Схема патогенеза ишемического инсульта

Ишемический инсульт левой стороны – последствия

Схема патогенеза ишемического инсульта

Ишемический инсульт (код по МКБ -10 I 63) — острое нарушение мозгового кровообращения с формированием очага некроза мозговой ткани, которое развивается вследствие гипоперфузии определенного участка головного мозга.

Гипоперфузия — снижение кровообращения в каком-либо органе или ткани организма. Кодируется данное заболевание в международной классификации болезней под классом I63.0 — I63.9

Этиология

Среди основных причин возникновения ишемического инсульта выделяют:

  • тромбоз in-situ (тромбоз на месте).Развивается в основном вследствие патологических изменений в стенке сосудов микроциркуляторного русла. При этом не исключается компонент нарушения качественного состава крови.
  • атеротромбоэмболизм.Под этим понятием подразумевается «дислокация» пристеночных тромбов, которые расположены, например, в варикозно-расширенных венах нижних конечностей или непосредственно в сонных артериях и так далее.
  • эмболы из полостей сердца.Основным источником эмболов в данном случае являются левые отделы сердца (предсердие и желудочек). При этом, причиной возникновения эмболов может быть: инфаркт миокарда, бактериальный эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца), а также фибрилляция предсердий (ФП).! Однако, следует знать что в большинстве случаев фибрилляции предсердий не является причиной образования тромбов, а наоборот.
  • резкое снижение артериального давления (АД) на величину более 40 мм рт.ст.
  • другие причины (менее распространенные в структуре заболевания): васкулит, тромбофиллия, травма сонной артерии и т. д.

Патогенез ишемического инсульта

Для более точного понимания патогенеза заболевания необходимо знать основы анатомии и физиологии головного мозга.

Анатомия сосудов

Головной мозг снабжается кровью минимум из 4 разных сосудов, основные из них это внутренние сонные и позвоночные артерии. Каждая из них «отвечает» за определенный участок мозга. Однако, они сообщаются между собой посредством анастомозов. Это может влиять на клинические проявления заболевания. Об этом — позже.

Примерно в середине черепной коробки, в глубине мозговой ткани они образуют Веллизиев круг. Который состоит из 3 пар артерий (передняя и задняя пары мозговых артерий, а также ветви внетренней сонной артерии), которые соединены между собой передней и задней соединительными артериями.

Каждая пара артерий кровоснабжает «свой участок»:

  • передняя мозговая артерия — лобная доля
  • внутренняя сонная артерия — теменная и височная область
  • задняя мозговая артерия — затылочная область
  • позвоночные артерии обеспечивают кровотоком — мозжечок, продолговатый мозг и т. д.

В зависимости от объема поражения может перекрываться одна из артерий или две и более из них.

Заметки о физиологии

В процентном отношении мозг человека мал (примерно 1-2% от массы тела). Но это не мешает ему употреблять около 80% кислорода, который поступает в организм. И тратить большую половину свободной глюкозы, которая находится в крови. Нормальным кровотоком мозговой ткани является примерно 100 мл крови/ 100 гр вещества мозга/ мин времени.

При прекращении доступа кислорода, уже через 1-2 мин начинается кислородное голодание нервной ткани. И окисление глюкозы происходит в анаэробных условиях с выделением молочной кислоты. Это губительно для нервных клеток. А через 5-6 минут, при условии нормальной температуры окружающей среды, происходит некроз (омертвление) нервной ткани.

Итак, развитие ишемического инсульта происходит вследствие тромбирования определенного сосуда головного мозга.

При этом возникает гипоксия ткани мозга, которая состоит из нескольких стадий:

  1. при снижении кровотока к уровню 55 мл/ 100гр/мин нарушается процесс синтеза белка (данный процесс обратим)
  2. при снижении кровотока к уровню 35 мл/ 100гр/мин происходит анаэробное окисление глюкозы (накапливается молочная кислота, ухудшается локальное кровоснабжение). На данном этапе уже могут проявляться необратимые изменения клеток.
  3. при уровне кровотока ниже 20 мл/ 100гр/мин — развивается усиленное локальное тромбообразование, что в свою очередь приводит к еще большему усугублению гипоксии. Этот порог кровоснабжения еще называется верхним ишемическим порогом
  4. при снижении кровотока ниже 12 мл/ 100гр/мин развивается некроз ишемизированной ткани. Образуется так называемое ядро некроза.

Данный участок окружен ишемизированной тканью (зона ишемической полутени): участок, в котором сохраняется кровоток от 20 до 40 мл/100гр/мин. Этот участок может существовать примерно 3-6 часов. Именно за него остается бороться при лечении инсульта.

Если не предпринимать никаких действий по лечению заболевания, данный участок будет «доформировываться» на протяжении 3-7 суток. А конечный объем поражения зависит от выраженности отека мозга который возникает при гипоксии, состояния дыхательной и сердесно-сосудистой систем.

В основе патогенеза лежит «ишемический каскад», который развивается при ишемическом инсульте состоит из 8-ми этапов:

  1. 1-ый: снижение кровотока до верхнего ишемического порога
  2. 2-ой: гиперпродукция глутамата (аминокислота, которая в больших количествах является токсином)
  3. 3-ий: отечная стадия (в клетке начинает накапливаться вода, натрий, кальций), вследствие воздействия глутамата
  4. 4-ый: активация внутриклеточных ферментов, вследствие чего возрастает чувствительность к глутамату (еще большее усугубление состояния)
  5. 5-ый: повышение синтеза NO (оксид азота) — в результате этого сосудистая стенка дилятируется (расслабляется), а это приводит как к ухудшению доставки, так и к нарушению оттока крови
  6. 6-ой: активация индукторов апоптоза (веществ, которые приводят к смерти и расщеплению клетки)
  7. 7-ой: трансформация ишемии в геморрагию (переход в геморрагический инсульт) — происходит это не всегда
  8. 8-ой: апоптоз и гибель клеток

Задача невролога и реаниматолога состоит в том, чтобы как можно раньше прервать этот каскад реакций и восстановить нормальную жизнедеятельность нервных клеток.

Ишемический инсульт у пожилых людей встречается несколько чаще, чем у людей среднего и молодого возраста. Это в основном обусловлено склерозированием сосудов, в связи с чем, снижается их эластичность. Сниженная эластичность сосудов является одной из причин невозможности адекватно реагировать на перепады АД.

Учитывая особенности патогенеза, а, точнее, очаговое поражение головного мозга, в клинической картине заболевания не может быть интенсивной головной боли, напряжения затылочных мышц, выраженной тошноты. Это признаки геморрагического инсульта.

Но если у человека находящегося рядом возникли такие симптомы как:

  • незначительная головная боль;
  • бледность кожи и слизистых оболочек;
  • смазанная речь или ее отсутствие;
  • непонимание речи обращенной к больному (не понимает, что к нему обращаются и что от него хотят);
  • слабость в руках или ногах;
  • симптоматика поражения отдельных черепно-мозговых нервов:
    • изменение обоняния;
    • невозможность движения глазных яблок;
    • асимметрия лица;
    • двоение в глазах;
    • ослабление зрения и т. д.
  • потеря сознания (возникает крайне редко).

Следует подумать о наличии ишемического инсульта. В пользу ишемической природы заболевания может свидетельствовать постепенное начало прогрессирования симптоматики. Либо ее незначительная регрессия.

При поражении левой половины головного мозга наблюдается:

  • расслабление мимических мышц на левой половине лица;
  • слабость и/или онемение в правой руке или ноге. Часто поражается и рука и нога в медицине это называется правосторонним гемипарезом;
  • одним из опасных признаков болезни является невозможность движений правой половиной тела — правосторонняя гемиплегия (является одним из факторов, указывающих на плохой прогноз течения заболевания)
  • примерно в 80% случаев при поражении левой гемисферы (половины большого мозга) возникает афазия (в основном у правшей).

Афазия — нарушение или отсутствие речи.

Разделяют несколько ее типов, среди них:

  1. моторная — человек все понимает, но не говорит;
  2. амнестическая — человек понимает для чего это нужно, но не называет объект своим именем;
  3. сенсорная — больной не понимает обращенную к нему речь;
  4. комбинация выше указанных вариантов.

Первая помощь

Единственной первой помощью больным с подозрением на ишемический инсульт является вызов скорой помощи и скорейшая госпитализация в неврологическое или реанимационное отделение.

Пока скорая медицинская помощь прибудет на вызов, проверить в сознании больной или нет. Если пациент в сознании: уложить на горизонтальную поверхность с приподнятым головным концом. И контролировать его состояние: если будет рвота повернуть лицом вниз.

Если сознания нет, то проверить пульс. При его отсутствии — начать делать непрямой массаж сердца с частотой сжатий грудной клетки не менее 100 раз в минуту. Если пульс и дыхание определяются, необходимо положить больного набок. Таким образом, можно предотвратить западение языка, остановку дыхания и сердечной деятельности.

Диагностика

  • Диагностика данного заболевания в большинстве случаев (примерно 85%) не вызывает затруднений.
  • Однако, иногда необходимы дополнительные методы исследования, а именно магнитно-резонансная томография (МРТ). Данное исследование является «золотым стандартом» дифференцировки типа инсульта (геморрагический или ишемический) и его точной локализации.
  • Так же этот метод позволяет точно установить есть ли необходимость и возможность проведения тромболитической терапии (для устранения причины патологического состояния).
  • Редко может наблюдаться отсутствие изменений головного мозга в результатах МРТ, это является одним из благоприятных факторов на хороший исход заболевания.

Лечение

При ишемическом инсульте основными направлениями лечения являются:

  1. проведение тромболитической терапии (если это возможно):
    Обычно используют стрептокиназу или препарат «Актелизе». Причем второй вариант предпочтительнее, так как при этом введение препарата занимает 10 секунд. А в первом случае минимум час;
  2. контроль свертываемости крови (применение аспирина и/или гепарина)
  3. контроль водно-щелочного баланса: профилактика гипергидратации, вследствие чего может возникнуть отек мозга
  4. контроль уровня глюкозы:
    • при уровне 9 и более ммоль/л необходимо введение инсулина;
    • при уровне 2,5 и менее ммоль/л необходимо введение глюкозы;
  5. контроль АД;
  6. профилактика пролежней, если у больного строгий постельный режим.

Среди осложнений данного заболевания можно выделить:

  • развитие пневмонии;
  • образование пролежней;
  • геморрагическую трансформацию;
  • судороги;
  • депрессию;
  • запоры;
  • стресс у родственников.

Последний пункт списка может показаться лишним. Однако, нормальное психическое состояние родственников является одним из ключевых моментов успешной реабилитации пациента.

Прогноз и реабилитация

Восстановление после инсульта левой стороны происходит относительно быстро: в течение нескольких недель, иногда месяцев. Все зависит от объема очага поражения.

Ранее мы подробно рассматривали вопрос про последствия инсульта правой стороны и сколько живут после.

Чтобы восстановление после инсульта левой стороны произошло быстрее, необходимо:

  • желание пациента;
  • проведение массажей и физиопроцедур;
  • моральная поддержка родственников;
  • профилактика повторного инсульта: аспирин пожизненно, контроль вредных привычек, отказ от курения.

После преодоления критического периода развития заболевания, прогноз при ишемическом инсульте для жизни является благоприятным, но речь о полном восстановлении трудоспособности остается под вопросом. Иногда вследствие этого заболевания больной может получить III или II группу инвалидности.

А ответом на вопрос «сколько живут после инсульта?» является: столько же, как и без него, но с условием того, что придется несколько поменять образ жизни.

Источник: https://kardiohelp.com/ishemicheskaya-bolezn/insult-ishemicheskij.html

Ишемический инсульт

Схема патогенеза ишемического инсульта
Ишемический инсульт – это клинический синдром, проявляющийся острым нарушением локальных функций мозга, которое продолжается более 24 часов, или приводящий к смерти, может быть вызван либо недостаточностью кровоснабжения в определенной зоне мозга в результате снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сосудов, сердца или крови. Одним из важнейших патогенетических механизмов развития нетромботического ИИ является сужение просвета магистральных артерий головы или интракраниальных сосудов вследствие атеросклероза. Отложение липидных комплексов в интиме артерии приводит к поражению эндотелия с последующим формированием в этой зоне атероматозной бляшки. В процессе ее эволюции размеры бляшки увеличиваются за счет оседания на ней форменных элементов, просвет сосуда при этом сужается, нередко достигая уровня критического стеноза или полной окклюзии. Наиболее часто формирование атеросклеротических бляшек наблюдается в зонах бифуркации крупных сосудов, в частности сонных артерий, вблизи устья позвоночных артерий. Сужение просвета церебральных артерий наблюдается при воспалительных заболеваниях – артериитах. В значительном числе случаев наблюдаются врожденные аномалии строения сосудистой системы мозга в виде гипоили аплазии сосудов, их патологической извитости. В развитии ИИ определенное значение имеет экстравазальная компрессия позвоночных артерий на фоне патологически измененных позвонков. Поражение артерий мелкого калибра и артериол наблюдается при сахарном диабете и артериальной гипертензии.

Существование мощной системы коллатерального кровообращения позволяет поддерживать достаточный уровень мозгового кровотока даже в условиях тяжелого поражения одной или двух магистральных артерий. В случае множественного поражения сосудов компенсаторные возможности оказываются недостаточными, создаются предпосылки для развития ИИ. Риск возникновения ИИ возрастает при нарушении ауторегуляции мозгового кровообращения. В этой ситуации важным фактором, приводящим к возникновению острой церебральной ишемии, является нестабильность артериального давления с его колебаниями как в сторону значительного повышения, так и снижения. В условиях выраженного стенозирующего поражения церебральных артерий артериальная гипотензия, как физиологическая (во время сна), так и развивающаяся на фоне патологических состояний (острый инфаркт миокарда, кровопотеря), является патогенетически более значимой, чем умеренная артериальная гиперт

Клиническая картина ишемического инсульта представлена симптомами внезапного выпадения функции определенного отдела головного мозга. Они определяются тем отделом головного мозга, который поражен ишемией, объемом повреждения. В большинстве случаев симптомами, которые возникают у пациентов, являются нарушения речи, двигательных и чувствительных функций, зрения на одной стороне. – Двигательные нарушения. Cлабость или неловкость движений на одной стороне тела, полные или частичные (гемипарез). Одновременное двустороннее развитие слабости в конечностях (парапарез, тетрапарез). Нарушения глотания (дисфагия). Нарушения координации (атаксия). – Нарушения речи. Нарушения понимания или использования речи (афазия). Нарушения чтения (алексия) и письма (аграфия). Нарушения счета (акалькулия). Смазанность речи (дизартрия). – Чувствительные нарушения. Соматосенсорные изменения чувствительности на одной стороне тела, полное или частичное (гемигипестезия). Зрительные – снижение зрения на один глаз, полное или частичное (преходящая монокулярная слепота). Выпадения правой или левой половины (или квадранта) поля зрения (гемианопсия, квадрантная гемианопсия). Двусторонняя слепота. Двоение перед глазами (диплопия). – Вестибулярные. Ощущение вращения предметов (системное головокружение).

– Нарушения поведения и познавательных функций. Трудно одеваться, причесываться, чистить зубы и т.д.; нарушение ориентации в пространстве; нарушения копирования рисунков, например, часов, цветка или пересекающихся кубиков (нарушения зрительно-пространственного восприятия). Нарушения памяти (амнезия).

Решение о необходимости обследования и выбор методов зависят от симптомов у пациента, его возраста, а также заболеваний, которыми пациент страдал до и после инсульта; готовности пациента к риску, расходам и неудобствам; целей обследования и соотношения его стоимости и эффективности. Однако всем больным инсультом, кому проводится интенсивная терапия, необходимо провести перечень обследований первой необходимо-сти, даже если осмотр однозначно указывает на причину болезни. Исследования, которые нужно проводить всем больным с инсультом: – Клинический анализ крови – Глюкоза крови, мочевина и электролиты крови – Уровень холестерина плазмы крови – 12-канальная электрокардиография – Экстренная бесконтрастная компьютерная томография (КТ) головного мозга для: – для дифференциальной диагностики геморрагического инсульта и инфаркта мозга (КТ должна быть проведена в течение нескольких часов после инсульта) Больным, у которых этиология инсульта остается не ясна или у которых по данным осмотра или простых методов обследования можно заподозрить причину, проводятся более специализированные исследования. – Ультразвуковое дуплексное сканирование – Церебральная ангиография – Магнитно-разонансная ангиография (МРА) и внутриартериальная цифровая субтракционная ангиография (ВАЦСА) – Трансторакальная эхо-кардиография (ТТ-ЭХО-КГ)

– Магнитно-резонансная томография

При подозрении на ишемический инсульт пациента следует госпитализировать в специализированные отделения. В том случае, если давность заболевания составляет менее 6 часов — в блок интенсивной терапии тех же отделений. Транспортировка должна осуществляться только при приподнятом до 30 градусов положении головы пациента. Относительными ограничениями к госпитализации считают терминальную кому, терминальную стадию онкологических заболеваний, а также наличие в анамнезе деменции с выраженной инвалидизацией. Немедикаментозное лечение ишемического инсульта должно включать в себя мероприятия по уходу за пациентом, коррекцию функции глотания, профилактику и терапию инфекционных осложнений (пневмония, инфекции мочевыводящих путей и др.). Медикаментозное лечение ишемического инсульта наиболее эффективно в самом начале заболевания (3-6 часов после проявления первых признаков заболевания). Координированный мультидисциплинарный подход к нему следует применять в условиях специализированного сосудистого отделения, располагающей блоком (палатой) интенсивной терапии с возможность круглосуточного выполнения ЭКГ, КТ, клинических и биохимических анализов крови, а также ультразвуковых исследований. Основная цель терапии ишемического инсульта — коррекция жизненно важных функций и поддержание гомеостаза. Для этого необходим постоянный мониторинг основных физиологических показателей, коррекция и поддержание показателей гемодинамики, водно-электролитного баланса, дыхания, коррекция повышенного внутричерепного давления и отека мозга, профилактика и борьба с осложнениями. Рутинное использование глюкозосодержащий растворов нецелесообразно из-за риска развития гипергликемии, поэтом основным инфузионным раствором при лечении ишемического инсульта является раствор хлорида натрия (0,9%). При сопутствующем сахарном диабете пациентов переводят на подкожные инъекции инсулинов короткого действия за исключением тех случаев, когда проводится адекватный контроль гликемии, а пациент при этом находится в ясном сознании и без нарушения функции глотания. В первые 48 часов заболевания необходимо периодически определять насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови. В случае если данный показатель достигает 92%, следует провести оксигенотерапию, начиная с 2-4 литров в минуту. Снижение уровня сознания пациента до 8 баллов и меньше (шкала комы Глазго) — абсолютный показатель к инкубации трахеи. Решение вопроса в пользу ИВЛ или против нее принимают, исходя из основных общих реанимационных положений. При сниженном уровне бодрствования, при наличии клинических или нейровизуализационных признаков отека головного мозга или повышенного внутричерепного давления необходимо поддержание головы пациента в приподнятом на 30 градусов состоянии (без сгибания шеи!). Необходимо сводить к минимуму (а по возможности исключать) кашель, эпилептические припадки и двигательное возбуждение. Инфузии гипоосмоляльных растворов противопоказаны! В независимости от местонахождения пациента (блок интенсивной терапии, реанимация или неврологическое отделение) ежедневной задачей базисной терапии ишемического инсульта является адекватное питание пациента, а также контроль и восполнение водно-эликтролитных потерь. Показателем к проведению энтерального зондового питания считается прогрессирование тех или иных расстройств глотания. При этом расчет доз нутриентов следует проводить с учетом метаболических потребностей и физиологических потерь организма. При введении пищи перорально или через зонд пациент должен находиться в положении полусидя в течение 30 минут после кормления. В целях профилактики тромбоза глубоких вен при ишемическом инсульте показано ношение компрессионных чулок или соответствующего бинтования. В тех целях, а также для предотвращения тромбоэмболии легочной артерии применяют прямые антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины). Одним из наиболее приоритетных направлений терапии ишемического инсульта может стать нейропротекция. основное ее направление — применение препаратов с нейромодуляторными и нейротрофическими действиями. Самый известный в настоящее время препарат нейротрофического ряда — церебролизин. Головной и спинной мозг не имеют депонирующего свойства, и прекращение кровотока на 5-8 минут вызывает гибель нейронов. Поэтому введение нейропротекторных препаратов необходимо проводить уже в первые минуты ишемического инсульта. Таким образом, ранняя реабилитация на фоне базисной терапии, а также сочетание реперфузии и нейропротекции позволяют достичь определенных успехов в медикаментозном лечении ишемического инсульта. Хирургическое лечение ишемического инсульта подразумевает хирургическую декомпрессию — уменьшение внутричерепного давление, увеличение перфузионного давления, а также сохранение церебрального кровотока. Статистика указывает на снижение уровня летальности при ишемическом инсульте с 80 до 30%.

В реабилитационном периоде после перенесенного ишемического инсульта все усилия неврологов направлены на восстановление утраченных двигательных и речевых функций пациента. Проводится электромиостимуляция и массаж паретичных конечностей, ЛФК, механотерапия. Для коррекции нарушений речи необходима консультация логопеда.

Источник: https://meddex.ru/disease/738

Патофизиология инсульта и его лечение – международный студенческий научный вестник (электронный научный журнал)

Схема патогенеза ишемического инсульта
1 Дружинина В.В. 1 Колупаев М.А. 1 Мельчакова А.А. 1 Политова Я.А. 1 Соколова Д.Ю. 1 Пономаренко Е.В. 1 1 ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А.

Вагнера» Минздрава России В статье отражены понятие инсульта, актуальная статистика возникновения данного патологического состояния; а также основные значимые аспекты морфологической классификации и патогенетического механизма развития двух основных форм данного заболевания, а именно геморрагического и ишемического инсультов; базисные и дифференциальные методики терапевтического лечения с указанием препаратов, применяемых для купирования различных патологических состояний при инсульте, также здесь описаны основные современные методические рекомендации по оказанию первой неотложной помощи при возникновении данного заболевания. 1. Аносов Н.Н., Виленский Б.С. Инфаркт мозга. Монография. Л.: Медицина, 1978г. 256с.
2. Живопулов С.А., Самарцев И.Н., Бутакова Ю.С. Современные критерии рациональной диагностики и лечения цереброваскулярных заболеваний // Невроньюс. 2017. Т.36. №10. С. 8-9.
3. Федин А.И. Клинические аспекты патогенетической терапии ишемии головного мозга. Минимизация негативного прогноза. М.: ООО «АСТ»; 2016.
4. Харкевич Д.А. Фармакология. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. 760 с.
5. Шефер Д.Г. и др. Скорая помощь при мозговом инсульте. Екатеринбург.: Средне-Уральское книжное издательство, 1965. 108с.
6. Шмидт Е. В. Стеноз и тромбоз сонных артерий и нарушения мозгового кровообращения. М.: Государственное издательство медицинской литературы,1963г. 320с.
7. Штульман Д.Р., Левин О.С. Нервные болезни. М.: Медицина, 2000. 464 с.

Инсульт – «МОЗГОВОЙ УДАР» остро возникающее локальное расстройство мозгового кровообращения, сопровождающееся повреждением вещества мозга и нарушением его функции. Он представляет собой как клиническое, так и групповое понятие. Инсульт проявляется различными патологическими процессам: это может быть инфаркт головного мозга, нетравматическая внутримозговая гематома или нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние.

Существует два типа инсультов – ишемический и геморрагический. И в первом и во втором случаях к клеткам поврежденной области мозга перестает поступать кислород и питательные вещества в необходимом количестве, и они погибают.

В мире каждый год регистрируется 6 миллионов цереброваскулярных заболеваний [3]. В России летальный исход от этой патологии в 1,5 – 2 раза больше, чем в развитых странах. По данным Всероссийского центра профилактической медицины от этой патологии умирает 25% мужчин и 39% женщин [2].

Не так давно инсульт встречался в большинстве случаев у пациентов 55 – 60 лет и старше. На данный момент, около трети всех пациентов с инсультом являются люди трудоспособного возраста – 20 – 59 лет. В настоящее время инсульт не ограничен по возрасту, и им могут заболеть дети 5-6-лет.

У 50% людей, которые смогли выжить после инсульта, через 5 лет может наступить рецидив заболевания; эта вероятность в первый год составляет около 10%, и с каждым годом увеличивается на 5-8%. Только около 20% пациентов смогут восстановиться и вернуться к прежней работе [3].

Частота цереброваскулярных патологий в России колеблется от 460 до 560 случаев на 100 тысяч человек. Из них около 36 тысяч инсультов в год приходится на Москву, и 12 тысяч случаев в год на Санкт – Петербург. В Пермском крае летальность от сердечно – сосудистых и цереброваскулярных заболеваний в 1,5 раза выше показателей по всей РФ [2].

Цереброваскулярные заболевания находятся на втором месте по структуре смертности, уступая только ишемической болезни сердца. Однако в настоящее время случаи инсультов регистрируются в 2-3 раза чаще, чем случаи с инфарктом миокарда [3].

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт – явление острого нарушения мозгового кровообращения, которое связано с расстройством кровоснабжения ткани мозга.

Ишемический инсульт характеризуется тем, что в головном мозге образуются очаги некроза – инфаркты, которые появляются из-за недостатка поступления артериальной крови к тканям.

Причины: атеросклероз, поражение экстракраниальных отделов каротидных, вертебральных артерий; тромбоз, тромбоэмболия; закрытие просвета сосуда атеросклеротической бляшкой. Эмболы представлены тромбами отделов сердца, а также фрагментами атеросклеротической бляшки [6].

Локализация. Чаще всего очаг находится в arteria meningea media, а также в arteria basilaris и a. vertebralis. Величина очага обусловлена областью кровоснабжения выключенного сосуда.

По цвету разрушенной ткани инфаркты головного мозга делятся на: белые (ткань бледная и дряблая) способны затрагивать разные отделы мозга, красные образуются только в коре, т.е. в сером веществе, смешанные. Белые встречаются намного чаще, чем красные.

Патогенез. В тканях мозга появляются патологические изменения нервных клеток, некробиозглии. Также имеются следы кровоизлияний.

Так как клетки мозга начинают отмирать, то примерно через 18 – 24 часов к месту некроза мигрируют лейкоциты, на 48 – 72 ч в очаге появляются зернистые шары (макрофаги мозга) и приступают к процессу «уборки». Начинается замещение некротических масс соединительной тканью, новообразование сосудов.

В исходе может образоваться глиомезодермальный, соединительнотканный рубец, если очаг был небольшим, или киста, если очаг был внушительным. При больших размерах геморрагии в мозге может развиться отек, далее дислокация ствола мозга, которая является причиной вторичных кровоизлияний.

Чаще всего летальный исход связан со сдавлением ствола мозг, так как разрушаются жизненно важные центры: сосудодвигательный и дыхательный центр, которые находятся в myelencephalon. Также кровь может попасть в ventriculus cerebri и смешаться с ликвором, что также является причиной смерти.

Первые свидетельства инфаркта мозга: неожиданная головная боль, тошнота с рвотой, расстройство сознания, тахипноэ, бради – или тахикардия частичный или полный паралич, повышение артериального давления [1].

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт берет свое начало у пациентов с повышенным артериальным давлением, церебральным атеросклерозом сосудов, заболеваниями крови, при врожденных и приобретенных аневризмах сосудов, васкулитат, опухолях головного мозга. Так же этот вид инсульта может развиваться на фоне лечения с использованием противосвертывающих и тромболитических лекарственных средств.

Патогенез и виды геморрагического инсульта

Паренхиматозное кровоизлияние присущее артериальной гипертонии, влекущей ослабление эндотелия капилляров в головном мозге, возникновение микроаневризм, при разрыве которых происходит геморрагия в вещество мозга.

В дальнейшем формируется гематома, которая прогрессирует в своих размерах через пару минут или часов.

При артериальной гипертонии гематомы чаще всего формируются в глубинных отделах головного мозга в области капсулы, где находятся нервные волокна, которые связывают двигательные и чувствительные центры коры мозга со стволом и спинным мозгом.

Также этиологическим фактором внутримозговых геморрагий может выступать на фоне сосудистых мальформаций, опухолей и васкулитов, использовании тромболитиков и антикоагулятнов. У пожилых людей в связи наличием амилоидной ангиопатии развиваются часто лобарные кровоизлияния, которые возникают при аномалиях развития, таких как артериовенозные конформации.

По мере увеличения размеров гематомы и формирования перефокального отека головного мозгаидет повышение внутримозгового давления, может развиваться механическое смещения соседних структур головного мозга и вклинением медиальных отделов головного мозга в вырезку намета мозжечка, из-за чего происходит сдавление ствола.

Это ведет к нарушению дыхания и гемодинамики, а в некоторых случаях и к смерти. Субарахноидальное кровоизлияние локализуется в подоболочном пространстве головного мозга. Часто оно развивается при нарушении целостности внутричерепной аневризмы, по частоте встречаемости достигает 80% среди подпаутинных кровоизлияний.

Реже данный вид геморрагического инсульта возникает при травме, расслоении внутричерепной артерии, геморрагическом диатезе [7].

Лечение «мозгового удара»

Людей, у которых возник инсульт, необходимо госпитализировать. Все мероприятия при лечении инсульта можно разделить на две основные группы: базисная и дифференцированная терапия.

Основной задачей базисной терапии является предупреждение усугубления состояния, вызванного вторичной альтерацией мозга. Она включает:

• Поддержание дыхания. Осуществляется ИВЛ, предупреждения западения языка, удаление слизи из дыхательных путей, подача кислорода;

• Поддержание гемодинамики. Первые часы снижать давление нельзя, если оно не выше при ишемическом инсульте 200/100 мм рт.ст., а при геморрагическом – 170/100 мм рт.ст., так как повышение АД – компенсаторная реакция, которая направлена на сохранение адекватного кровообращения в мозге.

Если АД выше указанных границ, то снижают постепенно: сначала на 10-20%, а затем, в следующие 2 недели, можно снижать до привычного уровня. Используют: нифедепин, никардипин, вводят сульфата магния, фуросемид.

При отсутствии эффекта – ганглиоблокаторы (пентамин) или вазодилататоры (нитропруссид натрия);

• При пониженном давлении, для его коррекции вводят кристаллоидные и коллоидные растворы (0,9% раствор NaCl, полиглюкин) вместе с кортикостероидами, сосудорасширяющими (допамин, мезатон);

• При присутствии признаков сердечной недостаточности необходимо введение сердечныхгликозидов (строфантин), при выраженной мерцательной тахикардии –верапамид или дигоксин;

• Предупреждение и лечение внутричерепной гипертензии и отека головного мозга (глицерин, маннитол, фуросемид с осмотическими диуретиками);

• Для сохранения гомеостатического уровня водно – электролитного баланса. В первые дни инфузионной средой служит 0,9% раствор NaCl, а затем – глюкозо – электролитный раствор, содержащий NaCl, глюкозу с раствором Рингера;

• При болях используют анальгетики (анальгин, парацетамол), НПВС (кеторолак).

Дифференцированная терапия при внутримозговом кровоизлиянии

Используют гемостатические средства (гемофобин). Также применяется проведение нейрохирургического лечения, которое включает удалние или отсасывание гематомы.

Дифференцированная терапия субарахноидального кровоизлияния. Основными задачами являются обеспечение полного покоя больного, исключение любого рода натуживаний, соблюдение строгого постельного режима и использование антифибринолитических средств [4].

Своевременная и верная диагностика инсульта может сохранить жизнь человеку и избежать развития в мозге необратимых процессов.

Итак, как определить инсульт?

Симптомы, которые можно распознать со стороны:

• Попросите человека улыбнуться – при инсульте лицо и улыбка ассиметричны, уголок рта не поднимается;

•Попросите человека поднять и удерживать руки перед собой, при этом рука с пораженной половины тела опускается;

• Попросите человека произнести простейшее предложение или задайте несложный вопрос («Как вас зовут?») – при инсульте речь изменена или человек вас не понимает

• Попросите человека показать язык – язык изогнут, западает на одну сторону

Если присутствует хотя бы 1 из этих признаков – срочно вызывайте «скорую помощь»!

Симптомы, которые может распознать сам пострадавший:

• Парестезия, слабость;

•Резкая и сильная головная боль, двоение в глазах или нечеткое зрение, шум в ушах, головокружение, тошнота, рвота;

• Нарушение походки, потеря равновесия и координации;

•Неожиданная потеря контроля и помутнение сознания (человек не понимает, где находится; не может внятно говорить, нарушилось понимание обращенных слов).

Как оказать первую помощь?

1) Оцените общее состояние больного: дыхание, кровообращение, сознание;

2) Немедленно вызовите «скорую помощь». Оптимальный срок для госпитализации больного в больницу – не более 3 часов с момента наступления инсульта (чем раньше, тем более эффективным будет лечение и меньше осложнений инсульта);

3) Придайте больному правильное положение: на спине с приподнятым головным концом туловища, угол наклона должен быть около 30 градусов (при сохраненном сознании), либо устойчивое боковое положение (при отсутствии сознания, судорогах, рвоте);

4) Обеспечьте хороший приток воздуха, откройте окно, расстегните сдавливающую и тесную одежду;

5) Согрейте ноги пострадавшего при помощи грелки или одеяла, можно растирать мочалкой или мягкой щеткой;

6) При возникновении рвоты очистите полость рта от выделившихся масс;

7) Не стоит давать человеку какие-либо лекарственные средства до приезда бригады «скорой помощи»;

8) Успокойте больного и обеспечьте ему полный покой;

9) Постоянно наблюдайте за изменениями состояния больного [5].

Заключение

Инсульт на сегодняшний день очень распространенное заболевание, которое в большинстве случаев приводит к инвалидности и летальному исходу. Именно поэтому крайне важна своевременная диагностика и дальнейшее правильное лечение.

Также считаем необходимым пропагандировать среди граждан и распространять информацию о внешних признаках инсульта и способах оказания первой медицинской помощи, поскольку первые минуты и часы после манифестации данного заболевания играют решающую роль в исходе и сроках реабилитации больного.

Библиографическая ссылка

Дружинина В.В., Колупаев М.А., Мельчакова А.А., Политова Я.А., Соколова Д.Ю., Пономаренко Е.В. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ИНСУЛЬТА И ЕГО ЛЕЧЕНИЕ // Международный студенческий научный вестник. – 2018. – № 4-2.;
URL: http://eduherald.ru/ru/article/view?id=18501 (дата обращения: 19.03.2020).

Источник: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=18501

Патогенетические подтипы ишемического инсульта — Ишемический инсульт — Нозологии — Общество доказательной неврологии

Схема патогенеза ишемического инсульта

В настоящее время общепризнанной классификацией патогенетических подтипов ишемического инсульта является классификация TOAST (Adams H. P.et al. 1993).

Выделяют пять патогенетических подтипов ишемического инсульта: атеротромботический (вследствие атеросклероза крупных артерий), кардиоэмболический, лакунарный (вследствие окклюзии перфорантной артерии), инсульт другой установленной этиологии и инсульт неустановленной этиологии.

Критерии определения патогенетического подтипа ишемического инсульта согласно классификации TOAST представлены в таблице 1.

Таблица 1. Критерии определения патогенетического подтипа ишемического инсульта

Признаки Патогенетический подтип Атеротромботический Кардио-эмболический Лакунарный Другой установленной этиологии
Клиника
Поражение коры или мозжечка
+++/-
Клиника
Лакунарный синдром
++/-
Нейровизуализация (КТ/МРТ)
Кортикальный, мозжечковый или подкорковый инфаркт более 1,5 см в диаметре
+++/-
Нейровизуализация (КТ/МРТ)
Подкорковый инфаркт или инфаркт ствола мозга менее 1,5 см в диаметре
+/-+/-
Обследование
Стеноз крупной церебральной артерии
+
Обследование
Кардиальный источник эмболии
+
Обследование
Другие причины
+

Атеротромботический (вследствие атеросклероза крупных артерий) патогенетический подтип ишемического инсульта диагностируют у пациентов с ипсилатеральным пораженному полушарию стенозом более 50% или окклюзией одной из магистральных артерий головы.

Критерии:

  1. Клиническая картина соответствует поражению коры головного мозга (афазия, двигательные нарушения и др. ) или мозжечка;
  2. В анамнезе – ТИА в аффектированном артериальном бассейне, шум при аускультации на сонных артериях, снижение их пульсации;
  3. Наличие в анамнезе перемежающейся хромоты;
  4. По данным КТ или МРТ – повреждение коры головного мозга, мозжечка или субкортикальный полушарный инфаркт более 1,5 см в диаметре;
  5. По данным дуплексного сканирования и/или дигитальной субтракционной ангиографии — стеноз более 50% или окклюзия интра — или экстракраниальной артерии ипсилатеральной пораженному полушарию;
  6. Исключены потенциальные источники кардиогенной эмболии;
  7. Диагноз атеротромботического патогенетического подтипа ИИ не может быть установлен, если изменения церебральных артерий при дуплексном сканировании или дигитальной субтракционной ангиографии минимальны или отсутствуют.

Кардиоэмболический патогенетический подтип ишемического инсульта диагностируют у пациентов с окклюзией церебральных артерий вследствие кардиогенной эмболии.

Критерии:

  1. Наличие кардиального источника эмболии высокого или среднего риска (таблица 2);
  2. По данным КТ или МРТ – повреждение коры головного мозга, мозжечка или субкортикальный полушарный инфаркт более 1,5 см в диаметре;
  3. Предшествующие ТИА или ИИ в более чем одном артериальном бассейне;
  4. Исключена потенциальная артерио-артериальная эмболия;
  5. Ишемический инсульт у пациентов со средним риском кардиальной эмболии при отсутствии других причин расценивают как кардиоэмболический патогенетический подтип.

Таблица 2. Кардиальные источники эмболии высокого и среднего риска

Высокого риска Среднего риска
  • Механические протезы клапанов сердца
  • Фибрилляция предсердий
  • Митральный стеноз с фибрилляцией предсердий
  • Тромбоз ушка левого предсердия
  • Синдром слабости синусового узла
  • «Свежий» инфаркт миокарда (менее 4 недель)
  • Дилатационная кардиомиопатия
  • Глобальная патология движений стенки миокарда
  • Миксома
  • Инфекционный эндокардит
  • Пролапс митрального клапана
  • Кальцификация митрального кольца
  • Митральный стеноз и недостаточность без фибрилляции предсердий
  • Небактериальный эндокардит
  • Аневризма межпредсердной перегородки
  • Открытое овальное окно
  • Трепетание предсердий
  • Инфаркт миокарда (более 4 недель, но менее 6 месцев)
  • Биологические протезы клапанов сердца

Лакунарный (вследствие окклюзии мелкой перфорантной артерии) патогенетический подтип ишемического инсульта верифицируют на основании следующих критериев:

  1. Наличие в клинической картине одного из традиционных лакунарных синдромов (чисто двигательный инсульт; чисто чувствительный инсульт; сенсомоторный инсульт; синдром дизартрии с неловкостью руки; синдром атактического гемипареза и т. д. ) и отсутствие нарушений корковых функций;
  2. Наличие в анамнезе гипертонической болезни или сахарного диабета;
  3. Субкортикальные/стволовые повреждения диаметром менее 1,5 см по данным КТ/МРТ или нейровизуализационные изменения отсутствуют;
  4. Отсутствие потенциальных источников кардиогенной эмболии или стеноза ипсилатеральной мозговой артерии более 50%.

Одной из наиболее частых причин лакунарного инсульта является липогиалиноз перфорантных артерий.

Критериями постановки диагноза инсульта другой установленной этиологии являются:

  1. Пациенты с редкими причинами ишемического инсульта (гипергомоцистениемия, тромбофилии, диссекция церебральных артерий, CADASIL, болезнь Фабри и др. ). Редкие причины ишемического инсульта подробно изложены в главе XII «Вторичная профилактика».
  2. По данным КТ/МРТ головного мозга выявляется инфаркт мозга любого размера и любой локализации;
  3. При диагностических исследованиях – должна быть выявлена одна из редких причин инфаркта мозга;
  4. Исключены кардиальные источники эмболии и атеросклеротическое поражение церебральных артерий.

Инсульт неустановленной этиологии констатируют у пациентов с неустановленной причиной ишемического инсульта, а также у пациентов с двумя и более потенциальными причинами инсульта (например, пациент с фибрилляцией предсердий и ипсилатеральным стенозом сонной артерии >50%).

Источник: http://www.evidence-neurology.ru/nosology/ischemic-stroke/patogeneticheskie-podtipi-ishemicheskogo-insulta/

ПроИнсульт
Добавить комментарий