Ударился головой после инсульта

Внутричерепное кровоизлияние после удара по голове

Ударился головой после инсульта

В большинстве случаев внутричерепные кровоизлияния возникают после удара по голове, при этом тяжелые последствия не всегда связаны с высокой силой повреждений, нередко черепные гематомы развиваются и после травмы небольшой силы. Известны случаи, когда удар был настолько незначителен, что человек не придал ему никакого значения, однако его оказалось достаточно для внутренних повреждений.

Удар по голове может привести к внутричерепному кровизлиянию

Для смягчения повреждений при ударе головой головной мозг в полости черепа окружен небольшим пространством, заполненным жидкостью.

При резком передвижении эта жидкость должна смягчить силу удара мозга о стены свода черепа, но иногда этого оказывается недостаточно и возникает ушиб головного мозга.

В момент травмы может произойти разрыв кровеносного сосуда, в результате чего кровь вытекает в свободное пространство и образуется гематома.

Внутричерепная гематома не всегда угрожает жизни и здоровью пациента – при небольших размерах хирургическое лечение может не потребоваться.

Виды гематом

Тяжесть и течение заболевания после перенесенного удара по голове зависит от локализации очага поражения. Выделяют три вида внутричерепных гематом:

  • Субдуральная гематома. Образуется в результате разрыва кровеносных сосудов под твердой мозговой оболочкой. Клиническое течение патологии может отличаться в зависимости от скорости развития симптомов после удара. Острое течение является самым опасным и угрожающим жизни состоянием; в этом случае симптомы кровоизлияния появляются сразу же, человеку необходима срочная госпитализация. Подострое течение характеризуется постепенным нарастанием признаков, что связано с небольшим объемом излившейся крови. Хроническое течение возможно после незначительных ударов по голове, мелкое хроническое кровоизлияние провоцирует слабые симптомы, которые могут возникнуть через некоторое время после полученной травмы; в некоторых случаях симптомы поражения развиваются через месяц после удара.

Внутричерепные гематомы

  • Эпидуральное кровоизлияние возникает при потере целостности сосуда, расположенного между сводом черепа и твердой мозговой оболочкой. Чаще всего эпидуральная гематома развивается после перелома костей свода черепа, а все симптомы связаны со сдавлением тканей мозга образовавшейся массой крови. Большинство пострадавших при этом виде кровоизлияния находятся в состоянии комы.
  • Внутримозговое кровоизлияние – возникает при разрыве сосуда, расположенного непосредственно внутри головного мозга. Образовавшаяся гематома повреждает структуру мозгового вещества, нарушая нейронные связи, по которым передаются сигналы от центральной нервной системы к остальным частям тела, поэтому этот вид кровоизлияния является самым тяжелым и трудно поддается лечению.

Как понять, что требуется помощь?

Клинические симптомы внутричерепного кровоизлияния после удара зависят от локализации и размеров гематомы. Признаки патологии могут возникнуть не сразу, а через некоторое время, постепенно усиливаясь вместе с ростом давления гематомы на ткани мозга. Появление подозрительных симптомов после удара головой является поводом для скорейшего обращения к врачу. К ним относят:

  • Интенсивная головная боль.
  • Тошнота и рвота.
  • Помутнение сознания.
  • Сильная сонливость.
  • Затрудненная речь.
  • Головокружение.
  • Зрачки разного размера.
  • Слабость в конечностях.
  • Изменение чувствительности в одной половине тела.
  • Опущение половины лица, затрудненная мимика.

В случае развития судорожного припадка или потери сознания нужно как можно скорее вызвать Скорую помощь – промедление может стоить жизни человека.

Когда обращаться к врачу?

Обратиться за медицинской помощью после сильного удара по голове нужно при возникновении первых подозрительных симптомов. Внутричерепное кровоизлияние может угрожать жизни и здоровью человека, во многих случаях требуется проведение экстренного хирургического вмешательства.

В большинстве случаев при диагностике внутричерепной гематомы показана срочная операция

Так как симптомы мозгового кровоизлияния могут проявляться не сразу после удара, следует внимательно наблюдать за состоянием пострадавшего.

Диагностика внутричерепных гематом

Постановка правильного диагноза после удара по голове может быть затруднена.

Важно вовремя отличить обычный ушиб мозга от внутричерепного кровотечения, однако врачи полагают, что прогрессирование симптомов в течение короткого периода времени говорит о наличии гематомы в том случае, если не доказано иное.

Лучшим способом выявить кровоизлияние является компьютерная томография или магнитно-резонансная томография. Эти методы позволяют визуализировать очаг повреждения, выявить его локализацию и размер, а также составить план дальнейшего лечения.

Основные принципы лечения

Главным способом удаления скопившейся крови является хирургическая операция, тип которой зависит от характеристик гематомы.

В том случае, если кровь не сворачивается, а врачу известна точная локализация очага, можно обойтись наложением фрезевого отверстия, через которое отсосом будет удалена скопившаяся кровь.

В случае обширной гематомы показано проведение трепанации – вскрытия черепа для проведения операции.

Трепанация черепа

Прогнозы зависят от многих факторов – силы удара, локализации гематомы, ее размеров, вовлечения в процесс важных центров регуляции, правильности и скорости проведенных медицинских манипуляций и адекватности реабилитации.

Источник: http://GolovaLab.ru/insulto/simptomy/krovoizliyanie-ot-udara-po-golove.html

Черепно-мозговая травма и инсульт

Ударился головой после инсульта

В происхождении черепно-мозговой патологии (факторы первого порядка) при травме или инсульте решающее значение принадлежит механизму возникновения местного первичного очага деполяризации (объемного процесса — внутричерепной градиент давлений в результате вибрации, ротации, ликворного толчка, кровоизлияния). Реакция на травму проявляется местным реактивным отеком (в течение 24 часов) и первичной внутричерепной гипертензией.

Особенно часто повреждаются стволовые отделы, прилегающие к твердой мозговой оболочке, которая либо просто покрывает черепные кости, либо образует собственные фиксированные образования (серп, мозжечковый намет).

Преобладание тех или иных признаков обеспечивается местной развитостью сосудистой сети; близостью расположения ядер; полисинаптическим характером нервной ткани, в частности — ретикулярной формации.

Её выключение особенно заметно, поскольку одновременно выпадают ее активирующее и синхронизирующее влияния на выше- и нижележащие отделы ЦНС.

Наоборот, наилучшие исходы имеют место при ограниченных инфарктах ствола, когда симптоматика выражается лишь в бульбарном или псевдобульбарном параличе (выживают до 47 % больных с изолированными нарушениями дыхания, т.е. без выпадений контроля других жизненно-важных функций).

Повреждающими факторами являются системные и местные гидродинамические нарушения (микроциркуляции крови, ликвора), приводящие одновременно и к новым механическим повреждениям мозговой ткани (ущемления под мозжечковым наметом, в большом затылочном или в трепанационном отверстии), и к обменным нарушениям (гипоксия, ацидоз, избыточные освобождения ацетилхолина, гистамина и других продуктов местного катаболизма).

Существенную роль в возникновении этих условий играет т.н. первичная центральная холинэргическая реакция. Её суть в том, что раздражение парасимпатических ядер ведет к массивной энерготропной противорегуляции с “дистонией”, с местными (вазоконстрикция со стазом и агрегацией кровяных телец), и системными расстройствами гидродинамики.

В свою очередь, отклонения в гидродинамике и в эндокринно-гуморальном состоянии ведут к утяжелению нарушений внутричерепных водных состояний и водообменов. Так, при росте внутричерепного давления и параллельном затруднении кровообращения страдают функции коры мозга, и из-под ее влияния выпадают подбугровые центры — диенцефальный синдром.

Он сопровождается всплеском гиперкатаболизма с гиперпноэ, с мышечной и артериальной гипертензией, с гипергликемией, гипертермией и проч. . На определенном этапе и в нетяжелых ситуациях они имеют компенсаторное значение: благодаря им мозг даже при уменьшенном кровотоке в состоянии извлечь максимально возможное количество питательных веществ и стимуляторов.

Но затем с ростом АД, артериального притока к мозгу и внутричерепного давления возбуждаются механизмы контроля за внутричерепной гидродинамики. В частности, в этом же направлении действует гипокапния, сопутствующая усилению легочной вентиляции. Они вызывают сужение мозговых артериальный сосудов, чем хоть как-то сдерживается артериальный приток.

Но при снижении рСО2 ниже 19 мм рт. ст. это сужение становится чрезмерным. Одновременное сладжирование форменных элементов, обусловленное их деполяризацией поврежденными тканями, усугубляет ишемические повреждения мозга (и миокарда).

Наоборот, гиперкапния (например, при параллельных нарушениях проходимости дыхательных путей) сопровождается расширением сосудов и увеличением притока крови к мозгу. Исход, как всегда, определяется многими факторами.

Так, при выраженном локальном первичном отеке, сопровождающем тяжелые повреждения, когда собственные механизмы стабилизации ВЧГ не справляются со своими функциями, -возникает новая волна теперь уже вторичного генерализованного отека. Он обеспечивается как гидродинамическим компонентом (преобладание артериального притока над венозным оттоком), так и метаболическим (преобладание распада над синтезом).

При этом все происходит, как в амортизаторах автомобиля при чрезмерной его загрузке, — из желудочков мозга в спинальное пространство вытесняются новые порции ликвора. Точно так же выдавливаются новые порции венозной крови из мозговых вен через синусы в систему верхней полой вены.

По мере использования этих аммортизационных гидромеханических компенсаторных процессов и выдавливания содержимого желудочков за пределы черепной коробки, — возможности анатомических механизмов в стабилизации ВЧГ истощаются.

К тому же нарушения трофики, сопутствующие застою и отеку, сопровождаются катастрофически быстрым повреждениям клеток с их отеком (набуханием) и трансминерализацией.

При этом вторичный безбелковый транссудат пропитывает неклеточное пространство мозгового вещества (глиарная водная интоксикация), отдирая клетки и друг от друга, и от сосудов, разобщая эти образования анатомически и функционально (арефлексия разобщения).

В тяжелых случаях трансминерализация с клеточным отеком может перерасти в состояние злокачественного декомпенсированного глиарного отека, когда разрушается миелиновое покрытие нейронов; фрагментируется глия; образуются периглиарные «озера», в которых плавают кровяные клетки и клеточные фрагменты.

Наиболее заметные нарушения и трофики, и функции возникают в местах прилегания мозга к твердым внутричерепным образованиям, — в коре мозга у внутренней поверхности черепной кости; в ножках мозга около острых передних краев мозжечкового намета; в передних отделах у серпа; в оливах мозжечка у затылочного отверстия; в черепномозговых нервах на бугристом основании черепа. Темп возникновения этих осложнений зависит от быстроты развития и локализации объемного процесса.

Как только внутричерепное давление приблизится к давлению в мозговых капиллярах (около 300 мм вод.ст.), кровоток в них прекращается. Соответственно выпадают стволовые функции и необратимо падает АД.

Еще до этого перепады внутричерепного давления ведут к смещениям (дислокации) мозговой массы и сопровождаются возникновением вклинений (ущемленные мозговые грыжи) в естественных отверстиях и щелях черепа. В их возникновении принимают участие два механических компонента.

Один обусловлен тяжестью самого мозга (гравитационный), а другой — градиентами гидродинамических давлений (гидродинамический). Направление силы тяжести всегда постоянно — к центру Земли, а гидродинамические — всегда в сторону наименьшего противодавления — под мозжечковый намет, к большому затылочному или трепанационному отверстию.

В ходе этих смещений происходят сдавления и перегибы венозные сосуды. В большей степени это относится к месту впадения внутренних мозговых вен и нижнего сагитального синуса в прямой синус, проходящий по мозжечковому намету, а также сигмовидного синуса во внутреннюю яремную вену.

На данном этапе к спонтанным повреждающим факторам второго порядка присоединяется ятрогенный, связанный с «неисправимым» стремлением медицинских работников уложить пострадавшего на спину.

В таком положении направленность гравитационного и гидродинамического компонентов совпадают, что обеспечивает катастрофически быстрое нарастание мозговых повреждений.

Тяжестью мозга на острых краях мозжечкового намета «отдавливаются» нижне-наружные отделы ножек мозга, глазодвигательный, блоковидного и тройничный нервы.

Параллельно под тяжестью мозга сдавливается сильвиев водопровод, отводящий ликвор через четвертый желудочек к спинальному пространству. Этим блокируется ликвородинамика и провоцируется бурное нарастание ВЧД. Оно вместе с тяжестью мозга «втискивают» ствол и мозжечковые оливы в большое затылочное отверстие.

Ущемляющиеся участки, как правило, ответственны за регуляцию важных, и потому легко наблюдаемых функций. Сдавлением ножек мозга обусловлена быстро прогрессирующая оглушенность переходящая в отсутствие внешних проявлений сознания.

Но нередко пациент способен и слышать (слуховой нерв не повреждается), и запоминать происходящее вокруг себя. Диенцефальный отдел контролирует энергопродукцию. Продолговатый мозг полностью ответственен за управление дыхательным автоматизмом, сердечным ритмом и связью головным мозгом со спинным.

Грубые и необратимые трофические нарушения, возникающие в ущемляющихся частях знаменуют собой терминальную стадию острой ЧМП.

Метаболический компонент при острой ЧМТ

Клеточные структуры очень ранимы. Эта ранимость определяется высокой скоростью их обмена. Причем наиболее интенсивно обмениваются ферментные белки, определяющие направление в чрезвычайно разветвленных метаболических путях.

Наименее интенсивно — нуклеиновые кислоты клеточного ядра — своеобразные информационные хранилища клетки.

Направленность обмена (анаболическая или катаболическая) в значительной степени определяется активностью внутриклеточных лизосомальных гидролаз, которая возрастает по мере переводнения и закисления (протонизации) внутриклеточной среды.

Значение чрезмерной протонизации описано выше в разделе о кислотно-щелочном равновесии. Напомним лишь, что баррикадирование метаболических трасс протонами ведет клетку к гибели, которая приходит через хорошо известные и понятные явления:

  • прекращение энергообразования и вместе с этим энергозависимых процессов обновления, неспецифических и специфических клеточных функций;
  • взаимную активацию клеточных гидролаз (аутолитических ферментов), внутриклеточного распада, клеточной гиперосмии и неудержимого клеточного переводнения.

И все же в этих условиях и аноксии, и обескровливания (ишемии), и застоя мозговая ткань в течение довольно длительного времени способна сохранять способность и к энергообразованию, и собственно жизнеспособность. “Животворную” роль играют:

  • во-первых, количественный перевес концентраций субстратов (исходных продуктов для цепи метаболических процессов) над конечными продуктами (мозг не имеет существенных запасов) и
  • во-вторых, тренированность протон-разгрузочных механизмов.

Естественно, что для функционирования этой многозвеньевой, конвейерной метаболической системы должен существовать достаточно емкий резерв субстратов-переносчиков, способных принять эти переносимые протоны и удерживать их (депонировать) до «лучших времен».

Подобную функцию могут выполнить так называемые метаболические шунты и тупики (применительно к ситуации их лучше назвать протоновыми мешками, дивертикулами или ловушками, подобными стоянкам и ловушкам, которые обустраивают автодорожники на автомагистралях и при крутых поворотах горных автосерпантинов).

Их возможности могут быть расширены путем предварительных тренировок соответствующих ферментных систем (Коростовцева Н.В.,1973).

Первым звеном в протонакцепторной системе является система НАД и НАДФ, обеспечивающая активный перенос протонов между субстратами. Наиболее известен в этой роли — лактатный тупик, емкость которого, по данным А. Лабори (1967), составляет около 7 мМ/л лактата.

Мало, кто из врачей знает о существовании глицерофосфатного (Boxer G.E., Devlin T.M., 1961; Smith R.E., Holier D.J., 1962), глутаматного, аспартатногой, цис-аконитовогой, глиоксилевого и других шунтов.

Между тем они также активно участвуют в освобождении от протонов и в реактивации НАД и НАДФ, которые способны затем вновь включаться в процессы энергообразования.

Однако по мере накопления промежуточных продуктов неизбежно сглаживается градиент концентраций между субстратами и продуктами реакций. Темп последних замедляется. Правда, замедляется и расход энергетических веществ.

Таким образом, при подавленном аутолизе, умирание тем обратимее, чем больше энергетический резерв и емкость протоновых мешков (концентрация соответствующих ферментов).

В первую очередь, это имеет профилактическое значение — для защиты мозга от последствий ПРЕДСТОЯЩИХ гипоксии или ишемии.

В условиях уже свершившейся ишемии (ПОСТИШЕМИЧЕСКИЙ период) и восстановленного орошения клетки (в том числе кислородом и доступными субстратами) возникает необходимость не в консервации, а в максимально быстром восстановлении митохондриального окислительного фосфорилирования.

Понятно, что “сдвинуть с места” остановившееся «колесо Кребса», восстановить естественное направление и темп обмена при «обнуленных» концентрационных градиентах , да к тому же в максимально «запротоненной» среде, — можно только энергичным «метаболическим толчком» за счет субстратного «подпора» при одновременном активировании следующих двух механизмов:

  • открытия шлюза (реокислением НАД и НАДФ);
  • сброса «отработанных» субстратов с метаболической магистрали и из протоновых мешков за пределы клетки.

Актуальнейшее значение приобретает субстратная ценность, то есть «легкость» включения субстратов в нужную реакцию. В основном она определяется размерами их молекулы и независимостью от ферментов, катализирующих реакции на ключевых звеньях метаболического конвейера.

При гипоксии многие ферменты деградируют под действием активизирующихся лизосомальных протеаз. Гексокиназа и фосфофруктокиназа, катализирующие метаболизм глюкозы, относятся, по-видимому, к наиболее чувствительным.

Кроме того, клеточные протеазы способны препятствовать связыванию гексокиназы с липопротеинами митохондриальных мембран, разрушать ферменты дыхательной цепи, содержащие флавиновые или геминовые группы, а также разрушать белок, содержащий негеминовое железо.

В результате для «запротоненного» мозга становится непосильным окисление даже «привычной» глюкозы, и она с гораздо большей легкостью (особенно при параллельной «адекватной» инсулинотерапии) направляется «вверх» к превращению в гликоген, чем «вниз» — к окислению в пируват.

Метаболический толчок мог бы быть осуществлен резким повышением концентрации субстрата, обладающего способностью отдавать свои протоны непосредственно компонентам дыхательной цепи в ее последних звеньях.

Именно такими свойствами обладают ГАМК, ацето-ацетатная и глицерат-диоксиацетон-фосфатная системы по отношению к цитохромам, а сукцинат — в отношении ФАД-звена (Раппопорт, 1964; Шумаков В.И. и др.,1975).

Оказывается, что и снижение субстратной ценности глюкозы при ишемии сравнительно легко обратимо. Во всяком случае, в эксперименте (Грушевский В.Е. и Грушевская О.А.,1973) мозговая ткань даже после 30-минутной полной ишемии вновь в присутствии ингибиторов протеиназ восстанавливала способность утилизировать кислород и неорганический фосфор.

Сдвоенные действия. Тот же результат, но без ингибиторов был получен нами при использовании ГЛИЦЕРИНА вместо глюкозы в качестве субстрата. Используя глицерин в реаниматологической практике, мы неоднократно наблюдали быстрое восстановление мозговых функций, особенно при комах «неясной этиологии». Несколько позднее к аналогичным выводам пришли также Wilson J.K. (1976) и другие.

Источник: https://neurologia.narod.ru/liter/inscmt.htm

Мой блог находят по следующим фразам

Источник: https://www.eltuicia.ru/cherepno-mozgovaya-travma-i-insult.html

Травмы головного мозга увеличивают риск инсульта

Ударился головой после инсульта

Инсульт головного мозга, последствия, вызванные им, известны еще со времен Гиппократа. В древности болезнь, при которой происходили необратимые нарушения мозга, называли ударом, а позже она получила наименование “апоплексический удар”. Заболевание подразделяется на разновидности в зависимости от причин возникновения.

  • Ишемический инсульт возникает вследствие закупорки мозгового сосуда тромбом или атеросклеротической бляшкой. Один из участков мозга перестает снабжаться кислородом, из-за чего нарушается его работа. опасность ишемической разновидности в ее внезапности и затрудненной диагностике ранних этапов. Закупорка может происходить довольно долгое время, вызывая постепенно нарастающие симптомы — от усиливающихся головных болей до резкой потери контроля над собственным телом. Также у больного возникает тремор, рвота, возможна потеря сознания. Такое состояние обычно кратковременно, а к приезду бригады “скорой” человек уже чувствует себя нормально. Но опасность кроется в том, что такие приступы могут повторяться вплоть до полного необратимого паралича.
  • Геморрагический инсульт вызывается разрывом сосуда и попаданием крови в мозг. Вследствие кровоизлияния может сформироваться гематома, которая будет сдавливать определенные участки, а они будут отзываться сбоями в работе. Тяжесть последствий, которые вызываются этим видом инсульта головного мозга зависит от места разрыва сосудов. Встречается такой инсульт головного мозга, при котором разрыв стенки происходит из-за аневризмы — своеобразного “мешочка” мозговой оболочки. Пациент в этом случае чувствует резкую боль, как от удара по голове, тошноту, может потерять сознание. Еще одним геморрагическим типом является внутричерепное кровоизлияние. Оно также подразделяется в зависимости от места расположения поврежденного сосуда на:
  • Субарахноидальные — локализованные между мозгом и паутинной оболочкой.
  • Субдуральные — между мозговыми оболочками.
  • Эпидуральные — между черепом и верхним мозговым слоем.

В большинстве случаев внутричерепное кровоизлияние случается на фоне хронической гипертонии. Одним из его осложнений является повышение внутричерепного давления.

Лечение

Черепно-мозговые травмы относятся к числу жизнеугрожающих состояний. Они связаны с различной степенью тяжести сотрясений мозга. Частой причиной возникновения подобной проблемы являются аварии, несчастные случаи и бытовые ситуации. Заболевание формируется в результате соприкосновения нервной ткани с внутренней поверхностью черепной коробки.

Сотрясение мозга опасно тем, что приводит к нарушению работы жизненно важных органов и систем. К числу симптомов патологии относится болевой синдром, расстройства координации, тошнота и рвота, а также потеря сознания. При появлении подобных признаков требуется незамедлительно обратиться за медицинской помощью.

Причины

Существует множество ситуаций, при которых человек может получить черепно-мозговую травму. Наиболее распространенными из них являются:

  1. Занятия профессиональным спортом. Те, чья работа связана с серьезным риском или физическими нагрузками, зачастую поступают в медицинские учреждения с сотрясением.
  2. Травмирование на производстве – серьезная проблема. Большинство подобных ситуаций связано с пренебрежением техникой безопасности.
  3. Несчастные случаи, ДТП и чрезвычайные происшествия – наиболее распространенная причина получения черепно-мозговых травм в мирное время.
  4. Сотрясение также может быть следствием и бытовых конфликтов. Чаще с подобной проблемой обращаются представительницы женского пола, страдающие от насилия со стороны мужей.

Наиболее опасными являются высотные травмы, а также повреждения, полученные во время аварий. Это связано как с силой выраженности патологических изменений, так и с наличием сочетанных поражений. Многочисленные переломы повышают риск возникновения разрывов внутренних органов и опасных для жизни кровотечений.

Важным прогностическим критерием является интенсивность клинических проявлений поражения. Она напрямую коррелирует с выраженностью повреждений нервной ткани. В связи с этим принято дифференцировать несколько степеней тяжести сотрясения мозга, для каждой из которых описаны характерные клинические признаки:

  1. Легкий ушиб нервной ткани может никак не проявлять себя. Во многих случаях пациенты жалуются лишь на головную боль и недолгую дезориентацию в пространстве. Для данной степени сотрясения характерны также неприятные ощущения в области шеи, поскольку этот отдел позвоночника зачастую амортизирует полученный удар. В большинстве случаев пострадавшие остаются в сознании. Они жалуются также на зрительные галлюцинации, звон в ушах и спутанность мышления. Все эти симптомы сотрясения мозга проходят в течение нескольких часов после травмы. В ряде случаев неприятные ощущения сохраняются 2–3 дня.
  2. Более выраженная контузия отмечается при средней степени тяжести повреждения. Пациенты жалуются на появление тошноты и рвоты. Головная боль носит сильный распирающий характер. Зачастую пострадавшие неспособны передвигаться, падают и теряют сознание. Специфичный признак сотрясения мозга – появление судорог. Они отмечаются не во всех случаях, но считаются основанием для срочной госпитализации. Регистрируются также изменения характера пульса и дыхания. Если пострадавший по какой-то причине не обращается за медицинской помощью, развиваются когнитивные нарушения, которые могут сохраняться в течение всей оставшейся жизни.
  3. Тяжелая степень сотрясения мозга сопряжена с высоким риском развития осложнений. Отличительным признаком данной проблемы является длительная потеря сознания. При отсутствии адекватной помощи пациент может погибнуть от повреждения центров, отвечающих за дыхание и кровообращение. Часто отмечаются сильные судороги, различия в размерах зрачков правого и левого глаза. Впоследствии пациенты страдают от амнезии, нарушений речи и координации. Тяжелая степень сотрясения требует длительной реабилитации, которая не всегда позволяет избавиться от всех осложнений после травмы.

Диагностика

Для определения степени выраженности патологических изменений потребуется проведение комплексного обследования. Уже в процессе осмотра врач проверяет наличие рефлексов, которые косвенно свидетельствуют о правильности работы центральной нервной системы. Основой диагностики черепно-мозговых травм является компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Эти визуальные методы позволяют определить точную локализацию дефектов, а также исключить или подтвердить наличие гематом. Рентген проводится для оценки костных структур.

Важным в процессе обследования пациента является и осуществление общих анализов крови.

Гематологические тесты используются для выявления кровотечений, нарушений свертываемости, а также дисфункции внутренних органов, например, печени и почек.

При поражениях центральной нервной системы зачастую больные нуждаются в экстренной госпитализации. Это связано как со сбоем в работе церебральных структур, так и с сочетанными травмами. Поскольку зачастую сотрясение головного мозга возникает в результате несчастных случаев и чрезвычайных происшествий, у пациентов могут быть диагностированы внутренние кровотечения и разрывы.

Основу лечения заболевания представляет фармакотерапия. Она предполагает использование следующих средств:

  1. Диуретические препараты способствуют снятию отека, неизбежно формирующегося в результате травмирования нервной ткани. Предпочтительно применение осмотические мочегонных, таких как «Манит». Зачастую практикуется сочетанное использование медикаментов. Для выведения излишка жидкости применяются и петлевые диуретики, например, «Торасемид». Их назначают при отсутствии противопоказаний, то есть при правильной работе мочевыделительной системы.
  2. Анальгезия – важное условие борьбы с сотрясением головного мозга. Наиболее распространено применение нестероидных противовоспалительных средств, таких как «Парацетамол» и «Ибупрофен». Они не только борются с болью, но также способствуют снятию отека и снижают общую температуру тела.
  3. Антибиотикотерапия оправдана при открытых травмах, а также используется при сотрясениях мозга для предотвращения развития инфекции. Применяются средства широкого спектра действия.
  4. Успокоительные препараты способствуют восстановлению нормальной работы психики. При легкой степени сотрясения достаточно использования растительных седативных, включающих в себя валериану и пустырник. В более тяжелых случаях оправдано применение таких лекарств, как «Реланиум». Это вещество также устраняет дрожание мышц.
  5. Медикаментозная терапия направлена на борьбу с тошнотой и рвотой. Для этого используются препараты, ускоряющие перистальтику кишечника, такие как «Церукал». Выраженным эффектом обладает и «Латран», не влияющий на моторику, но оказывающий центральное действие.

При формировании внутричерепного кровоизлияния, а также серьезного отека, который не удается купировать при помощи фармакологических средств, прибегают к хирургическому вмешательству. Оно заключается в искусственной декомпрессии тканей головного мозга, а также в дренировании желудочков при скоплении в них большого количества жидкости.

Лечение сотрясения мозга возможно и амбулаторно. Тактику борьбы с недугом определяет врач, поэтому даже при отсутствии симптомов нарушений после травмы необходимо проконсультироваться с неврологом.

Сотрясение головного мозга является самой частой черепно-мозговой травмой. Не смотря на многие научно-технические достижения в медицине, травмы головы на сегодняшний день остаются одними из главных по численности, с которыми ежедневно обращаются в больницу или травмпункт. До 90% всех диагностированных черепно-мозговых травм составляют сотрясения головного мозга.

При сотрясении головного мозга лечение должно быть полноценным и проходить в условиях строго постельного режима. От того насколько успешно проведено лечение, порой, зависит частота последствий этой травмы в будущем. Поэтому и здесь так же железно работает правило- легче предупредить, чем лечить.

Итак, теперь по- порядку: чаще всего людей с сотрясением головного мозга доставляет скорая помощь в приемное отделение близлежащей больницы, где проводит осмотр травматолог, невролог или нейрохирург. После установления диагноза больного госпитализируют в отделение травматологии или нейрохирургии. В стационаре срок лечения с этим диагнозом обычно составляет около 10-14 дней.

Назначаются курсы противовоспалительных препаратов, для снятия отека и купирования болевого синдрома, чаще всего используют группу нестероидных противовоспалительных препаратов (например: кеторол, диклофенак, вольтарен, кетонал и т.д.). Это на случай выраженного болевого синдрома и отека мягких тканей лица или головы.

Следующая группа препаратов, которая является одной из главных при лечении сотрясения головного мозга являются ноотропные (нейротропные) препараты.

Ноотропами их называют потому что их действие направлено на поддержание питания и обмена веществ в нервных клетках.

Группа препаратов в свою очередь делится другие виды по своему механизму действия, подробнее на их обозначении останавливаться не будем, а перечислим основные препараты, которые используют при сотрясении головного мозга.

Пирацетам или ноотропил- препарат, который уже используется ни один десяток лет в нейротропной терапии травм головного мозга. Основным его достоинством на сегодняшний день является его дешевизна, в сравнении с другими, более новыми и современными препаратами, поэтому его часто используют в государственных больницах.

Другими препаратами, относящимися к этой группе являются циннаризин, глицин, пикамилон, пантогам, пантокальцин и т.д. Из более новых и современных используют глиатилин или церепро, цераксон, церебролизин, цитофлавин и т.д. Курс приема любого из вышеуказанных препаратов максимально эффективен в случае приема в нужной дозировке и нужной длительности.

При высокой вероятности повышения внутричерепного давления используют мочегонные препараты или диуретики. С этой целью при черепно-мозговых травмах могут использовать диакарб, фуросемид, препараты калия и т.д.

Витамины группы В и С необходимы для поддержания обменных процессов в клетках и сосудах головного мозга и поддержания их жизнедеятельности.

В больнице или поликлинике, иногда, в дополнении к медикаментозному лечению назначают и физиотерапевтическое. Спектр физиотерапевтических методов разнообразен и назначить оптимальный поможет врач- физиотерапевт.

Черепно-мозговые травмы на 30% увеличивают риск развития инсульта

Сотрясение мозга и другие черепно-мозговые травмы (ЧМТ) повышают риск развития инсульта, говорят исследователи из Мичиганского университета (США).

Инсульт и черепно-мозговые травмы являются основными причинами инвалидности у взрослых. По статистике, около 20% инсультов случаются у людей в возрасте младше 65 лет. При этом в случае с молодыми людьми очень трудно заранее определить риски инсульта, причины его появления часто остаются загадкой для врачей.

В ходе исследования ученые изучили медицинскую статистику в штате Калифорния за пять лет. Под наблюдение попали взрослые, которые поступали в отделение скорой помощи с черепно-мозговыми и другими видами травм. Всего было исследовано более 736 тысяч пациентов, 435 тысяч из которых имели черепно-мозговые травмы.

Оказалось, в течение 28 месяцев после травм у 11 тысяч человек, или 1% пациентов, случался инсульт. Если разделить эти случаи по группам, то получится, что из тех, кто перенес черепно-мозговую травму, инсульт случился у 1,1% пациентов, а среди тех, кто перенес травмы не связанные с мозгом, инсульт случился в 0,9% случаев.

После поправки на дополнительные факторы, которые могут повлиять на риск развития инсульта (возраст, высокое кровяное давление и высокий уровень холестерина, болезни сердца и тяжесть травмы), исследователи высчитали степень риска. Люди с черепно-мозговой травмой на 30% чаще становятся жертвами инсульта, в сравнении с теми, кто не имел травм мозга.

В то время как риск для одного человека получить инсульт в течение двух лет после черепно-мозговой травмы не очень велик, в целом общая связь между ЧМТ и инсультом слишком явная, чтобы ею пренебрегать.

Например, черепно-мозговая травма является таким же фактором риска, как повышенное кровяное давление.

Если дальнейшие исследования подтвердят данные ученых из Мичиганского университета, то поиски способов предотвращения инсульта активизируются.

Но каждый из может сам застраховать себя от нежелательных последствий, надевая шлем при езде на велосипеде, катании на горных лыжах, коньках и занятиях другими видами спорта, связанными с высоким риском падения.

Источник: https://mega-garden.ru/lechenie/travmy-golovnogo-mozga-uvelichivayut-risk-insulta/

Чем грозят травмы головного мозга и какая помощь может быть оказана пострадавшему?

Ударился головой после инсульта

Травмировать головной мозг может любой сильный удар в область головы, включая те случаи, когда череп сохраняет целостность. Несмотря на то, что мозг заключен в мягкие оболочки и «плавает» в цереброспинальной жидкости, от ударов по инерции о внутреннюю поверхность черепа он защищен не на все 100%. При переломе же черепа мозг может быть поврежден осколками костей.

Любой врач-терапевт при первом знакомстве и составлении истории болезни обязательно поинтересуется, имеются ли в анамнезе его нового пациента черепно-мозговые травмы. Повреждения головного мозга способны годами оказывать влияние на эмоционально-психическое состояние человека, работу его внутренних органов и жизненно важных систем.

Виды травм головного мозга и их признаки

По данным НИИ им. Н.В. Склифосовского, в России основными причинами травм головного мозга являются падение с высоты роста (как правило, в нетрезвом состоянии) и повреждения, полученные в ходе действий криминального характера.

Суммарно на долю лишь этих двух факторов приходится около 65% случаев. Еще около 20% составляют дорожно-транспортные происшествия и падения с высоты. Эта статистика отличается от мировой, в которой на долю ДТП приходится половина травм головного мозга.

В целом в мире ежегодно получают травмы головного мозга 200 человек из 10 000, и эти цифры имеют тенденцию к росту.

Программы восстановления здоровья… Стоимость реабилитации…

Сотрясение головного мозга . Возникает после небольшого травмирующего воздействия на голову и представляет собой обратимые функциональные изменения головного мозга. Встречается почти у 70% пострадавших с черепно-мозговыми травмами. Для сотрясения мозга характерна (но не обязательна) кратковременная потеря сознания — от 1 до 15 минут.

Вернувшись в сознание, больной часто не помнит обстоятельств произошедшего. Его при этом могут беспокоить головная боль, тошнота, реже рвота, головокружение, слабость, болезненность при движении глазных яблок. Эти симптомы самопроизвольно затухают через 5–8 дней.

Хотя сотрясение считается легкой травмой головного мозга, около половины пострадавших имеют различные остаточные явления, способные снизить трудоспособность. При сотрясении головного мозга обязателен осмотр у нейрохирурга или невролога, которые определят необходимость КТ или МРТ головного мозга, электроэнцефалографии.

Как правило, при сотрясении головного мозга не требуется госпитализация, достаточно амбулаторного лечения под наблюдением невролога.

Сдавление головного мозга . Происходит из-за гематом в полости черепа и уменьшения внутричерепного пространства. Опасно тем, что из-за неизбежного ущемления ствола головного мозга нарушаются жизненно важные функции дыхания и кровообращения. Гематомы, вызывающие сдавление, необходимо срочно удалять.

Ушиб головного мозга . Повреждение вещества мозга вследствие удара по голове, чаще с кровоизлиянием. Может быть легкой, средней и тяжелой степени тяжести. При легких ушибах неврологические симптомы держатся 2–3 недели и проходят самостоятельно.

Средняя тяжесть характеризуется нарушениями психической деятельности и преходящими расстройствами жизненно важных функций. При тяжелых ушибах больной может находиться без сознания несколько недель. Ушибы головного мозга, их степень и состояние в ходе лечения диагностируются с помощью компьютерной томографии.

Лечение медикаментозное: назначаются нейропротекторы, антиоксиданты, сосудистые и седативные препараты, витамины группы В, антибиотики. Показан постельный режим.

Аксональные повреждения . Аксоны — это длинные цилиндрические отростки нервных клеток, которые могут быть повреждены при ударе по голове.

Аксональные повреждения — это множественные разрывы аксонов, сопровождающиеся микроскопическими кровоизлияниями в мозг.

Этот вид травмы мозга ведет к прекращению корковой деятельности и впадению больного в кому, которая может длиться годами, пока мозг снова не заработает сам. Лечение состоит в поддержании жизненных функций и предотвращении инфекционных заболеваний.

Внутричерепное кровоизлияние . Удар по голове может стать причиной разрушения стенки одного из кровеносных сосудов, что ведет к локальному кровоизлиянию в полость черепа. Внутричерепное давление мгновенно повышается, от чего страдают ткани мозга.

Симптомы внутричерепного кровоизлияния — резкая головная боль, угнетенность сознания, судорожные припадки, рвота.

Единой тактики лечения подобных случаев нет, в зависимости от индивидуальной картины совмещаются медикаментозные и хирургические методы, направленные на удаление и рассасывание гематомы.

Последствия травм головы

Разнообразные последствия травмы головного мозга могут проявляться в ходе ее лечения, в реабилитационный (до полугода) и отдаленный период (как правило, до двух лет, но возможно и дольше).

Прежде всего это психические и вегетативные дисфункции, которые способны осложнить больному всю дальнейшую жизнь: изменения чувствительности, речи, зрения, слуха, подвижности, расстройства памяти и сна, спутанность сознания.

Возможно развитие посттравматических форм эпилепсии, болезни Паркинсона, атрофии мозга. Чем тяжелее травма, тем больше негативных последствий она за собой несет.

Многое зависит не только от правильного лечения, но и от реабилитационного периода, когда больной постепенно возвращается к обычной жизни и есть возможность вовремя отследить начало посттравматических заболеваний, чтобы начать их лечение.

Истории известны случаи, когда травмы головного мозга приводили к появлению у пострадавшего новых талантов — например, повышению способностей к изучению иностранных языков или точных наук, к изобразительному искусству или музыке.

Это называется приобретенным синдромом саванта (приобретенным савантизмом).

Часто эти способности основаны на старых воспоминаниях — например, пациент мог какое-то время учить китайский язык в школе, полностью его забыть, но вновь заговорить на нем после травмы и продолжить обучение с лучшими успехами.

Первая помощь при травмах головы

Попасть в ситуацию, когда рядом окажется человек с травмой головы, может каждый. Зная правила оказания первой доврачебной помощи, можно облегчить его состояние и даже спасти жизнь.

  • Признаком серьезной черепно-мозговой травмы является истечение крови или светлой жидкости (ликвора) из носа или уха, появление синяков вокруг глаз. Симптомы могут появиться не сразу, а спустя несколько часов после травмы, поэтому при сильном ударе по голове необходимо вызывать скорую сразу.
  • Если пострадавший потерял сознание, следует проверить дыхание и пульс. При их отсутствии потребуется сделать искусственное дыхание и массаж сердца. При наличии пульса и дыхания человека до приезда скорой укладывают на бок, чтобы возможная рвота или запавший язык не дали ему задохнуться. Сажать или поднимать на ноги его нельзя.
  • При закрытой травме к месту удара надо приложить лед или холодное мокрое полотенце, чтобы приостановить отек тканей и уменьшить боль. При наличии кровоточащей раны следует смазать кожу вокруг нее йодом или зеленкой, закрыть рану марлевой салфеткой и аккуратно перевязать голову.
  • Категорически запрещается трогать или удалять торчащие из раны обломки костей, металла или другие инородные тела, чтобы не усилить кровотечение, не повредить ткани еще больше, не занести инфекцию. В этом случае вокруг раны сначала укладывают марлевый валик, а потом делают перевязку.
  • Транспортировать пострадавшего в больницу можно только в лежачем положении.

В больнице проводится осмотр, определяется степень тяжести состояния пациента, назначаются диагностические процедуры. При открытых ранах с обломками костей или другими инородными телами пациенту требуется срочная операция.

Восстановительная терапия

Реабилитационный период необходим для того, чтобы максимально вернуть пациенту утраченные из-за травмы функции и подготовить его к дальнейшей жизни. Международными стандартами предлагаются следующие меры по реабилитации после травмы головного мозга:

  • Нейропсихологическая коррекция — для восстановления памяти внимания и контроля над эмоциями.
  • Медикаментозная терапия — для восстановления кровообращения головного мозга.
  • Логопедические занятия.
  • Разные виды психотерапии — для снятия депрессивных состояний.
  • Акватерапия, стабилометрия, PNF-терапия — для компенсации двигательных нарушений.
  • Физиотерапия (магнитотерапия, транскраниальная терапия) — для стимуляции мозговой деятельности.
  • Диетическое питание — для снабжения клеток мозга всеми необходимыми аминокислотами.
  • Обеспечение физического комфорта и внимательный сестринский уход.
  • Семейное консультирование — для создания обстановки взаимопонимания в семье.

Оптимальный срок начала реабилитационного лечения — 3–4 недели с момента получения травмы головы. Наибольших успехов в восстановлении можно достичь в последующие 1,5—2 года после выписки из стационара, дальше прогресс будет замедляться.

Источник: https://www.pravda.ru/navigator/travma-golovnogo-mozga.html

ПроИнсульт
Добавить комментарий