имеет приоритет, и из-за неспособности MRA отображать большую часть нормальной PICA, PICA-D, вероятно, будет упущен.

Недавно BPAS, который может визуализировать внешний вид вертебробазилярной артериальной системы в цистерне, был использован для диагностики диссекции артерий [5], однако он не может идентифицировать PICA в некоторых случаях. Действительно, мы получили знак «жемчуг и шнур», который напомнил нам о PICA-D, исходной MRA в случае 2, в то время как информация о PICA не была доступна MRA или BPAS в случае 1.

Метод ВВИ четко отображает структуру стенки сосуда, подавляя сигналы кровотока [6]. Поскольку метод 3D-BBI не требует электрокардиографического запуска, он позволяет сократить время получения и, следовательно, получать изображения с более тонкими срезами более широкого диапазона по сравнению с 2D-изображением.

Кроме того, можно реконструировать поперечное изображение любого направления. T1-VISTA (Phillips Inc., Нидерланды), которая похожа на метод 3D-BBI, делает внутримышечную гематому высокоинтенсивной областью [3]. T1-SPACE (SIEMENS Inc.

, Германия) и CUBE-T1 (GE Healthcare, США) являются родственными T1-VISTA, и некоторые группы недавно сообщили, что эти методы полезны для обнаружения внутричерепного рассечения артерий [7-9].

Хотя результаты мозговой ангиограммы, такие как «двойной просвет», «интимальный лоскут», «жемчужный и строковый знак» и «строковый знак», остаются золотым стандартом для диагностики внутричерепной артериальной диссекции, эти результаты не всегда идентифицируются на обычных MRA.

Таким образом, интрамуральная гематома была признана окончательным нахождением [10]. Кроме того, T1-VISTA полезен при таких поражениях из-за его короткого времени визуализации, неинвазивности и точности определения внутримышечных гематом. Что касается сравнения с T1-SPACE и CUBE-T1, поскольку принцип T1-VISTA такой же, как и эти методы, не может быть особых преимуществ T1-VISTA над этими методами.

Большинство предыдущих отчетов, которые идентифицировали внутримышечную гематому с использованием метода 3D-BBI, касаются VA-D [7-9]. Насколько нам известно, только один случай был сообщен об обнаружении внутримышечной гематомы PICA-D с использованием метода 3D-BBI [3], однако никаких исследований о последующих результатах не сообщалось.

В отличие от VA, PICA имеет много нормальных вариаций и часто не визуализируется в BPAS. В наших двух случаях было невозможно определить появление PICA на BPAS, особенно в случае 1 даже на MRA, однако мы подозревали PICA-D из-за области высокой интенсивности на T1-VISTA.

Кроме того, эти области сигналов высокой интенсивности постепенно уменьшались с течением времени и, наконец, исчезли в обоих случаях. Поскольку морфология сосудов не изменилась после исчезновения этих областей сигнала высокой интенсивности (данные не показаны), мы подозреваем, что стенка сосуда полностью отремонтирована.

Консенсус еще не сформировался относительно времени, необходимого для исчезновения сигнала высокой интенсивности. Области сигнала высокой интенсивности исчезли через четыре или пять месяцев после начала в наших случаях; поэтому мы предполагаем, что для стабилизации расчлененной части требуется некоторое время.

Кроме того, хотя точная продолжительность антитромботической терапии остается неизвестной, ее можно остановить, когда сигнал высокой интенсивности исчезнет.

Мы выполнили как обычные T1-изображения, так и T1-VISTA в некоторые моменты времени в этих случаях и обнаружили, что аномальные результаты на изображениях T1 в основном появились позже и меньше, чем у изображений T1-VISTA.

В случае 1 традиционный Т1 не показывал область высокой интенсивности при поступлении и через 3 дня позже, но бледная область высокой интенсивности была зарегистрирована при рассеянном поражении через 19 дней после приема.

Обычное изображение T1 было получено при поступлении и через 24 дня после приема в случае 2, но в обеих точках времени не наблюдалось высокой интенсивности.

По сравнению с VA-D размер PICA-D меньше, и, таким образом, поражение будет упускать из виду T1 из-за его более широкой щели. Для обычного Т1 трудно обнаружить такое небольшое поражение по сравнению с T1-VISTA.

В заключение T1-VISTA смогла помочь в диагностике и контроле PICA-D, осложненном ишемическим инсультом в этих случаях.

BBI, визуализация черной крови; BPAS, базипаральное анатомическое сканирование; КТ, компьютерная томография; DWI, диффузионное взвешивание; МРТ, магнитно-резонансная томография, PICA-D, заднечеловеческое расслоение мозжечка, VA-D, диссекция позвоночной артерии, VISTA, объемное изотропное поглощение турбо-спинового эха.

Никто.

Никто.

Все данные и материалы, подтверждающие выводы этой статьи, включены в статью. Идентификация / конфиденциальность не были и не должны делиться.

К.И. подготовил рукопись. KI, YS, SS и TU идентифицировали пациентов и проверяли пациентов в течение продолжительного времени. HA участвовала в получении и анализе изображений. ТА и ТК критически пересмотрели рукопись. HS пересмотрел рукопись и дал окончательное одобрение версии для публикации. Все авторы читали и одобрили окончательный вариант рукописи.

Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

Письменное информированное согласие было получено от двух пациентов для публикации этого отчета и любых сопроводительных изображений. Копии письменных согласий доступны для ознакомления Главным редактором этого журнала.

Эта рукопись была одобрена административной комиссией по обзору (комитет по этике Косейкана, номер официального утверждения 16-02-3-03), и получено информированное согласие на участие у пациентов.

Источник: http://rupubmed.com/insult/21974

Инсульт мозжечка: опасности нарушения кровообращения в мозгу – Извилина

Задняя нижняя мозжечковая артерия инсульт

А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа

Инсульт мозжечка встречается реже других форм цереброваскулярной патологии, но представляет существенную проблему ввиду недостаточной изученности и сложностей диагностики. Близость расположения ствола мозга и жизненно важных нервных центров делают эту локализацию инсультов очень опасной и требующей быстрой квалифицированной помощи.

Острые нарушения кровообращения в мозжечке составляют инфаркты (некроз) либо кровоизлияния, которые имеют схожие механизмы развития с другими формами внутримозговых инсультов, поэтому факторы риска и основные причины будут совпадать. Патология встречается у людей среднего и пожилого возраста, чаще обнаруживается среди мужчин.

На долю инфаркта мозжечка приходится около 1,5% всех внутримозговых некрозов, в то время как кровоизлияния составляют десятую часть всех гематом. Среди инсультов именно мозжечковой локализации примерно ¾ приходится на инфаркты. Смертность высока и в иных случаях превышает 30%.

Причины инсульта мозжечка и его разновидности

Мозжечок, как один из отделов головного мозга, нуждается в хорошем кровотоке, который обеспечивают позвоночные артерии и их ветви. Функции этого участка нервной системы сводятся к координации движений, обеспечению мелкой моторики, равновесия, способности к письму и правильной ориентации в пространстве.

В мозжечке возможны:

  • Инфаркт (некроз);
  • Кровоизлияние (образование гематомы).

Нарушение кровотока по сосудам мозжечка влечет либо их закупорка, что случается значительно чаще, либо разрыв, тогда результатом станет гематома. Особенностями последней считают не пропитывание кровью нервной ткани, а нарастание объема свертков, раздвигающих паренхиму мозжечка.

Однако, не стоит думать, что такое развитие событий менее опасно, нежели гематомы мозга, разрушающие целый участок. Нужно помнить, что даже при сохранности части нейронов, увеличение объема ткани в задней черепной ямке способно привести к смерти из-за сдавления ствола мозга.

Часто именно этот механизм и становится решающим в прогнозе и исходе заболевания.

Ишемический инсульт мозжечка, или инфаркт, возникает по причине тромбоза или эмболии сосудов, питающих орган. Эмболия наиболее распространена у больных, страдающих сердечной патологией.

Так, высок риск закупорки тромбоэмболом мозжечковых артерий при фибрилляции предсердий, недавно перенесенных или острых инфарктах миокарда.

Внутрисердечные тромбы с током артериальной крови попадают в сосуды мозга и вызывают их закупорку.

Тромбоз артерий мозжечка чаще всего связан с атеросклерозом, когда происходит разрастание жировых отложений с высокой вероятностью разрыва бляшки. При артериальной гипертензии во время криза возможны так называемые фибриноидные некрозы стенок артерий, которые тоже чреваты тромбозами.

Кровоизлияние в мозжечок, хоть и встречается реже инфаркта, но приносит больше проблем ввиду смещения тканей и сдавления окружающих структур излишком крови. Обычно гематомы происходят по вине артериальной гипертонии, когда на фоне высоких цифр давления сосуд «лопается», и кровь устремляется в паренхиму мозжечка.

Среди других причин возможны артериовенозные мальформации, аневризмы, формирующиеся еще в период внутриутробного развития и долгое время остающиеся незамеченными, так как протекают бессимптомно. Отмечаются случаи мозжечкового инсульта у более молодых пациентов, связанные с расслоением участка позвоночной артерии.

Выделены и основные факторы риска мозжечковых инсультов:

  1. Сахарный диабет;
  2. Артериальная гипертензия;
  3. Нарушения липидного спектра;
  4. Пожилой возраст и мужской пол;
  5. Гиподинамия, ожирение, обменные нарушения;
  6. Врожденная патология сосудистых стенок;
  7. Васкулиты;
  8. Патология гемостаза;
  9. Заболевания сердца с высоким риском тромбообразования (инфаркт, эндокардит, протезированный клапан).

Как проявляется инсульт мозжечка

Проявления инсульта мозжечка зависят о его масштаба, поэтому в клинике выделяют:

  • Обширный инсульт;
  • Изолированный в зоне конкретной артерии.

Изолированный инсульт мозжечка

Изолированный инсульт участка гемисферы мозжечка, когда затронуто кровоснабжение из задней нижней мозжечковой артерии, проявляется комплексом вестибулярных расстройств, самым частым их которых является головокружение. Кроме того, больные испытывают боли в затылочной области, жалуются на тошноту и нарушение походки, страдает речь.

Инфаркты в зоне передней нижней мозжечковой артерии тоже сопровождаются расстройствами координации и походки, мелкой моторики, речи, но среди симптомов появляются нарушения слуха. При поражении правого полушария мозжечка слух нарушается справа, при левосторонней локализации – слева.

Если поражена верхняя мозжечковая артерия, то среди симптомов будут преобладать расстройства координации, пациенту сложно удерживать равновесие и выполнять точные целенаправленные движения, изменяется походка, беспокоит головокружение и тошнота, возникают сложности в произношении звуков и слов.

При крупных размерах очага повреждения нервной ткани яркая симптоматика расстройств координации и моторики сразу же наталкивает врача на мысль об инсульте мозжечка, но случается, что больного беспокоит лишь головокружение, и тогда в диагнозе фигурирует лабиринтит или другие заболевания вестибулярного аппарата внутреннего уха, а значит, правильное лечение не будет начато вовремя. При совсем небольших очажках некроза клиники может не быть вовсе, так как функции органа быстро восстанавливаются, но примерно четверти случаев обширных инфарктов предшествуют транзиторные изменения или «малые» инсульты.

Обширный инсульт мозжечка

Обширный инсульт с поражением правого или левого полушария считается чрезвычайно серьезной патологией с высоким риском летального исхода.

Он наблюдается в зоне кровоснабжения верхней мозжечковой артерии или задней нижней при закрытии просвета позвоночной артерии.

Поскольку мозжечок снабжен хорошей сетью коллатералей, и все три основные его артерии связаны между собой, то изолированно мозжечковая симптоматика практически никогда не возникает, и к ней добавляются стволовые и общемозговые симптомы.

Обширный инсульт мозжечка сопровождается острым началом с общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, рвота), расстройствами координации и моторики, речи, равновесия, в ряде случаев возникают нарушения дыхания и сердечной деятельности, глотания вследствие поражения ствола мозга.

При повреждении трети и более объема полушарий мозжечка течение инсульта может стать злокачественным, что обусловлено сильным отеком зоны некроза.

Увеличенный объем ткани в задней черепной ямке приводит к сдавливанию путей циркуляции ликвора, наступает острая гидроцефалия, а затем – сдавление ствола мозга и гибель больного.

Вероятность смерти достигает 80% при консервативной терапии, поэтому такая форма инсульта требует экстренной нейрохирургической операции, но и в этом случае треть пациентов погибает.

Нередко случается, что после кратковременного улучшения состояние пациента вновь становится тяжелым, нарастает очаговая и общемозговая симптоматика, повышается температура тела, возможна кома, что связано с увеличением очага некроза ткани мозжечка и вовлечением структур ствола мозга. Прогноз при этом неблагоприятный даже при условии хирургической помощи.

Лечение и последствия инсульта мозжечка

Лечение инсульта мозжечка предполагает проведение общих мероприятий и целенаправленной терапии в отношении ишемического или геморрагического типа повреждения.

Общие мероприятия включают:

  • Поддержание дыхания и при необходимости – искусственная вентиляция легких;
  • Гипотензивная терапия с помощью бета-блокаторов (лабеталол, пропранолол), ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл) показана гипертоникам, рекомендуемая цифра АД – 180/100 мм рт. ст., так как снижение давления может вызвать дефицит кровотока в головном мозге;
  • Гипотоникам нужна инфузионная терапия (раствор натрия хлорида, альбумина и др.), возможно введение вазопрессорных препаратов – допамин, мезатон, норадреналин;
  • При лихорадке показан парацетамол, диклофенак, магнезия;
  • Для борьбы с отеком мозга необходимы диуретики – маннитол, фуросемид, глицерол;
  • Противосудорожная терапия включает реланиум, оксибутират натрия, при неэффективности которых анестезиолог вынужден ввести пациента в наркоз при помощи закиси азота, иногда требуется введение миорелаксантов при сильном и продолжительном судорожном синдроме;
  • Психомоторное возбуждение требует назначения реланиума, фентанила, дроперидола (особенно, если пациента необходимо транспортировать).

Одновременно с медикаментозной терапией налаживается питание, которое в случае тяжелых инсультов целесообразнее проводить через зонд, позволяющий не только обеспечить больного необходимыми питательными веществами, но и избежать попадания пищи в дыхательные пути. При риске инфекционных осложнений показаны антибиотики. Персонал клиники следит за состояние кожи и предупреждает появление пролежней.

Специфическая терапия ишемических инсультов направлена на восстановление кровотока с помощью антикоагулянтов, тромболитиков и посредством хирургического удаления тромбов из артерии.

Для тромболизиса применяют урокиназу, альтеплазу, среди антиагрегантов наиболее популярна ацетилсалициловая кислота (тромбоАСС, кардиомагнил), используемые антикоагулянты – фраксипарин, гепарин, сулодексид.

При кровоизлияниях перечисленные выше препараты вводить нельзя, так как они только усилят кровотечение, а специфическая терапия подразумевает поддержание приемлемых цифр артериального давления и назначение нейропротекторной терапии.

Сложно представить себе лечение инсульта без нейропротекторного и сосудистого компонентов. Пациентам назначаются ноотропил, кавинтон, циннаризин, эуфиллин, церебролизин, глицин, эмоксипин и многие другие препараты, показаны витамины группы В.

Вопросы хирургического лечения и его эффективности продолжают обсуждаться. Несомненной является необходимость декомпрессии при угрозе дислокационного синдрома со сдавлением ствола мозга.

При обширных некрозах проводят трепанацию и удаление некротических масс из задней черепной ямки, при гематомах – извлекают сгустки крови как при открытых операциях, так и посредством эндоскопической техники, возможно также дренирование желудочков при скоплении в них крови.

Для удаления тромбов из сосудов проводят внутриартериальные вмешательства, а для обеспечения кровотока в дальнейшем – стентирование.

Восстановление после инсульта мозжечка должно быть начато как можно раньше, то есть тогда, когда состояние пациента стабилизируется, угрозы отека мозга и повторных некрозов уже не будет.

Оно включает медикаментозное лечение, физиотерапевтические процедуры, массаж, выполнение специальных упражнений.

Во многих случаях больные нуждаются в помощи психолога или психотерапевта, важна поддержка семьи и близких.

Восстановительный период требует усердия, терпения и усилий, ведь он может растянуться на месяцы и годы, но некоторым пациентам удается вернуть утраченные способности даже спустя несколько лет. Для тренировки мелкой моторики могут быть полезны упражнения по завязыванию шнурка, нитки в узел, вращения небольших шариков пальцами, вязание крючком или спицами.

Источник: https://fiz-disp.ru/lekarstva/insult-mozzhechka-opasnosti-narusheniya-krovoobrashheniya-v-mozgu.html

Мозжечковый инсульт (инфаркт мозжечка)

Задняя нижняя мозжечковая артерия инсульт

  • Когда пациент с подозрением на инсульт попадает в лечебное учреждение, целью врачебного персонала является оценка тяжести его состояния.…

  • Инсульт (или инфаркт) спинного мозга (ИСМ) это острое нарушение спинномозгового кровообращение в связи со сдавлением, закупоркой или иным…

  • [ читать] (или скачать) статью в формате PDF Криптогенный характер инсульта регистрируется в 22 – 30% случаев. К криптогенному, видимо,…

  • [ читать] (или скачать) статью в формате PDF Введение (актуальность). В течение длительного времени характерными признаками острой ишемии…

  • [ читать] (или скачать) статью в формате PDF Васкулиты – это гетерогенная группа болезней с преимущественным воспалением артерий различного…

  • Актуальность. Современные врачи должны быть «инструментально заточены» на выявление специфических признаков микроангиопатии и на должное…

  • Дефиниция. Послеродовая церебральная ангиопатия (ПЦА) относится к группе заболеваний, которые характеризуются обратимым спазмом сосудов…

  • Статья обновлена и «переехала» 18.12.2016 года на новый адрес [ перейти]. © Laesus De Liro

laesus_de_liro

Рассеянный склероз (РС) чаще всего диагностируется у женщин детородного возраста (между 20 – 30-ю годами), которые очень часто обращаются к своему лечащему врачу с вопросом, как влияет данное заболевание на течение РС и на плод в период беременности.

К тому же большинство пациенток высказывают опасения, что возможное усиление неврологического дефицита после родов не позволит им полноценно исполнять свои непосредственные обязанности по воспитанию и обеспечению ребенка, который, в свою очередь, может родиться потенциально больным, в т.ч. РС (что отрицательно влиять на планирование беременности). Соответственно часто перед лечащими врачами встает вопрос о возможности наступления беременности и выборе тактики ведения беременности и родов у пациенток с РС.

ВЛИЯНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ НА ТЕЧЕНИЕ РС

На данный момент с уверенностью можно констатировать и более благоприятное течение РС и снижение риска обострения демиелинизирующего процесса во время беременности: в течение беременности отмечается постепенное снижение активности заболевания к третьему триместру (с максимальным восстановлением частоты обострений уже к 3-му месяцу после родов).

Указанную особенность течения РС в период беременности объясняют процессами иммуносупрессии, механизм которой в настоящее время активно изучается.

Механизм иммуносупрессии (в период беременности) обусловлен специфическими иммунными реакциями, происходящими в организме женщины во время беременности.

В этот период в крови женщины повышается содержание определенных гормональных фракций, таких как эстриол, 17-в-эстрадиол, прогестерон, пролактин, тестостерон.

Эстрогены и прогестерон ингибируют окись азота и тормозят выработку некоторых провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухоли α) клетками микроглии, что в конечном итоге приводит к торможению иммунных процессов.

Иммуносупрессии способствует и усиленная выработка в период беременности кальцитриола (активного метаболита витамина D3) – белка, угнетающего лимфоцитарную продукцию и пролиферацию провоспалительных цитокинов.

Указанные изменения в гормональном фоне у беременной женщины приводят к снижению активности аутоиммунных реакций (иммунная аутоагрессия – ведущий фактора в патогенезе РС). Помимо этого, в механизмах иммуносупрессии во время беременности принимает участие и сам плод, который выделяет цитокины, снижающие продукцию материнским организмом провоспалительных цитокинов и сдвигающие баланс Т-хелперов и Т-супрессоров в сторону последних (об иммунопатологии РС Вы можете прочитать в статье «Иммунопатогенез рассеянного склероза»).

Но следует отметить, что если клиника РС существенно не меняется во время беременности, то в раннем послеродовом периоде она значительно ухудшается (риск развития рецидива заболевания в послеродовом периоде резко возрастает): наличие обострений РС в первые 3 – 6 месяцев единодушно отмечают все авторы: обострения наблюдаются у 30 – 70% женщин, при этом 80 – 85% приходятся на первые 3 месяца). У родильницы поражаются пирамидные и мозжечковые структуры, что проявляется тетрапарезом, параплегией или гемиплегией различной степени выраженности, интенционнальным тремором, значительными дискоординаторными нарушениями. У больных также нарушаются все виды чувствительности, психика, функция тазовых органов. Обострения РС (экзацербации), наступающие в первые месяцы после родов, могут быть спровоцированы не только гормональной перестройкой, но и стрессовым влиянием самих родов, значительным возрастанием физических нагрузок, связанных с уходом за ребенком (повышенная утомляемость, недосыпание, кормление грудью и т.д.).

Однако по данным многолетних исследований показано, что у большинства рожавших женщин заболевание протекает более мягко, позже переходит в стадию вторичного прогрессирования [ВПРС] (по сравнению с нерожавшими пациентками), они дольше остаются трудоспособными, позже теряют социальную адаптацию. При этом наблюдается обратная корреляция между количеством родов и степенью прогрессирования заболевания. В подтверждение этому, еще в 1995 г. были опубликованы результаты исследования (Runmarker B., Andersen O.), полученные при ретроспективном анализе течения РС на примере когорты из 100 болеющих РС женщин в возрасте 15 – 50 лет. В ходе данного исследования было выявлено, что у больных РС женщин, не имевших ни одной беременности, риск перехода РС в ВПРС оказался в 3,2 раза выше, чем у женщин, имевших беременность. Более того, доношенная беременность достоверно увеличивает интервал времени до достижения по шкале EDSS 6,0 баллов на 50% (Damek D.M., Shuster E.A., 1997). Конечно, каждый конкретный случай необходимо рассматривать индивидуально, так как наличие более грубого неврологического дефицита на момент наступления беременности, как и в целом при данном заболевании, является сильным предиктором более быстрого перехода ремиттирующего РС в ВПРС.

Источник: https://laesus-de-liro.livejournal.com/240282.html

ПроИнсульт
Добавить комментарий