Симптомы поражения зрительного бугра после инсульта

Клиника, диагностика и лечение стволового инсульта

Симптомы поражения зрительного бугра после инсульта

Под стволовым инсультом подразумевается острое нарушение мозгового кровообращения, которое происходит в стволе головного мозга.

На 90% случаев приходится ишемическое поражение тканей по причине закупорки сосуда тромбом или атеросклеротической бляшкой. В результате мозговое вещество перестает получать кислород и питание, ткани начинают отмирать.

Геморрагическая катастрофа наблюдается в 10% случаев – она возникает на фоне разрыва сосуда и выброса крови в окружающее его пространство.

Для стволовой локализации инсульта характерен неблагоприятный прогноз – в 2/3 случаев уже в первые двое суток наблюдается летальный исход. Помощь при таком заболевании должна быть своевременной и профессиональной.

Особенности ствола мозга

Самая нижняя часть головного мозга, которая граничит со спинным, называется стволом органа. Она располагается в основании черепной коробки, с двух сторон ограничена полушариями, в задней части к ней прилегает мозжечок.

По своему строению клетки в этой зоне больше похожи на спинномозговые. В их задачи входит поддержание бесперебойной работы центров, отвечающих за дыхание, деятельность сердца, двигательную активность и мышечный тонус.

Также отдел проводит импульсы от головного мозга в спинной и обратно.

Отделы ствола мозга и их функции:

  • продолговатый мозг – продолжение спинного мозга, в котором содержатся центры дыхания и кровообращения, ядра управления кашлем, чиханием, морганием, глотанием, рвотой. Здесь берет начало четыре пары черепно-мозговых нервов;
  • мост – обеспечивает связь коры головного мозга со спинным, мозжечком, отвечает за передачу слуховой информации. Содержит ядра четырех пар черепно-мозговых нервов;
  • средний мозг – содержит нейроны, регулирующие мышечный тонус, центр управления движением глаз. Отвечает за возможность тела осуществлять действия, которые являются защитными рефлексами. Они возникают у человека неосознанно, в ответ на зрительный или слуховой раздражитель.

Нарушенное кровообращение стволовой части головного мозга чревато скорым летальным исходом. Особенно, если источник проблемы сосредоточен в продолговатом мозге и затрагивает жизненно важные центры. Во всех остальных случаях вероятность снижения качества жизни человека и развития инвалидности также очень велика.

Что такое стволовой инсульт

Кровоизлияние чаще всего случается в мосте ствола. Это может быть самостоятельный очаг или разрывы мелких сосудов, сопровождающие массивное повреждение одного из полушарий.

В последнем случае явление существенно утяжеляет общую симптоматику неврологической катастрофы.

Причиной проблемы зачастую оказывается гипертония или врожденные проблемы с сосудами, приводящие к истончению стенок каналов.

Ишемический инсульт ствола головного мозга становится результатом нарушения тока крови по сосудам. В результате образуется зона поражения, ткани которой отекают, пережимают нервные центры, вызывают застой крови.

Все это способствует увеличению объема мозга и росту внутричерепного давления. Мозговое вещество смещается, его отдельные части ущемляются.

Процессы сопровождаются характерными признаками, которые со временем усиливаются.

Симптомы стволового инсульта геморрагического типа:

  • сужение зрачков;
  • опущение одного века;
  • плавающее движение глазных яблок;
  • изменение частоты и качества дыхания;
  • повышение артериального давления;
  • парез или паралич конечностей на одной стороне тела;
  • лихорадка;
  • повышение влажности кожи на одной стороне тела;
  • потеря сознания, кома.

Кровоизлияние проявляется стремительно, его симптоматика возникает резко. Ишемическое поражение обычно развивается в течение нескольких часов, что позволяет заподозрить проблему и вовремя на нее среагировать. Для него характерны неуверенная походка, головокружение, двоение в глазах, снижение качества зрения и слуха, проблемы с речью.

По мере развития поражения мозговых тканей клиническая картина дополняется нарушением чувствительности с одной стороны тела, изменением дыхания, нарушением сознания. Высока вероятность комы, которая значительно ухудшает прогноз.

Последствия стволового инсульта

Из-за особенностей течения риск летального исхода при стволовом ОНМК составляет 70% от всех случаев.

Даже если пациенту удается пережить критический период, поражение отделов ствола головного мозга обязательно приведет к временной или постоянной утрате части функций тела.

Вовремя начатая и правильно проведенная реабилитация не гарантирует полное восстановление, но заметно улучшает прогноз и повышает шансы пострадавших на возвращение к полноценной жизни. Осложнения после инсульта могут быть разными.

Все зависит от типа ОНМК, его локализации, степени повреждения тканей. К счастью, сегодня даже с тяжелыми последствиями мозговой катастрофы можно успешно бороться.

Нарушение глотания

У 65% людей, перенесших стволовой инсульт, наблюдается дисфагия – нарушение глотания. Этот признак не поддается никаким прогнозам, несмотря на наличие специальных техник по восстановлению навыка.

Для кормления людей после пережитой ишемии могут быть использованы специальные зонды или гастростомы. Из-за утраченной или нарушенной функции глотания пациент будет испытывать сложности с восстановлением сил, что скажется на всей программе реабилитации. Специалисты делают все возможное, чтобы как минимум научить пострадавшего самостоятельно проглатывать жидкую, перетертую или мягкую пищу.

Нарушение речи

Поражение стволовой части мозга грозит появлением проблем с речью в 30% случаев. Чаще всего навык не утрачивается полностью, а сопровождается сложностями или дефектами.

Обычно у пострадавших отмечается тихое, неясное или нечленораздельное произношение. У большинства пациентов нарушение речи имеет обратимый характер.

Ситуацию корректируют путем посещения занятий с логопедом, после чего больной продолжает заниматься с кем-то из близких.

Нарушение двигательной функции конечностей

Снижение функциональности конечностей всегда наблюдается при стволовом инсульте. Зачастую осложнение проявляется в виде спонтанных движений руками или ногами. Это спровоцировано проблемами с мышечным контролем.

В первые три месяца после инсульта у пациента больше всего шансов восстановить двигательную активность или довести ее до приемлемого уровня. Чем больше времени проходит с момента экстренного состояния, тем хуже становится прогноз. Если после инсульта прошел год, шансы устранить паралич мышц или наладить работу конечностей минимальны.

Для восстановления двигательной функции после инсульта рекомендуется применять специальные тренажёры.

Нарушение координации

В результате кровоизлияния или ишемии в стволе головного мозга у человека появляется сильное головокружение. Ему кажется, что вокруг него все вращается, и это негативно сказывается на координации.

Неприятный симптом купируется в первую очередь – это происходит еще на стадии оказания пострадавшему неотложной помощи. В сложных случаях течения экстренного состояния полностью от него избавиться удается не всегда.

Реабилитационные мероприятия и тренировки на неустойчивых платформах позволяют минимизировать неприятные проявления и выработать у пациента уверенность в своем теле.

Нестабильная терморегуляция

Данное осложнение наблюдается крайне редко. Оно свойственно для самой тяжелой степени течения экстренного состояния и может развиваться по двум сценариям. В первом случае температура у пациента поднимается выше 39°С и держится долгое время.

Она практически не меняется под влиянием медикаментов, физиотерапевтических методов, средств народной медицины. При втором варианте у больного наблюдается критически низкая температура тела, которую также невозможно контролировать и регулировать.

В обоих случаях происходит гибель клеток головного мозга, поэтому прогнозы неблагоприятны.

Нарушение дыхания

Повреждение дыхательного центра, расположенного в стволе головного мозга, может привести к нарушению жизненно важной функции.

При полном или частичном сбое процесса пострадавшего подключают к специальной аппаратуре и проводят искусственную вентиляцию легких. На фоне более легкого поражения отдела наблюдается непроизвольная замедленность в совершении дыхательных движений.

Нередко это сопровождается апноэ сна – периодов внезапной кратковременной остановки дыхания с последующим восстановлением функции.

Лечение стволового инсульта

При подозрении на ОНМК любого типа больной подлежит немедленной госпитализации с целью поддержания работы жизненно важных систем и органов. В условиях стационара борьбой за жизнь человека занимаются реабилитологи, нейрохирурги, врачи невропатологи. В зависимости от поставленного диагноза пациента отправляют в операционную или палату интенсивной терапии.

По статистике, только 30% людей со стволовым инсультом выживают в первые часы после развития мозговой катастрофы. Даже в их случае прогноз выживания и выздоровления не самый благоприятный.

Операционное вмешательство

В большинстве случаев геморрагический инсульт приводит к смерти человека. Если все же есть возможность оказать пострадавшему помощь, то обычно она сводится к проведению операции на головном мозге. Открытая трепанация черепа позволяет быстро добраться до гематомы, устранить источник кровотечения, снизить внутричерепное давление.

В случаях ишемического поражения мозга применяют более щадящий подход – введение в проблемную зону тромболитика.

Манипуляция также требует просверливание отверстия в черепной коробке, но риски при этом значительно ниже.

Местная подача препарата способствует рассасыванию гематомы или тромба, но она запрещена при аневризмах и других сосудистых патологиях. Чаще всего к методике прибегают при инсульте на фоне гипертонии.

Медикаментозная терапия

При ишемическом инсульте в стволе головного мозга зачастую ограничиваются консервативной терапией. Пациента подключают к аппарату искусственного дыхания, обеспечивают ему покой.

Медикаменты назначаются для устранения отека головного мозга, нормализации артериального давления, улучшения питания нейронов и других клеток. При ишемическом ОНМК применяют тромболитики или антикоагулянты. При кровоизлиянии может понадобиться введение кровеостанавливающих препаратов.

Дополнительно медработники должны позаботиться о постановки катетера, зонда для питания, проведении антибактериальной и симптоматической терапии, профилактике осложнений.

Цели проводимых манипуляций и врачебных назначений:

  • поддержание базовых функций организма;
  • борьба с отечностью головного мозга и профилактика воспаления тканей;
  • восстановление кровотока в пораженном участке;
  • нормализация вязкости и свертываемости крови;
  • поддержание работы сердца, снижение нагрузки на орган;
  • борьба с дополнительными симптомами патологии.

Интенсивная терапия в среднем продолжается 3-4 недели. Схема лечения корректируется в зависимости от особенностей ситуации. Сразу после окончания критического периода рекомендуется оценить состояние пациента и приступить к восстановлению утраченных функций.

Реабилитация после стволового инсульта

Ишемический стволовой инсульт в 70% случаев заканчивается смертью пациента. Более чем половина остальных людей становится глубокими инвалидами, прикованными к постели. Только пятая часть из них проживает после мозговой катастрофы более 5 лет.

Лишь у 2-3% пострадавших есть шанс на возвращение к нормальной жизни. В случае с геморрагическим ОНМК прогноз еще более неблагоприятный.

Шансы на улучшение качества жизни больных максимальны, если с первых же дней восстановительного периода заняться профильной реабилитацией.

Основы работы с постинсультными больными:

  • восстановление начинается уже в палате интенсивной терапии или неврологическом отделении. За этим следует реабилитация в санатории или профильной клинике под контролем специалистов;
  • пострадавшим от инсульта требуется помощь близких и родственников. Врач поможет разработать программу, которая должна применяться в домашних условиях;
  • реабилитация невозможна без массажа, лечебной физкультуры, физиотерапии (электростимуляция пораженных параличом конечностей);
  • симптоматическая терапия не прекращается и после выписки из стационара. В ее основе лежит применение миорелаксантов, успокоительных, ноотропов, гипотензивных средств.

Реабилитация больных после стволового инсульта не ограничивается традиционными подходами. Для получения максимальных результатов в ход пускаются средства народной медицины, методы рефлексотерапии. Такие подходы предварительно следует согласовать с лечащим врачом, чтобы не спровоцировать обратного эффекта.

Стволовой инсульт – одно из самых опасных заболеваний головного мозга. К счастью, существуют способы снизить риски его развития.

Профилактика состояния направлена на сохранение здоровья сосудов, выдерживание показателей артериального давления и уровня холестерина в пределах нормы.

Отказ от вредных привычек, правильное питание и щадящая физическая активность сведут вероятность возникновения проблемы к минимуму.

Источник:

Стволовой инсульт: что это, симптомы, лечение, прогноз жизни

Стволовой инсульт – тяжелейшее повреждение основной области головного мозга (ствола) из-за острого нарушения кровотока. Патология характеризуется отмиранием ее нервных волокон, где сосредоточены нервные центры управления работой всех систем жизнеобеспечения.

Источник: https://dp3.ru/serdtse/klinika-diagnostika-i-lechenie-stvolovogo-insulta.html

Лакунарный инсульт головного мозга: причины, симптомы, лечение, последствия

Симптомы поражения зрительного бугра после инсульта

Нередко гипертоники, просыпаясь утром, ощущают слабость в руку или ноге, снижение чувствительности с одной стороны тела.

Возникшая симптоматика хоть и причиняет дискомфорт, но кажется неопасной и человек не может предположить, что так проявляется лакунарный инсульт головного мозга.

Рассмотрим, чем опасно это состояние, по каким признакам можно заподозрить развитие патологии и чем лечится заболевание.

СОДЕРЖАНИЕ:

Коротко о заболевании

Развитие лакунарного ишемического инсульта происходит из-за нарушения проходимости перфорантных артериальных сосудов и образованием небольших ишемических очагов (лакун) в мозговой ткани.

Лакунарный инфаркт от других инсультных поражений отличается рядом особенностей:

  • лакуны имеют размеры от 1 мм до 2 см;
  • очаги локализованы в белом веществе, зрительных буграх, мозжечке или в нервных узлах;
  • никогда не происходит поражение коры головного мозга (кортикальный инсульт с образованием лакун не развивается);
  • нарушение кровотока происходит в мелких церебральных артериях;
  • сознание пострадавшего не нарушается;
  • появляются мелкоочаговые симптомы, сопровождающиеся снижением двигательной активности и изменением чувствительности;
  • нет нарушения жизненно важных функций (дыхание, сердцебиение);
  • возникшая симптоматика постепенно снижается и исчезает в течение 2 суток (функции погибших клеток начинают выполнять мозговые структуры, имеющие схожее строение).

Коварство лакунарного инсульта головного мозга в том, что симптоматика выражена слабо и больные и их родственники игнорируют развившийся приступ. Чаще такое случается у пожилых людей, когда последствия приступа списывают на прогрессирующую старческую энцефалопатию.

Причины и провоцирующие факторы

Причиной патологии является повреждение мелкой церебральной артерии. Прекращение кровотока к участку мозговой ткани приводит к гибели клеточных структур и образованию мелких очагов некроза.

Провоцируют развитие ишемического процесса:

  • Артериальная гипертензия. При гипертонической болезни во время подъема АД происходит сужение сосудистого просвета и повышение нагрузки на стенки артерий. При частых подъемах давления стенка теряет свою эластичность, становится более хрупкой, а на отдельных участках появляются микроаневризмы.
  • Появление атеросклеротических бляшек. Местом для отложения холестериновых образований являются крупные сосуды, в мелких артериях бляшки не откладываются. Но препятствие на пути кровотока в больших артериях провоцируют общие изменения стенок сосудистой сети (снижение прочности и эластичности);
  • Тромбоэмболии. Механизм, провоцирующий сосудистые изменения, похож на тот, что описан при атеросклерозе, но при тромбозах уменьшение просвета вызвано образованием кровяного сгустка, а не холестериновой бляшки. Дополнительно усугубляет состояние человека повышенная вязкость крови, затрудняющая кровоток по артериолам и церебральным капиллярам.
  • Васкулиты. Воспалительные процессы в сосудах приводят к изменениям в артериальной стенке.

Помимо основных провоцирующих факторов, лакунарный инфаркт вызывают:

  • диабет;
  • нарушения в работе клапанов сердца;
  • тахикардии или аритмии;
  • ИБС.

Но основной причиной лакунарного инсульта считается гипертоническая болезнь с частыми кризами. Лакунарный ОНМК имеет другое название – гипертоническая энцефалопатия.

Лакунарный геморрагический инсульт провоцируют те же факторы, что и ишемический, но при этом происходит не прекращение кровотока, а разрыв сосуда и кровоизлияние в ткани мозга. Несмотря на то, что геморрагическая форма болезни чаще дает осложнения, мелкие кровоизлияния сопровождаются слабой или умеренной симптоматикой.

Как распознать патологию

Симптоматика лакунарного инфаркта мозга выражена слабо или приступ протекает бессимптомно. Проявления лакунарного синдрома делят на общие и локальные.

Общие проявления

Эти симптомы возникают вне зависимости от места, где локализован лакунарный очаг:

  • односторонний гемипарез (больные жалуются на нарушение мимики, снижение силы в руке или ноге);
  • появление участков со сниженной чувствительностью кожи (обычно на лице, ноге или руку, реже снижается чувствительность на туловище);
  • нарушение координации (одна сторона тела слушается хуже: походка становится шаткой, рукой на стороне поражения сложно поднимать привычные предметы или выполнять точные действия);
  • затруднение речи (снижение подвижности мимических мышц и частичное онемение языка затрудняет артикуляцию, больной говорит так, словно у него «каша во рту»).

Отличительная особенность приступа – никогда не страдает интеллект, сознание или зрение. Если лакунарный инфаркт повторяется неоднократно и лечение не проводилось, то постепенно развивается стойкая деменция.

Локальные признаки

Признаки лакунарного ишемического инсульта зависят от локализации очага ишемии:

  • Лакунарный инсульт в таламусе. Небольшие повреждения таламуса или ствола мозга сопровождаются снижением чувствительности. Если затронут двигательный нервный пучок, то дополнительно появляются признаки гемипареза. Другой симптоматики может не быть.
  • Лакунарный инсульт в бассейне правой СМА. С левой стороны появляется слабость и изолированная гемианестезия. При поражении средней артерии мозга возможно появление дизартрии слева. Больной будет жаловаться, что рука или нога «не слушается», что трудно ходить и выполнять точные движения.
  • Лакунарный инсульт в бассейне ЛСМА. Симптомы похожи на те, что возникают при ПСМА, но признаки нарушения двигательной активности и чувствительности появятся справа.
  • Лакунарная ишемия в базальных ядрах. Серое вещество, находящееся среди белых структур головного мозга называется базальным ядром и отвечает за сон, теплообмен, врожденные и приобретенные рефлексы. Инфаркт в области базальных структур вызывает бессонницу, нарушение терморегуляции (зябкость или повышенная потливость), могут возникать патологические рефлексы (хватательный, непроизвольные навязчивые движения и др.).
  • Единичный лакунарный очаг правой лобной доли. Чаще образование лакуны проходит бессимптомно. Иногда при поражении этого участка у больного появляется снижение самокритики, повышенная болтливость и затруднение мотивации при совершении определенных действий.

Несмотря на то, что лакунарный подтип инсульта считается более легким и сопровождается относительно неопасными симптомами, не следует игнорировать возникшее ухудшение самочувствия. Лакунарный инфаркт может спровоцировать развитие серьезных нарушений.

Диагностические мероприятия

При лакунарном инсульте диагностика возможна только 2 способами:

Только при помощи этих методов аппаратного обследования удается провести дифференциальный диагноз с ДЭП или другими неврологическими заболеваниями, сопровождающимися двигательными и чувствительными расстройствами.

При мелких лакунах (5 мм и меньше) компьютерная и магнитно-резонансная томография не всегда позволяет обнаружить лакунарный ишемический инсульт головного мозга, даже если клиника указывает на лакунарный инфаркт. В этом случае ставят соответствующий код УДК, указывающий на образование лакун и проводят терапию, несмотря на отсутствие данных обследования, подтверждающих диагноз.

Дальнейшие обследования больного проводятся для выявления причины лакунарного инсульта и определения тяжести возникших нарушений. Пациентам назначают:

  • ЭКГ;
  • общий анализ мочи и крови;
  • биохимическое исследование;
  • допплерографию для определения характера церебрального сосудистого кровотока (развившийся лакунарный инсульт при этом обследовании выявить невозможно).

При необходимости назначается консультация узких специалистов: кардиолога, окулиста и др.

Лечение лакунарного инфаркта начинают после того, как выявлен патогенез и сопутствующие нарушения. До получения результатов обследования пациентам проводится только симптоматическая терапия.

Как проводится лечение

Если обнаружены лакунарные очаги сосудистого характера с мелкими участками некроза в тканях мозга, то при острой стадии пациентов госпитализируют. В стационаре больному назначают постельный режим и базисную терапию, которая включает в себя:

  • гипотензивные средства (без стабилизации АД лечение, если развилось лакунарное состояние головного мозга, будет неэффективным);
  • диуретики (лакунарная форма может сопровождаться мозговым отеком);
  • успокоительные и антидепрессанты (несмотря на то, что сознание больного не изменено, может развиться немотивированное возбуждение и некритичность к собственному состоянию);
  • медикаменты для улучшения церебрального кровообращения (Мексидол, Пирацетам);
  • лекарства для предотвращения повреждений мозговых нейронов (Церебролизин).

Кроме базовой схемы, для лечения после лакунарного инсульта индивидуально подбираются препараты с учетом патогенеза и характера поражений головного мозга:

  • тромболитики (если лакунарная ишемия спровоцирована тромбозом и/или повышенной вязкостью крови);
  • статины (когда лакунарный инфаркт спровоцирован атеросклерозом);
  • противосудорожные средства (показаны, если лакунарный тип инсульта сопровождается эпилептическими припадками).

Возможно назначение других медикаментов для купирования возникшей симптоматики, вызванной образованием лакун в головном мозге.

В дополнение к медикаментозной терапии, доктора рекомендуют лечиться народными средствами (отвары шалфея и чистотела, эфирные масла, еловые шишки и др.). Восстановление после ишемического приступа с образованием

Вероятные осложнения и прогноз болезни

Лакунарный вариант течения болезни наиболее благоприятен и после своевременно проведенной терапии и реабилитации симптоматика исчезает в течение 3-6 месяцев.

Если лечение не проводилось, то лакунарные постишемические изменения могут спровоцировать ряд осложнений:

  • гидроцефалия;
  • нарушение двигательной активности;
  • расстройство чувствительности;
  • проблемы с координацией;
  • лакунарная порэнцефалия.

Возможные осложнения, восстановление и прогноз для жизни зависит не только от своевременно начатого лечения, но и от индивидуальных особенностей организма.

Иногда пациенты и их родственники интересуются, можно ли работать после перенесенного приступа и сколько живут после образования лакун в мозговой ткани.

Это решается индивидуально, и прогноз жизни зависит от локализации инсультного очага и характера возникших нарушений. В целом при лакунарном инфаркте прогноз благоприятен: негативных последствий не возникает, и большинство пациентов возвращаются к полноценному образу жизни.

Неблагоприятен прогноз только у людей с множественными очаговыми поражениями мозговой ткани. При таком разрушении структур мозга возникает стойкая энцефалопатия, сопровождающаяся деменцией и нарушением двигательных функций.

Профилактические меры

У человека, даже если перенесенная патология не нанесла серьезного вреда здоровью, жизнь после лакунарного инсульта меняется. Это необходимо, чтобы предотвратить повторное образование лакун, нарушающих работу головного мозга.

Советы по профилактике лакунарного инсульта полезны не только лицам, перенесшим мелкоочаговый ишемический приступ, но и тем, у кого есть предрасположенность к развитию заболевания (гипертония, атеросклероз и др.). Врачи рекомендуют:

  • следить за составом крови (уровень холестерина и вязкость);
  • стабилизировать АД;
  • регулярно бывать на свежем воздухе;
  • обеспечить регулярные физические нагрузки (гимнастика, плавание, велопрогулки);
  • отказаться от питания в точках быстропита и добавить в меню большое количество овощей и фруктов;
  • ограничить употребление соли;
  • отказаться от таких вредных привычек, как курение и употребление спиртного.

Эти несложные методы помогут избежать горького опыта, позволяющего узнать, что это такое, образование лакун в мозговой ткани. А тем, кто уже перенес приступ, профилактические меры необходимы для предотвращения рецидива.

Ознакомившись, чем опасен лакунарный инсульт и какие осложнения могут возникнуть, становится ясен смысл избитой фразы: «болезнь лучше предупредить, чем лечить».

Несложные профилактические меры помогут избежать опасной патологии. А если появились признаки заболевания, то, несмотря на кажущуюся легкость симптомов, следует срочно пройти МРТ или КТ.

Аппаратные исследования безопасны для организма и почти всегда выявляют болезнь на ранней стадии.

Автор статьи Фельдшер скорой помощи

Дипломы по специальности «Скорая и неотложная помощь» и «Лечебное дело»

Источник: https://sosudyinfo.ru/insult/vidy/lakunarnyy-insult.html

Высшие психические функции при лакунарных инсультах зрительного бугра (зрительный бугор)

Симптомы поражения зрительного бугра после инсульта

Нейропсихологическое исследование, проведенное по методу А. Р. Лурия, включало оценку двигательных, гностических, речевых функции, памяти, мышления. При нейропсихологическом обследовании было выделено несколько групп симптомов:

1. Замедленность темпа психической деятельности, которую больные отмечали в бытовых ситуациях.

При исследованиях были выявлены колебания динамических параметров деятельности, от общей замедленности темпа до трудностей переключения при выполнении субтестов.

Отмечалась инертность отдельных звеньев деятельности, которая, однако, преодолевалась при привле­чении внешней стимуляции. Колебания продуктивности, истощаемость при выполнении заданий заставляли проводить исследования в несколько этапов.

Эти данные свидетельствуют о том, что неспецифические ядра зритель­ного бугра участвуют в обеспечении определенного уровня активности, и их патология приводит к нейродинамическим нарушениям.

2. Вторая группа симптомов характеризовалась нарушениями двига­тельных функций. При отсутствии нарезов и легких непостоянных нарушени­ях чувствительности больные отмечали неловкость руки в бытовых действиях.

В содружественных движениях выявлялось отставание контрлатеральной руки или замедление темпа движений.

Динамическая организация двигательного акта почти во всех случаях нарушалась из-за невозможности или затруднения запоминания серии последовательных движении.

Нарушение кинестетического компонента произвольного движения обна­руживалось почти в каждом случае, но проявлялось только в сенсибилизиро­ванных условиях в виде нарушений переноса позы на другую руку, только при отсутствии зрительного контроля. Включение зрительного контроля приводило к коррекции ошибок.

Эти нарушения произвольных движений возникали независимо от стороны очага поражения.

Морфологические исследования (Кандель, 1981) свидетельствуют о том, что в месте перехода волокон внутренней капсулы в лучистый венец каждый пучок делится на латеральную и медиальную часть, последняя в составе подмозолистого пучка затем входит в лучистый венец.

Часть таламических волокон через подмозолистый пучок и мозолистое тело переходит в другое полушарие. Эти данные объясняют иногда возникающий двусторонний эффект после односторонней деструкции вентро-латерального ядра зрительного бугра у больных с экстрапирамидными гиперкинезами.

Интересны также сведения о том, что при односторонних инфарктах в зрительном бугре возникает двустороннее снижение коркового метаболизма, более выраженное ипсилатерально (Bayron et al., цит. по Калашниковой, 1998).

Наличие своеобразного симптомокомплекса, возникающего при отсутс­твии или слабо выраженных нарушениях чувствительности, в виде наруше­ния переноса позы по кинестезии (при отсутствии зрительного контроля) на контрлатеральную сторону, по-видимому, можно связать с разобщением комиссуральных волокон.

Таким образом, основной фактор, приводящий к нарушениям в сфере произвольных движений связан с дефектами кинестетических афферентаций в котрлатеральной очагу поражения стороне. Нейропсихологическое исследо­вание выявило дефект сенсорной интеграции, который мог быть рассмотрен как симптом, предшествующий сенсорным нарушениям синдрома Дежерина-Русси.

При лакунарных инсультах в правом полушарии выявлялся также синдром игнорирования левого зрительного поля. Он проявлялся только при самостоятельном воспроизведении рисунка самим больным, особенно при задании нарисовать пространственно-ориентированный объект.

В этих случаях редуцированный симптом игнорирования левой половины пространства обнаруживался только в сенсибилизированных условиях и был, по- видимому, связан с близостью процесса к тем образованиям, которые интегрируют, координируют зрительные, глазодвигательные, ретикуло-таламические афферентации (Корчажинская, Попова, 1977).

Следует отметить также эмоционально-поведенческие особенности, наблюдавшиеся преимущественно у лиц с поражением правого полушария. Они проявлялись в остром периоде в виде состояний возбуждения, недооценки своей болезни. В дальнейшем возникали эпизоды агрессивности при недостаточно критичной оценке своего поведения.

Эти симптомы становились менее выраженными в процессе нейропротективной терапии.

В отечественной литературе психические нарушения при поражениях зрительного бугра описывались как обязательные проявления. Они носят характер “лобного” синдрома при локализации очага в передних отделах зрительного бугра и таламо-фронтальных путей (Калашникова, 1998).

В других наблюдениях психические нарушения харктеризовались как эмоциональные расстройства, отмечались нарушения сознания, памяти, внимания, галлюцинаторный синдром. Эти нарушения рассматривались как следствие патологии нейродинамического функционального блока (Яхно и др., 2002).

В наших наблюдениях эмоционально-поведенческие нарушения были относительно мягкими, встречались редко и более соответствовали правополушарным изменениям личности.

В двух случаях обращали на себя внимание трудности выполнения интеллектуальных операций, что выявилось при решении арифметических задач. Нарушалось формирование плана решения, решение задачи осуществлялось без анализа условия, результаты не сличались с исходными данными, ошибки не исправлялись.

подкорковые структуры – предыдущая | следующая – дисфазия

А. Р. Лурия и психология XXI века.

Источник: https://vprosvet.ru/biblioteka/zritelnyj-bugor/

Топическая диагностика: ишемическое поражение таламуса

Симптомы поражения зрительного бугра после инсульта
Источник: статья (обзор) «Ишемические таламические инфаркты» проф. В.А. Яворская, О.Б. Бондарь, Е.Л. Ибрагимова, В.М. Кривчун (Харьковская медицинская академия последипломного образования, Городская клиническая больница № 7, Харьков); статья напечатана в журнале «Международный медицинский журнал» № 1’2009.

В обзоре представлены: особенности кровоснабжения таламуса, зоны поражения таламуса в зависимости от территории его кровоснабжения, выявление клинической симптоматики, характерной для каждой зоны при развитии в ней очага ишемии.

 

Таламус представляет собой образование овоидной формы (на схеме – структуры «красного цвета)», состоящее из нескольких групп ядер серого вещества.  

  Правый и левый таламус стратегически располагаются на вершине ствола головного мозга и служат для переключения информации, идущей к коре головного мозга и от нее. Благодаря своему анатомическому строению и васкуляризации таламус дает возможность для большого разнообразия симптомов ишемических таламических инсультов. Эти различия характеризуются прототипом клинических находок и обнаружением очагов поражения с помощью нейровизуализации.  

Знания о сосудистой анатомии и зонах кровоснабжения таламуса позволяют определять вазотопику поражения. Таламус кровоснабжается четырьмя артериями (которые отходят от бифуркации атерии basilaris, задней соединительной артерии и проксимальной порции задней мозговой артерии – см. виллизиев круг):

1. полярными;2. таламико-субталамическими;3. таламо-геникулярными;4. задними хориоидальными медиальными и латеральными.  

1. Полярные артерии (известны как тубероталамические, передние внутренние зрительные артерии, или премамиллярная ветвь) обычно отходят от задней соединительной артерии.

Они кровоснабжают переднемедиальные и переднелатеральные отделы таламуса, включая ретикулярные ядра, мамиллоталамический тракт, часть вентральных латеральных ядер, дорсомедиальные ядра и латеральную часть переднего полюса таламуса.   

2.

Таламико-субталамические артерии (известны как парамедианные таламические, глубокие интрапедункулярные артерии, задняя внутренняя зрительная артерия, таламоперфоративная ветвь) отходят от проксимального Р1 педункулярного сегмента задней мозговой артерии.

Они кровоснабжают заднемедиальный таламус, включая ростральные (клювовидные) интерстициальные ядра медиального продольного пучка, заднюю нижнюю порцию дорсомедиальных ядер, парафасцикулярные ядра, интраламинарное ядро и иногда мамиллоталамический тракт.  

3. Таламо-геникулярные (таламоколенчатые) артерии отходят в виде 6–10 артерий от Р2- сегмента задней мозговой артерии, окружающего цистерну. Они кровоснабжают вентролатеральный таламус, включая вентральные задние латеральные и вентральные задние медиальные ядра, латеральную порцию центромедианных ядер и клювовиднолатеральную (ростролатеральную) часть подушки.   

4. Задние хориоидальные артерии (медиальная и латеральная) берут начало от Р2-сегмента задней мозговой артерии, окружающего цистерну, сразу после отхождения таламогеникулярных артерий. Они кровоснабжают подушку и задний отдел таламуса, коленчатые тела, переднее ядро.  

Суммируя вышесказанное, территории кровоснабжения таламуса могут быть разделены на следующие четыре большие зоны:

1. переднелатеральная зона, кровоснабжаемая полярными артериями.
2. медиальная зона, кровоснабжаемая таламико-субталамическими артериями.
3. вентролатеральная зона, кровоснабжаемая таламогеникулярными артериями.
4. дорсальная зона, кровоснабжаемая задними хориоидальными артериями (таламус может вариабельно кровоснабжаться передней хориоидальной артерией, но это клинического значения не имеет).   Таламические инфаркты разделяются на четыре группы, соответствующие четырем основным артериальным зонам кровоснабжения. 
1. Инфаркты в зоне кровоснабжения полярных артерий проявляются нейропсихологическими нарушениями. Пациенты абуличны, апатичны и неряшливы; подобная клиника наблюдается в случаях острого поражения лобной доли. При левосторонних инфарктах преобладает диссомния с минимальными афатическими нарушениями. У пациентов с левосторонним или правосторонним инфарктами основной нейропсихологической дисфункцией может быть острая амнезия с невозможностью запоминания новых событий. Нарушения вербального ответа более характерны для левосторонних инфарктов, тогда как преобладание дефицита зрительной памяти для правосторонних инфарктов. У пациентов с билатеральными инфарктами в зоне кровоснабжения полярных артерий отмечаются абулия и тяжелые амнестические нарушения, которые не имеют тенденции к уменьшению со временем. Иногда могут отмечаться легкий транзиторный гемипарез или гемисенсорные нарушения на контрлатеральной стороне (вернуться к перечню территорий).
 
2. Инфаркты в зоне кровоснабжения парамедианных таламико-субталамических артерий характеризуются классической триадой симптомов: острое угнетение сознания, нейропсихологические нарушения, нарушения вертикального (и горизонтального) зрения.  Острое угнетение сознания. Отмечается летаргический сон, пациентов трудно разбудить. Может быть гиперсомния – больные пробудимы, но могут впадать в глубокий сон вскоре после прекращения стимуляции, могут находиться в коме, напоминающей гипоксическую или метаболическую. Нарушение сознания, возможно, связано с вовлечением в процесс интраламинарных ядер и ретикулярной формации среднего мозга. Иногда отмечается отсутствие таковых нарушений сознания в начале заболевания при парамедианных таламико-субталамических инфарктах.  Нарушение функции вертикального зрения: с парезом/параличом взгляда вверх или комбинацией пареза/паралича взгляда вверх и вниз. Также характерно косоглазие. В чистом виде парез/паралич взгляда вниз обнаруживается только в случаях билатеральных парамедианных инфарктов. Горизонтальная дисфункция менее характерна и заключается в гипометрических контрлатеральных толчках и уменьшении степени ипсилатерального слежения – «интраустановленные толчки». Иногда отмечается такое дисконъюгированное нарушение, как острая эзотропия – сходящееся косоглазие.  

Нейропсихологические расстройства в виде тревоги возникают по мере уменьшения нарушения сознания. Через некоторое время нейропсихологические расстройства становятся более явными: пациенты дезориентированы, беззаботны и апатичны. На первое место выступают амнезия со сложностью к запоминанию и конфабуляция.

У больных с правосторонним очагом может наблюдаться временная небрежность. У некоторых пациентов присутствуют легкий гемипарез или гемисенсорные нарушения на контралатеральной стороне.

Такие нарушения движений, как астериксис, тремор или дистония, могут иметь место в контралатеральных конечностях обычно по истечению нескольких недель. Также может наблюдаться блефароспазм.

У пациентов с наличием билатеральных парамедианных таламико-субталамических инфарктов нейропсихо-логические нарушения более значительны и продолжительны, чем у пациентов с гомолатеральными инфарктами. Наиболее значительными симптомами являются амнезия и абулия со спонтанным снижением и нарастанием вялости.

У некоторых больных возникает неутолимое желание спать; у некоторых может изменяться настроение с неконтролируемым использованием предметов, не имеющих смысла в данной ситуации, что можно наблюдать и у пациентов с поражением лобной доли (вернуться к перечню территорий).

 
3. Латеральные таламические инфаркты располагаются на территории, кровоснабжаемой таламогеникулярными артериями, и характеризуются тремя общими клиническими синдромами (! следует отметить, что когнитивные способности и поведение у пациентов с латеральными таламическими инфарктами сохраняются).  Чисто сенсорный инсульт. Начало заболевания обычно знаменуется парестезиями или онемением одной половины тела, вскоре следует развитие изолированного гемисенсорного дефицита. Сенсорные нарушения обычно легкие и вовлекают только часть тела (лицо и руку, только лицо, туловище и верхнюю и нижнюю конечности). Это можно объяснить тем, что многие волокна спинно-таламического тракта не достигают сомато-сенсорных ядер таламуса. Часть волокон в стволе покидают спинно-таламический тракт и направляются к восходящей ретикулярной формации. Могут быть поражены все виды чувствительности, утрачивается диссоциация с сохранностью болевой и температурной чувствительности. Чувствительная дисфункция может быть транзиторной или постоянной. Через недели и месяцы иногда развивается отсроченный болевой синдром на пораженной стороне.  Сенсомоторный инсульт. Вышеописанные сенсорные расстройства сопровождают моторные нарушения на той же стороне в виде гемипареза, повышения сухожильных рефлексов и симптома Бабинского. Этот синдром является результатом увеличения зоны инфаркта до задней части внутренней капсулы, смежной с вентролатеральными ядрами. При обширном инфаркте вентролатеральных, медиальных или таламопариетальных отделов таламуса развивается грубое нарушение поверхностной и глубокой чувствительности.  

Инфаркты в латеральных отделах таламуса (бассейн ветвей a.

thalamogeniculata) проявляются двигательными расстройствами (неловкость и атаксия), входящими в структуру таламического синдрома Дежерина – Русси [►] и имеют клиническую особенность, которая связана с нарушением моделей движения в результате повреждения экстрапирамидных волокон, идущих: 1.

от базальных ганглиев через ansa lenticularis; 2. от верхних ножек мозжечка и красного ядра, которые образуют синапсы в вентролатеральных ядрах таламуса; 3. от заднего бедра внутренней капсулы, которое примыкает к вентролатеральной части таламуса.  

Даже при расстройствах мышечно-суставного чувства у пациентов могут наблюдаться характерные черты мозжечкового типа гемиатаксии, гиперметрии, осцилляций (подергиваний) и дисдиадохокинеза. У некоторых больных утрачивается способность стоять и ходить, что становится преобладающим симптомом и называется «таламическая астазия».

Такие нарушения движений, как гемидистония и подергивания в руке, могут развиться через несколько недель, особенно у пациентов с расстройством чувствительности и атаксией.

Характерной особенностью является своеобразное положение кисти при вытянутых руках – «таламическая кисть» Когнитивные способности и поведение сохраняются у пациентов с латеральными таламическими инфарктами (вернуться к перечню территорий).  

4. Инфаркты в зоне кровоснабжения задней хориоидальной артерии характеризуются дефектами поля зрения в результате поражения латерального коленчатого тела. Выпадение полей зрения могут быть в виде верхней, нижней квандрантной гемианопсии; более характерна горизонтальная клиновидная или тубулярная секторальная анопсия. Повреждения подушки, задних ядер и, возможно, передних ядер могут вызывать вышеперечисленные симптомы, а также менее специфичные: поражение ипсилатерального слежения, контралатеральные толчки, умеренный гемипарез или гемисенсорные нарушения, нарушения тонуса и нейро-психологические нарушения в виде афазии, амнезии, абулии и зрительных галлюцинаций.  Ростральная (клювовидная) базилярная болезнь с диэнцефально-мезенцефальной ишемией. Передние мезенцефальные артерии иногда могут образовывать общие связи с таламико- субталамическими артериями. Блокада данных артерий в результате окклюзии на верхушке основания может приводить к инфаркту в зоне, которая включает: билатеральное мезенцефальное серое вещество вокруг Сильвиева водопровода; ядра III пары и их ветви; интраламинарные и парафасцикулярные ядра; части срединных и центральных ядер; переднюю ножку мозжечка и ее перекрест; медиальную треть ножки головного мозга. Клиническими особенностями при таламико-субталамических парамедианных инфарктах являются наличие пареза III пары черепно-мозговых нервов с контралатеральным гемипарезом или гемиатаксией, билатеральным полным птозом, парезом/параличом взгляда вниз или парезом/параличом взгляда вверх и вниз, ретракцией нистагма и псевдопарезом VI пары черепно-мозговых нервов со сходящимся косоглазием.  

Поражение проксимального отдела задней мозговой артерии и таламический инфаркт. Окклюзия проксимального отдела задней мозговой артерии является причиной инфаркта в зонах кровоснабжения парамедианной и педункулярной перфорирующей артерии, таких как таламус, затылочная и височная доли.

Ипсилатеральный парез III пары черепно-мозговых нервов и контралатеральная гемиплегия ассоциированы с гемисенсорными нарушениями, гемиатаксией и нарушениями со стороны психики (поведения), имитирующими инфаркт в бассейне средней мозговой артерии.

Реже проксимальный отдел задней мозговой артерии в месте ее отхождения подвергается окклюзии, в результате чего в зону инфаркта вовлекаются латеральная область таламуса и часть полушария, кровоснабжаемая задней мозговой артерией.

У пациентов наблюдаются симптомы латерального таламического инфаркта, так как происходит окклюзия таламогеникулярных артерий, а также симптомы комбинированного дефицита височной и затылочной долей: гемианопсия, амнезия, аномия или транскортикальная сенсорная афазия, небрежность (вернуться к перечню территорий).

 
Дополнительная информация

Источник: https://laesus-de-liro.livejournal.com/44052.html

ПроИнсульт
Добавить комментарий