Симптомы инсультов по бассейнам

Инсульт в вертебробазилярном бассейне: причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Симптомы инсультов по бассейнам

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Контакты: scherbakova@cardioplanet.ru

При инсульте в вертебро базилярном бассейне поражается зона мозга, питаемая позвоночными и базилярными сосудами. Если говорить более конкретно, то страдает мозжечок и затылочная часть обоих полушарий. Проявления болезни могут разнообразными, поэтому достоверный диагноз может поставить невропатолог после получения снимков МРТ или КТ.

Механизм развития болезни

Вертебробазилярная система обеспечивает питательными веществами задние отделы мозга, зрительный бугор, Варолиев мост, шейный отдел спинного мозга, четверохолмие и ножки мозга, 70% гипоталамической области.

В самой системе присутствует множество артерий. Они имеют не только разный размер и протяженность, но и отличаются друг от друга строением.

Существует несколько разновидностей заболевания, и все они зависят от локализации поражения:

  • правосторонний вариант ишемии;
  • левосторонний вариант ишемии;
  • поражение базилярной артерии;
  • поражение задней артерии мозга.

Механизм развития заболевания довольно прост. В результате какой-либо врожденной патологии или изменённого состава крови артерии, питающие определенный сегмент мозга, сужаются. У пациента возникают сопутствующие симптомы.

Если питание недополучает зрительный бугор, то больной будет хуже видеть, если пострадала область мозжечка, то походка человека становится шаткой. Очень часто от этого заболевания страдают люди с шейным остеохондрозом.

Причины развития инсульт в вертебробазилярном бассейне

Формально все факторы, влияющие на развитие инсульта, можно разделить на врождённые и приобретённые. К врождённым относят те патологии, которые присутствуют в организме человека с начала его жизни. К ним же относят генетическую склонность к атеросклерозу и накоплению холестерина.

Приобретенные факторы полностью зависят от образа жизни человека. Наличие лишнего веса провоцирует образование излишнего холестерина, что приводит к закупорке сосудов.

Аналогичным действием обладает висцеральный жир. Он откладывается не только вокруг органов туловища, но и рядом с позвоночником. В итоге лишний вес начинает физически мешать нормальному кровотоку.

Основными причинами развития инсульта этого типа считаются:

  • аритмия;
  • эмболия;
  • атеросклероз;
  • тромбоз;
  • сгущение крови;
  • механическое пережатие артерий;
  • расслоение артерий.

Перечисленные факторы чаще всего провоцируют различные нарушения кровообращения. Причина заболевания сильно влияет на план лечения. Если проблема заключается в лишнем весе, то пациенту достаточно сесть диету, но при атеросклерозе такой подход практически не поможет. Но во всех случаях для ускорения восстановления пациенту придётся принимать специализированные лекарства.

Симптомы приступа

Симптоматика ишемического инсульта в вертебро базилярном бассейне схожа со многими другими поражениями мозга. В этом и заключается главная проблема диагностики неврологических заболеваний.

Без аппаратного обследования поставить диагноз больному не получится. Нарушение кровообращения всегда острое. Наиболее ярко симптомы проявляются в начале приступа, но в течение 3-4 дней сходят на нет.

При транзиторных ишемических атаках пациент жалуется на следующее:

  • потерю зрения;
  • отсутствие чувствительности в какой-либо конкретной части тела;
  • проблемы с координацией и управлением конечностями;
  • головокружения;
  • сбивающийся ритм дыхания;
  • странные движения глазного яблока, нерегулируемые пациентов.

Как проявляется вертебробазилярный инсульт у детей?

Ранее считалось, что заболевания кровообращения мозга возникают только у людей старшего возраста, но многочисленные исследования опровергают эту информацию. Недостаточность ВББ встречается у детей от 3 лет. Чаще всего причиной патологии становятся врожденные аномалии строения сосудов.

Они могут возникнуть ещё в утробе матери или в результате травмы, полученной при родах. Также этот недуг провоцируют позвоночные травмы при занятиях спортом. Существуют определенные признаки, благодаря которым диагностировать инсульт или недостаточность вертебрального бассейна не составит друга.

К симптомам болезни относят:

  • постоянную сонливость;
  • проблемы с осанкой;
  • обмороки и тошнота в душных помещениях;
  • плаксивость.

Существуют определенные заболевания, наличие которых приводит к появлению инсульта. В любом случае при первых признаках болезни родители должны отвести ребёнка на медицинский осмотр.

Если в результате диагностики будет выявлен этот недуг, то следует приступать к медикаментозному лечению. Не нужно думать о том, что без лекарственной терапии нарушения кровообращения мозга пройдут.

Самостоятельно кровоток в артериях восстановиться не сможет.

Методы диагностики заболевания

Инсульт этого типа, как и сама недостаточность вертебробазилярного бассейна, диагностируются очень сложно. Это связано с тем, что у разных людей заболевание проявляется по-разному.

К тому же некоторые пациенты не могут отличить конкретные проявления болезни от субъективного дискомфорта. В итоге при сборе анамнеза врач не может понять, какое конкретно заболевание ему искать.

К тому же общая симптоматика заболеваний мозга схожа. Применяются следующие методики диагностики:

  • МРТ или КТ. Магнитно-резонансная томография позволяет получить более подробную картину структур мозга, но её нельзя делать, если у пациента присутствуют во рту имплантаты. Для таких случаев существует компьютерная томография. Благодаря ей можно увидеть кровотечения и все изменения мозга, которые появились прямо сразу после приступа.
  • Ангиография. В сосуды вводят контраст, а затем делают снимки. Этот способ диагностики позволяет получить расширенную информацию о состоянии сосудистой системы и рассматриваемого бассейна в целом. Любые сужения диаметра сосудов будут отображены на снимках.
  • Рентген позвоночника. Необходим для оценки общего состояния позвонков.
  • Инфракрасная термография. Позволяет получить информацию о тепловых характеристиках конкретной части тела.
  • Функциональные пробы. Помогут определить, поражена ли я какая-нибудь область мозга сильно после нарушения кровообращения.
  • Исследовании крови в лаборатории.

Лечение вертебробазилярного инсульта

Пациент, который пережил приступ острого нарушения кровообращения, обязательно должен быть госпитализирован в больницу. Там начинают больному давать препараты, улучшающие микроциркуляцию крови.

Опасность недуга заключается в том, что приступы со временем учащаются. Если человек попытается лечиться по какой-либо найденной где-то методике, то рискует стать инвалидом из-за обширного кровоизлияния мозга.

При инсульте назначают следующие группы лекарственных средств:

  • анальгетики;
  • ноотропы;
  • антикоагулянты;
  • ангиопротекторы;
  • седативные средства;
  • гистаминомиметики;
  • антигреганты.

Анальгетики нужны для того, чтобы снять болевой синдром. Применять наркотические препараты для устранения болевого синдрома у пациентов с инсультом нельзя. Ноотропы стимулируют работу мозга. Их доктора назначают для того, чтобы обмен веществ внутри мозга улучшился. Многочисленные исследования подтвердили, что ноотропы помогают избежать второго инсульта.

Антикоагулянты назначают пациентам с вязкой кровью и склонностью к тромбозу. Они могут прямо воздействовать на тромбин в крови или нарушить синтез этого элемента в печени. Аналогичными свойствами обладают антигреганты. После инсульта пациенты часто не могут нормально спать, поэтому им прописывают лёгкие седативные препараты.

Гистаминомиметики назначают при повреждениях мозжечка. Они заставляют гистаминовые рецепторы работать активнее, что привод к нормализации функций вестибулярного аппарата.

Самостоятельно себе назначать лекарственные средства нельзя. Этим занимается доктор.

Что касается народной медицины, то рецепты следует применять в качестве дополнительной терапии, а не вместое ноотропов или ангиопротекторов.

Профилактика

Предотвратить развитие инсульта куда проще, чем восстанавливаться после приступа.

Желательно приступить к профилактическим мероприятиям сразу после того, как была обнаружена недостаточность кровообращения.

Также беречь здоровье должны люди, обладающие наследственной склонностью к патологиям сосудов. Чтобы предотвратить дальнейшее ухудшение состояния сердечно-сосудистой системы, необходимо:

  • Отказаться от вредных привычек.
  • Нормализовать режим дня.
  • Стараться есть меньше жирной и солёной пищи.
  • Каждый день заниматься спортом.
  • Стараться чаще бывать на свежем воздухе.
  • Проходить в день 6-7 км.
  • Отслеживать уровень холестерина в крови.
  • Лечить своевременно все болезни, влияющие на состояние сосудов и давление крови.

Когда речь идёт о вредных привычках, врачи говорят не только о курении и алкоголе. Отсутствие культуры питания – ещё одна проблема пациентов, находящихся в группе риска.

Люди не только едят слишком много жирной пищи, но и постоянно переедают. Это тоже вредит здоровью. Что касается ежедневных занятий спортом, то здесь подразумеваются лёгкие упражнения на растяжку и зарядка.

После тяжёлых и профессиональных тренировок человек должен дать время мышцам на восстановление.

Прогулки на свежем воздухе помогут избежать гипоксии. Они способствуют выводу токсинов из организма и помогают клеткам обновляться. Что касается расстояния, то желательно, чтобы оно было не меньше 5 км. В идеале для поддержания хорошего состояния сердечно-сосудистой системы человек должен проходить в день не менее 8 км.

Источник: https://CardioPlanet.ru/zabolevaniya/insult/insult-v-vertebro-bazilyarnom-bassejne

Ишемический инсульт в бассейне задних мозговых артерий

Симптомы инсультов по бассейнам

Актуальность. Ишемические инсульты в бассейне задних мозговых артерий (ЗМА) составляют, по разным данным, от 5 – 10 до 25% случаев всех ишемических инсультов.

Они могут явиться причиной целого ряда клинических симптомов, далеко не всегда своевременно и адекватно распознающихся самими пациентами, их родственниками и врачами, ведь остро возникший грубый моторный дефицит, с которым обычно ассоциируется инсульт, в этом случае может быть невыраженным или вовсе отсутствовать.

При этом отсрочка в своевременной диагностике или некорректный диагноз ставят под сомнение возможность проведения больному адекватной терапии (прежде всего тромболизиса), что в свою очередь не может не влиять на исход болезни.
Этиология.

Наиболее частой причиной изолированных инфарктов в бассейне ЗМА является эмболическая окклюзия ЗМА и ее ветвей, которая имеет место в 80% случаев (кардиогенная > артерио-артериальная эмболия из позвоночных и базилярной [син.: основной] артерий > криптогенная эмболия). В 10% случаев в ЗМА выявляется тромбоз in situ.

Вазоконстрикция, связанная с мигренью, и коагулопатии являются причинами инфаркта мозга в 10% случаев. Если изолированные инфаркты в бассейне ЗМА в большинстве случаев имеют кардиоэмболическую природу, то вовлечение ствола мозга и/или мозжечка в сочетании с инфарктом в бассейне ЗМА наиболее часто связано с атеросклеротическим поражением сосудов вертебробазилярного бассейна (ВББ).

Очень редкой причиной инфаркта в данном бассейне может быть и артериальная диссекция, затрагивающая ЗМА. Вне зависимости от причины инфаркта обычно он лишь частично захватывает бассейн ЗМА.

Анатомия. Парные ЗМА, которые формируются путем бифуркации основной артерии (ОА) и являются ее терминальными ветвями, служат основными источниками кровоснабжения верхней части среднего мозга, таламусов и задненижних частей полушарий головного мозга, включая затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей и нижнемедиальные отделы темени.

На ранних стадиях развития организма человека задняя мозговая артерия представляет собой ветвь внутренней сонной артерии (ВСА) и кровоснабжается из системы каротид, при этом задняя соединительная артерия (ЗСА) исполняет роль ее проксимального сегмента.

В последующем кровь в задние мозговые артерии начинает поступать из ОА, а ЗСА, являясь ветвью внутренней сонной артерии, становится наиболее значимым анастомозом между каротидным и вертебробазилярным бассейнами (ЗСА впадает в ЗМА примерно на 10 мм дистальнее места бифуркации базилярной артерии).

По разным данным, от 17 до 30% взрослых людей имеют фетальный (эмбриональный) тип строения ЗМА, при котором ВСА в течение всей жизни остается основным источником кровоснабжения ЗМА.

Фетальный тип строения ЗМА в большинстве случаев наблюдается унилатерально, при этом противоположная ЗМА обычно начинается от асимметрично расположенной, изогнутой ОА.

В случаях, когда обе задние мозговые артерии являются ветвями внутренних сонных артерий, как правило, наблюдаются хорошо развитые крупные задние соединительные артерии, а верхний сегмент ОА бывает короче, чем обычно (ОА заканчивается отходящими от нее двумя верхними мозжечковыми артериями). Примерно в 8% случаев обе ЗМА исходят из одной и той же ВСА.

Каждую ЗМА условно можно разделить на 3 части:

■ предкоммуникационная часть (Р1-сегмент [по Фишеру]) – участок ЗМА проксимальнее места впадения в нее ЗСА; от этого сегмента отходят парамедианная мезенцефалическая, задняя таламоперфорирующая и медиальная задняя хороидальная артерии, участвующие преимущественно в кровоснабжении вентролатеральных ядер таламуса и медиального коленчатого тела (левая и правая задние таламоперфорирующие артерии могут отходить от общего ствола, называемого артерией Першерона; подобный вариант строения обычно встречается в сочетании с односторонней гипоплазией Р1-сегмента и фетальным строением ЗМА);

■ посткоммуникационная часть (Р2-сегмент) – участок ЗМА расположенный дистальнее места впадения ЗСА в ЗМА; от этого сегмента отходят педункулярные перфорантные, таламогеникулятная и латеральная задняя хороидальная артерии, кровоснабжающие латеральное коленчатое тело, дорсомедиальные ядра и подушку таламуса, часть среднего мозга и латеральную стенку бокового желудочка;

■ конечная (корковая) часть (P3 и Р4-сегменты), отдающая ветви к соответствующим областям коры головного мозга; основными корковыми ветвями ЗМА являются передняя и задняя височные, теменно-височная и шпорная артерии (границы водораздела бассейнов средней и задней мозговых артерий значительно колеблются; обычно границей бассейна ЗМА служит сильвиева борозда, но иногда средняя мозговая артерия кровоснабжает и наружные отделы затылочной доли вплоть до затылочного полюса; при этом ЗМА всегда снабжает кровью участки коры головного мозга в области шпорной борозды, а зрительная лучистость в ряде случаев получает кровь из средней мозговой артерии, соответственно, гомонимная гемианопсия не всегда подразумевает инфаркт в бассейне ЗМА).

Симптомы поражения. При ишемических инсультах в бассейне ЗМА в зависимости от локализации окклюзии сосуда, а также от состояния коллатерального кровоснабжения в клинической картине могут выявляться симптомы поражения среднего мозга, таламусов и полушарий головного мозга.

В целом до 2/3 всех инфарктов в бассейне ЗМА являются корковыми, таламусы вовлекаются лишь в 20 – 30% случаев, а средний мозг менее чем в 10% случаев.

Соответственно наиболее частым вариантом ишемического инсульта в бассейне ЗМА является изолированный инфаркт полушарий большого мозга, в первую очередь затылочных долей, реже встречается сочетанное поражение таламусов и мозговых полушарий, в небольшом проценте случаев – изолированный инфаркт таламуса и, наконец, комбинация поражения среднего мозга, таламуса и/или гемисфер является наиболее редким вариантом.

Синдром верхушки ОА. Иногда наблюдается билатеральное поражение областей мозга, кровоснабжаемых из ЗМА.

Это имеет место в первую очередь при синдроме верхушки базилярной артерии (top of the basilar syndrome), который представляет собой эмболическую окклюзию дистального отдела основной артерии и характеризуется угнетением сознания, зрительными нарушениями, глазодвигательными и поведенческими расстройствами, часто без моторной дисфункции.

По данным ряда авторов, наиболее характерными признаками инфарктов в бассейне ЗМА являются: зрительные нарушения > гомонимная гемианопсия > центральный парез лицевого нерва > головная боль, преимущественно в затылочной области > нарушения чувствительности > афатические нарушения > гемипарез > неглект (игнорирование [одностороннее пространственное игнорирование, в основном, при поражении правого полушария]). Пациенты обычно имеют комбинацию симптомов.

Зрительные нарушения. Гомонимная гемианопсия возникает с контрлатеральной стороны при инфарктах в зонах кровоснабжения полушарных ветвей ЗМА вследствие поражения стриарной коры, зрительной лучистости или латерального коленчатого тела. В отсутствие вовлеченности затылочного полюса макулярное зрение остается сохранным.

Дефект полей зрения может ограничиваться лишь одним квадрантом. Верхнеквадрантная гемианопсия возникает при инфаркте стриарной коры ниже шпорной борозды или нижней части зрительной лучистости в височно-затылочной области.

Нижне-квадрантная гемианопсия – следствие поражения стриарной коры выше шпорной борозды или верхней части зрительной лучистости в теменно-затылочной области. Окклюзия шпорной борозды также может быть ассоциирована с болями в ипсилатеральном глазу.

Нарушения зрения могут иметь и более сложный характер, особенно при двустороннем поражении затылочных долей, включая зрительные галлюцинации, зрительную и цветовую агнозию, прозопагнозию (агнозия на знакомые лица), синдром отрицания слепоты (синдром Антона), дефицит зрительного внимания и оптико-моторную агнозию (синдром Балинта).

Часто нарушения зрения сопровождаются афферентными нарушениями в виде парестезий, расстройств глубокой, болевой и температурной чувствительности. Последние указывают на вовлечение таламуса, теменной доли либо ствола мозга (вследствие окклюзии проксимальных отделов ВББ).

Нейропсихологические нарушения, ассоциированные с инфарктами в ЗМА, значительно варьируют и присутствуют более чем в 30% случаях.

Инсульт в бассейне мозолистых ветвей левой ЗМА у правшей, затрагивающий затылочную долю и валик мозолистого тела, проявляется алексией без аграфии, иногда цветовой, предметной или фотографической аномией. Правополушарные инфаркты в бассейне ЗМА нередко вызывают контрлатеральный геминиглект.

При обширных инфарктах с вовлечением медиальных отделов левой височной доли или двусторонних мезотемпоральных инфарктах развивается амнезия. Также при моно- или билатеральном мезотемпоральном инфаркте может развиться ажитированный делирий.

Обширные инфаркты в бассейне левой задней височной артерии клинически могут проявляться аномией и/или сенсорной афазией.

Таламические инфаркты в зонах кровоснабжения пенетрирующих ветвей ЗМА могут вызывать афазию (при заинтересованности левой подушки), акинетический мутизм, глобальную амнезию и синдром Дежерина – Русси (расстройства всех видов чувствительности, грубые дизестезии и/или таламическая боль и вазомоторные нарушения в контрлатеральной половине тела, сочетающиеся с обычно преходящим гемипарезом, хореоатетозом и/или баллизмом). Также инфаркты в бассейне ЗМА могут быть ассоциированы с дискалькулией, пространственной и временной дезориентацией.

Билатеральные таламические инфаркты нередко связаны с глубокой комой. Так, окклюзия артерии Першерона вызывает развитие двусторонних инфарктов в интраламинарных ядрах таламусов, что приводит к тяжелому нарушению сознания.

Гемипарез при инфарктах в бассейне ЗМА встречается лишь у 1/5 больных, чаще является легким и преходящим и обычно ассоциирован с вовлечением в патологический процесс ножек мозга.

Описаны случаи инфарктов в бассейне ЗМА, когда у больных выявлялся гемипарез без вовлечения ножек мозга. У этих пациентов имело место поражение дистальных отделов ЗМА, в первую очередь заинтересованность таламо-геникулятной, латеральной и медиальной задних хороидальных артерий.

Предполагается, что гемипарез при инфарктах в бассейне задних хороидальных артерий может быть связан с поражением кортико-бульбарных и кортико-спинальных трактов, даже при отсутствии видимого поражения внутренней капсулы или среднего мозга по данным нейровизуализации.

Существуют мнения, что развитие гемипареза связано со сдавлением внутренней капсулы отечной тканью таламуса.

Примерно у 1/5 пациентов инфаркты в бассейне ЗМА имитируют инфаркты в каротидном бассейне, особенно при сочетанном поражении поверхностных и глубоких ветвей ЗМА, которое наблюдается приблизительно в 1/3 случаев.

Дифференциальная диагностика бывает затруднена вследствие наличествующих афатических нарушений, неглекта, сенсорного дефицита, а также обычно легкого и преходящего гемипареза, возникающего вследствие вовлечения пирамидных трактов.

Кроме того, нарушения памяти и другие остро возникшие нейропсихологические нарушения могут существенно осложнять обследование таких пациентов.

Среди других состояний, нередко клинически имитирующих инфаркты в бассейне ЗМА, следует выделить некоторые инфекционные заболевания (в первую очередь токсоплазмоз), синдром задней обратимой лейкоэнцефалопатии, неопластические поражения, как первичные, так и метастатические, и таламические инфаркты, вызванные тромбозом глубоких мозговых вен. Зачастую при постановке диагноза определяющую роль играют методы нейровизуализации.

Нейровизуализация. Компьютерная томография (КТ) обычно не выявляет ишемические изменения в паренхиме мозга в течение первых нескольких часов от начала инсульта, времени, наиболее важном для начала терапии, а иногда даже и в более поздние сроки заболевания.

Особенно затруднительна визуализация задних отделов мозга вследствие артефактов, обусловленных костями черепа.

Однако при инсультах в бассейне ЗМА, как и при инсультах в бассейне средней мозговой артерии, в ряде случаев КТ может показывать гиперинтенсивный сигнал от самой ЗМА, что является наиболее ранним признаком инсульта в ее бассейне и выявляется в 70% случаях в течение первых 90 минут от начала заболевания и в 15% случаях в сроки от 12 до 24 часов. Данный признак появляется за счет визуализации кальцифицированного эмбола или атеротромбоза in situ.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет более точно определить наличие и характер ишемических изменений в головном мозге при инсульте.

Получение диффузионно-взвешенных изображений (DWI) позволяет выявлять ранние ишемические изменения, часто в течение часа от начала симптомов, и определять локализацию и распространенность очагов более точно, чем КТ.

Совместное использование режимов DWI, ADC и FLAIR позволяет дифференцировать острые, подострые и хронические ишемические изменения в паренхиме мозга, а также отличать цитотоксический отек мозга, наблюдающийся при ишемическом инсульте, от вазогенного отека при синдроме задней обратимой лейкоэнцефалопатии и гипертонической энцефалопатии.

В неинвазивной диагностике стено-окклюзивного поражения крупных экстра- и интракраниальных артерий немалую роль играет КТ ангиография (КТА). Эта методика позволяет выявить степень стеноза, морфологию бляшки, а также наличие артериальной диссекции как при поражениях сосудов ВББ, так и каротидного бассейнов. Кроме того, оцениваются анатомические особенности коллатералей и вариантов циркуляции ЗМА. Дополнительную информацию о сосудистой анатомии можно получить с помощью МР-ангиографии с контрастированием, которая в сочетании с КТА позволяет оперировать данными, которые раньше можно было получить только с помощью классической ангиографии. Кроме того, эти методы имеют значение в оценке эффективности тромболитической терапии в случае артериальной реканализации (в настоящее время тромболитическая терапия ишемического инсульта может применяться при поражении артерий как каротидного, так и вертебробазилярного бассейнов).

использованы материалы статьи

Источник: https://laesus-de-liro.livejournal.com/260906.html

Ишемический инсульт

Симптомы инсультов по бассейнам

Симптомы ишемического инсульта различаются в зависимости от сосудистого бассейна, в котором произошло нарушение кровотока. Различают два сосудистых бассейна.

  • Вертебробазилярный:
    • образован двумя позвоночными артериями;
    • кровоснабжает ствол мозга (отвечает за жизненно важные функции, например, дыхание, кровообращение).
  • Каротидный:
    • образован двумя внутренними сонными артериями;
    • кровоснабжает полушария мозга (отвечают за двигательную активность, чувствительность, высшую нервную деятельность, например, письмо, память, счет и т.д.).

При нарушении кровообращения в вертебробазилярном бассейне возможны следующие симптомы:

  • системное головокружение: пациенту кажется, что окружающий мир крутится вокруг него, что заставляет его пытаться ухватиться за окружающие предметы, чтобы удержать равновесие (даже в положении сидя и лежа);
  • шаткость походки: пациент раскачивается из стороны в сторону в положении стоя;
  • некоординированность движений: движения размашисты, неточны;
  • тремор: дрожание конечностей при выполнении активных движений;
  • нарушение движения глазных яблок: ограничение движения одного или обоих глаз в стороны, вплоть до полной обездвиженности глаз или формирования косоглазия;
  • нарушение способности к движению в конечностях или во всем теле (параличи);
  • нарушение чувствительности во всем теле или в одной его половине (граница, разделяющая тело на правую и левую половину, при этом образована линией, проведенной через кончик носа и пупок);
  • нистагм: колебательные движения глазных яблок в стороны;
  • нарушение дыхания: неритмичность дыхания, большие паузы между вдохами;
  • внезапная потеря сознания.

При нарушении кровообращения в каротидном бассейне возможны следующие симптомы.

  • Нарушение способности к движению в конечностях (чаще в конечностях с одной стороны – например, только в правой руке и ноге, хотя может быть изолированно в одной конечности) или во всем теле (параличи).
  • Паралич одной половины лица: его признаки можно заметить, если попросить человека улыбнуться (при этом видна несимметричность поднятия верхней губы) или поднять брови (лоб наморщивается несимметрично с двух сторон).
  • Нарушение чувствительности во всем теле или в одной его половине (граница, разделяющая тело на правую и левую половину, при этом образована линией, проведенной через кончик носа и пупок).
  • Нарушения речи:
    • дизартрия: нечеткость, нечленораздельность речи;
    • сенсорная афазия: отсутствие способности понимать услышанную речь. Пациент при этом выглядит дезориентированным и напуганным, так как речь вступающих с ним в контакт людей кажется ему непонятной. Сам же пациент при этом может активно разговаривать, но его речь состоит из слов и фраз, не связанных между собой по смыслу, поэтому это явление иногда называют “ словесной окрошкой”;
    • моторная афазия: отсутствие способности правильно произносить слова. Пациент при этом слышит дефект своей речи, поэтому немногословен и старается больше молчать;
    • мутизм: полное отсутствие речи.
  • Нарушения зрения:
    • нарушение движения глазных яблок: ограничение движения одного или обоих глаз в стороны, вплоть до полной обездвиженности глаз или формирования косоглазия;
    • частичная или полная слепота на один или оба глаза;
    • застывание взгляда, направленного вправо или влево.
  • Нарушение интеллектуальных способностей (когнитивные нарушения): пациент с трудом считает, с трудом называет, где находится, сколько сейчас времени и т.п.
  • Нарушения высшей нервной деятельности:
    • нарушение способности читать (человеку кажется, что все буквы в тексте перепутаны);
    • нарушение способности писать (человек путает буквы и слоги в написанном тексте).

По сосудистому бассейну, в котором произошло нарушение кровообращение, различают следующие формы ишемического инсульта.

  • Ишемический инсульт в вертебробазилярном бассейне:
    • в системе базилярной артерии;
    • в системе задней мозговой артерии.
  • Ишемический инсульт в каротидном бассейне:
    • в системе передней мозговой артерии;
    • в системе средней мозговой артерии.

  По стороне, на которой произошло нарушение кровообращение, различают следующие формы ишемического инсульта:

  • правосторонний ишемический инсульт;
  • левосторонний ишемический инсульт.

По причине, вызвавшей нарушение кровообращения в головном мозге, различают следующие варианты ишемического инсульта:

  • атеротромботический: нарушение кровообращения обусловлено атеросклерозом артерий, кровоснабжающих головной мозг. При этом в стенках сосудов откладываются различные фракции холестерина, что вызывает появление так называемых “ атеросклеротических бляшек”. При большом их размере возможно перекрытие просвета артерии, что нарушает кровообращение головного мозга. Также возможно повреждение бляшки с выходом в кровь атеросклеротических масс (холестерина), которые закупоривают сосуд, нарушая кровоснабжение головного мозга;
  • кардиоэмболический: при этом варианте просвет сосуда, кровоснабжающего головной мозг, перекрывают тромботические массы (скопление склеенных между собой клеток крови), попавшие сюда из сердца или вен нижних конечностей;
  • гемодинамический: развивается при снижении количества крови, поступающей в головной мозг. Чаще причиной этого является снижение артериального (кровяного) давления;
  • лакунарный: возникает при закупорке мелкого сосуда, кровоснабжающего головной мозг;
  • гемореологический: возникает при местном сгущении крови непосредственно в артерии головного мозга.
  • Атеросклероз головного мозга: отложение в стенках артерий фракций холестерина. При этом сужается просвет сосуда, что вызывает снижение кровоснабжения головного мозга, а также существует риск повреждения атеросклеротической бляшки с выходом из нее холестерина и закупорки (тромбозом) артерий головного мозга.
  • Нарушение ритма сердца (фибрилляция предсердий): при этом в полостях сердца (чаще в предсердиях) образуются тромбы, которые могут в любую секунду фрагментироваться (разделяться на кусочки), с кровотоком попадать в артерии головного мозга и вызывать там нарушение кровотока.
  • Наличие тромбов в венах нижних конечностей: могут фрагментироваться (разделяться на кусочки), с кровотоком попадать в артерии головного мозга (при наличии открытого овального окна в сердце – ситуация, в которой есть прямое сообщение между правым и левым отделами сердца) и вызывать там нарушение кровотока.
  • Пережатие артерий, кровоснабжающих головной мозг: например, при резких поворотах головы, при операциях на сонных артериях.
  • Резкое снижение артериального (кровяного) давления.
  • Сгущение крови: например, при увеличении количества кровяных клеток в крови.

LookMedBook напоминает: что данный материал размещен исключительно в ознакомительных целях и не заменяет консультацию врача!

  1. Врач невролог поможет при лечении заболевания

    Записаться к врачу неврологу

  • Анализ жалоб и анамнеза заболевания:
    • как давно появились жалобы: нарушение зрения, шаткость походки, нарушения чувствительности и т.п.;
    • сколько времени прошло с момента появления первых жалоб;
    • были ли ранее эпизоды подобных жалоб;
    • появились ли жалобы в покое или при активной физической нагрузке;
    • диагностировали ли ранее пациенту атеросклероз сосудов головного мозга, нарушения сердечного ритма, наличие тромбов в венах нижних конечностей.
  • Неврологический осмотр: поиск признаков неврологической патологии (частичная или полная потеря зрения, потеря чувствительности в половине тела, невозможность движения в конечностях (параличи) и т.д.).
  • Анализ крови: может выявить признаки сгущения крови.
  • КТ (компьютерная томография) и МРТ (магнитно-резонансная томография) головы: позволяет послойно изучить строение головного мозга для обнаружения участка повреждения головного мозга (инфаркта мозга, то есть гибель его участка), оценки его локализации, размеров.
  • ЭКГ (электрокардиография): обнаружение признаков нарушения сердечного ритма.
  • Эхо-КГ (УЗИ сердца): позволяет обнаружить тромбы в полостях сердца.
  • УЗИ экстракраниальных артерий: с помощью специального датчика исследуют проходимость артерий, кровоснабжающих головной мозг, которые находятся вне черепа (на шее).
  • ТКДГ (транскраниальная допплерография): метод позволяет оценить кровоток по артериям, находящимся в полости черепа. Для этого ультразвуковой датчик прикладывается непосредственно к черепу (в височных областях).
  • МРА (магниторезонансная томография): метод позволяет оценить проходимость артерий в полости черепа.
  • Возможна также консультация кардиолога. 
  • Госпитализация в неврологическое отделение для лечения и реабилитации с участием неврологов, логопеда (коррекция нарушений речи), психолога (коррекция психических нарушений), кардиолога (коррекция артериального давления, нарушений ритма).
  • Медикаментозное лечение:
    • тромболитическая терапия: введение в кровеносное русло препарата, способного растворять тромб, перекрывший просвет артерии головного мозга. Метод имеет массу противопоказаний (в том числе время от начала первых симптомов более 3 часов). Проведение тромболитической терапии сопряжено с риском внутримозгового или желудочно-кишечного кровотечения (резко снижается активность свертывающей системы);
    • препараты, снижающие артериальное (кровяное) давление (на следующие сутки заболевания, в первые сутки давление снижать нельзя, так как это снизит кровоснабжение головного мозга);
    • нейропротекторы (препараты, улучшающие питание головного мозга и ускоряющие его восстановление);
    • антиаритмические препараты (для восстановления сердечного ритма).
  • Хирургическое лечение — удаление тромба через сосуд: для этого в артерии головного мозга вводится специальное устройство, напоминающее зонтик, с помощью которого захватывается и удаляется тромб.
  • Стойкий неврологический дефект: параличи (невозможность движения в конечностях), дизартрия (нечленораздельность речи), когнитивные (умственные) нарушения (снижение памяти, познавательных способностей).
  • Риск летального исхода.
  • Полноценное питание с ограничением употребления жирных, жареных продуктов.
  • Медикаментозные методы:
    • устранение нарушений ритма: прием антиаритмических препаратов. В случае невозможности восстановления ритма – прием препаратов, угнетающих свертывание (антикоагулянтов), для профилактики тромбообразования;
    • контроль артериального (кровяного) давления: прием гипотензивных (снижающих давление) препаратов;
    • прием статинов (препаратов, улучшающих обмен холестерина и снижающих активность атеросклеротического процесса в сосудах);
    • прием дезагрегантов (препаратов, снижающих свертывание крови).
  • Хирургическая коррекция сужения артерий, кровоснабжающих головной мозг:
    • каротидная эндартерэктомия (удаление внутренней оболочки сонных артерий вместе с атеросклеротической бляшкой): при сужении артерий, находящихся вне черепа;
    • экстра-интракраниальный микроанастомоз (формирование соединения сосудов, находящихся вне черепа, с сосудами в полости черепа): при сужении артерий, находящихся в черепе.

Источник: https://lookmedbook.ru/disease/ishemicheskiy-insult

Ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии

Симптомы инсультов по бассейнам

Ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии имеет различную статистику случая проявления, но стоит заметить, что такого рода инсульт может стать первопричиной различной симптоматики.

Многие симптомы такого заболевания далеко не все больные могут распознать. Так как, к примеру, возникающие острые грубые моторные дефициты, являющиеся признаками инсультов могут не проявится или не ярко выраженными.

При наличии ишемического инсульта в бассейне правой среднемозговой артерии можно выявить симптоматику поражений среднего мозга и полушария главного мозга в зависимости от местонахождения и состояний коллатеральных кровоснабжений в клинических картинах.

Довольно часто можно встретить сочетание поражения таламуса и мозгового полушария или же изолированные инфаркты таламуса. Следует заметить, что в большинстве случаев симптоматика заболевания у пациентов может комбинироваться.

К самым распространенным симптомам можно отнести зрительное повреждение, нейропсихологическое повреждение, а также гемипарезы.

В чем особенности диагностики ишемического инсульта в бассейне правой средней мозговой артерии?

Стоит отметить, что зачастую компьюторные томографии не позволяют выявить любое ишемическое видоизменение в паренхимах мозга на протяжении некоторого момента от возникновения инсультов, именно то время, которое является очень важным в качестве начинания излечивания такого рода заболеваний.

Благодаря использованию магнитно-резонансных томографий становится возможным более точное определение присутствия и характера любого ишемического изменения в главном мозге в период инсультов.

После получения данных после проведенной магнитно-резонансной томографии становится возможным выявление раннего ишемического видоизменения.

На сегодня стало возможным комбинирование различных режимов, что дает возможность определить более резкое, подострое и врожденное ишемическое изменение в паренхимах мозга.

Какова процедура излечивания ишемического инсульта в бассейне правой средней мозговой артерии?

Для начала стоит заметить, что процесс излечивания является достаточно долгим и требует терпения со стороны пациенток. В самом начале процесса излечивания следует нормализовать образ жизнедеятельности, посещать реабилитационные мероприятия.

К двигательному процессу реабилитации можно отнести силу и ловкость в каждой конечности, навыки самообслуживаний, все это может быть реабилитированным в полной мере или частично.

К речевому процессу реабилитации относят каждое занятие со специалистами, в частности с логопедами и нейропсихологами, каждое упражнение необходимое для восстановления обыкновенных нарушений чтения или счета.

Что касается психологических и социальных процессов излечивания, то следует создавать здоровый климат в семьях, участия в любом культурном мероприятии в пределах кругов общения.

Довольно часто специалисты такой сферы деятельности назначают своим пациентам употреблять различного рода антидепрессанты, которые подбираются индивидуально для каждого пациента.

Этому следует уделять большое внимание, ведь используя собственные предположения по принятию антидепрессантов может привести лишь к появлению различных осложнений и побочных эффектов, которые могут спровоцировать нежелательные последствия.

Именно поэтому лишь лечащий врач может назначить период приема препаратов и непосредственную дозировку. Использование антиагрегатов позволяет снизить риск повторения инсульта, а в случаях отсутствия терапий заболевание может так же вернуться.

Данный клинический пример показывает как грозно может выглядеть злокачественное течение ишемического инсульта, частота которого доходит до 25% от всех ишемических инсультов. Возникает данная болезнь в результате закрытия просвета сосуда и отсутствия кровоснабжения в большом участке вещества головного мозга.

Ишемический инсульт в бассейне правой СМА, злокачественное течение

Представленная операция – это не панацея, достаточно дискутабельная, но во многих случаях (и в этом случае) необходимая операция. Цель этой операции состоит в том, что бы вовремя среагировать на мозговую проблему и создать дополнительное пространство для отечного головного мозга.

Головной мозг является важнейшим интегративный центром, который сконцентрировал на себе все функции управления организма, но на любые проблемы реагирует однобоко – отеком, что и представлено на данных фотографиях.

Компьютерная томография после операции
(сформированная зона ишемии, отечное вещество головного мозга не ущемляет неповрежденную мозговую ткань, стрелками указана сформированная зона ишемии)

Я не берусь обсуждать этическую сторону вопроса данных фотографий, а хочу донести людям о необходимости ранней профилактики инсульта, правильном и активном образе жизни, здоровой пище и полноценных профилактических медицинских осмотров.

Берегите себя и своих близких

Источник: https://dr-zavalishin.ru/statii/ishemicheskiy-insult-v-basseyne/

ПроИнсульт
Добавить комментарий