Сглаживание носогубной складки при инсульте

Оценка неврологического статуса в условиях скорой помощи

Сглаживание носогубной складки при инсульте

По данным Национального НИИ общественного здоровья РАМН среди причин госпитализации взрослого населения по направлению скорой медицинской помощи на первом месте стоят болезни системы кровообращения, в структуре которых цереброваскулярные заболевания занимают второе место после ишемической болезни сердца.

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) являются центральной проблемой современной неврологии. Те пациенты, которые при первых признаках инсульта обращаются за медицинской помощью на СМП, имеют реальный шанс получить современное лечение своевременно.

Это положение определяет первостепенную задачу бригады скорой медицинской помощи — правильная диагностика ОНМК на догоспитальном этапе.

Учитывая специфику работы выездных бригад (лимит времени, отсутствие дополнительных методов исследования) единственным доступным способом оценки состояния головного мозга является неврологический осмотр.

Цель неврологического обследования — получение ответа на единственный вопрос: есть ли поражение центральной нервной системы? Фундаментом для постановки правильного диагноза, кроме данных анамнеза, является последовательное изучение неврологического статуса, а единственным способом обосновать его — регистрация всей полученной информации в карте вызова СМП.

В авторитетном международном журнале Stroke предложен простой тест для догоспитальной экспресс диагностики инсульта — FAST. Это аббревиатура расшифровывается как Face-Arm-Speech-Time, или в переводе с английского «лицо — рука — речь — время» по названию оцениваемых критериев. По данным авторов этот тест способен выявить инсульт в 79–83% случаев.

Всё это диктует необходимость разработки и внедрения в повседневную практику работы СМП четкого алгоритма оценки и описания неврологического статуса у пациентов не только с острой цереброваскулярной патологией, но и с поражением ЦНС другой этиологии (черепно-мозговая травма, нейроинфекция, токсические поражения головного мозга).

Для экспресс-оценки неврологического статуса и уверенном суждении о наличии или отсутствии повреждения центральной нервной системы на ДГЭ необходимо и достаточно провести краткий неврологический осмотр по предложенному плану.

Алгоритм оценки неврологического статуса

ОНМК диагностируют при внезапном появлении очаговой, общемозговой и менингеальной неврологической симптоматики.

К общемозговой симптоматике относятся: нарушения сознания, головная боль, тошнота, рвота, головокружение, судороги.

Для количественной оценки сознания наиболее часто используется шкала ком Глазго. Для этого проводится балльная оценка по трем критериям (открывание глаз, спонтанная речь и движения), и по сумме баллов определяется уровень нарушения сознания (15 — ясное сознание, 13–14 — оглушение, 9–12 — сопор, 3–8 — кома).

Головная боль наиболее характерна для геморрагических форм инсульта, как правило, одновременно с ней возникают тошнота, рвота, светобоязнь, очаговая неврологическая симптоматика. Вслед за ней обычно возникают угнетение сознания, рвота, грубые неврологические нарушения.

При субарахноидальном кровоизлиянии головная боль очень интенсивная, необычная по своему характеру, возникает внезапно. Больные характеризуют ее как «ощущение сильного удара в голову» или «растекание горячей жидкости по голове». Через 3–12 часов после начала заболевания у большинства больных появляются менингеальные знаки.

Судороги (тонические, тонико-клонические, генерализованные или фокальные) иногда наблюдаются в начале инсульта (в первую очередь — геморрагического).

Тошнота и рвота относительно частый симптом поражения головного мозга. При любых заболеваниях тошнота и рвота появляются, как правило, не самостоятельно, а в сочетании с другими симптомами, что облегчает дифференциальную диагностику. Характерной особенностью «мозговой» рвоты является отсутствие связи с приемом пищи, рвота не приносит облегчения и может не сопровождаться тошнотой.

Головокружение может проявляться иллюзией движения собственного тела или предметов в пространстве (истинное, системное головокружение) или ощущением «дурноты», легкости в голове (несистемное головокружение).

Очаговые неврологические симптомы

Очаговые неврологические симптомы проявляются возникновением следующих нарушений: двигательных (парезы, параличи); речевых (афазия, дизартрия); чувствительных (гипестезия); координаторных (атаксия, абазия, астазия); зрительных (амавроз, гемианопсии, скотомы); высших психических функций и памяти (фиксационная или транзиторная глобальная амнезия, дезориентированность во времени).

Для выявления очаговой неврологической симптоматики на догоспитальном этапе необходимо, прежде всего, использовать алгоритм FAST-теста, а при невозможности его проведения или получении неубедительных результатов обязательно дополнять оценкой других составляющих неврологического статуса.

FAST-тест состоит из четырех элементов.

  • Face (лицо) — просят пациента улыбнуться или показать зубы. При инсульте происходит заметная асимметрия лица — угол рта с одной стороны опущен.
  • Arm (рука) — просят пациента поднять и удерживать обе руки на 90° в положении сидя и на 45° в положении лежа. При инсульте одна из рук опускается.
  • Speech (речь) — просят пациента сказать простую фразу. При инсульте не получается четко выговорить слова, либо речь отсутствует.
  • Time (время) — чем раньше будет оказана помощь, тем больше шансов на восстановление.

Фундаментом для постановки правильного диагноза ОНМК является последовательное изучение неврологического статуса.

Речевые нарушения: дизартрия — расстройство артикуляции, при котором пациент нечетко произносит слова. При этом у человека возникает ощущение, что у него как бы «каша во рту».

Афазия — нарушение, при котором утрачивается возможность пользоваться словами для общения с окружающими при сохраненной функции артикуляционного аппарата и слуха. Наиболее часто встречаются сенсорная (непонимание обращенной речи), моторная (невозможность говорить при сохраненном понимании обращенной речи) и сенсомоторная афазия (непонимание обращенной речи и невозможность говорить).

Из зрительных нарушений при инсульте возможно появление различных видов гемианопсии. Гемианопсия — это частичное выпадение одной половины поля зрения. Иногда (при поражении затылочной доли) гемианопсия может быть единственным симптомом ОНМК.

Ориентировочно гемианопсию можно подтвердить пробой с делением полотенца. Врач располагается напротив больного и горизонтально натягивает полотенце (бинт) длиной около 80 см двумя руками. Больной фиксирует свой взгляд в одной точке и показывает, где он видит середину полотенца. На стороне гемианопсии остается более длинный конец полотенца.

Зрачки: обращают внимание на ширину и симметричность зрачков, их реакцию на свет. Разная величина зрачков (анизокория) является грозным симптомом, возникающим, как правило, при поражении ствола головного мозга.

Глазодвигательные нарушения: оценивают положение глазных яблок и объем их движений. Просят больного следить глазами, не поворачивая голову, за движущимся в горизонтальной и вертикальной плоскости предметом.

При инсульте могут наблюдаться следующие глазодвигательные нарушения: парез взора — ограничение объема движения глазных яблок в горизонтальной или вертикальной плоскости; девиация глазных яблок — насильственный поворот глазных яблок в сторону; нистагм — непроизвольные ритмичные, колебательные движения глаз; диплопия — двоение видимых предметов.

Симметричность лица: обращают внимание на симметричность лобных складок, глазных щелей, носогубных складок, углов рта. Просят пациента наморщить лоб, нахмурить брови, зажмурить глаза, показать зубы (улыбнуться).

Возможны два варианта пареза мимических мышц — центральный и периферический. При ОНМК развивается центральный парез на стороне, противоположной очагу, при котором поражается только нижняя группа мышц. При этом наблюдается только сглаженность носогубной складки и опущение угла рта (у пациентов с нарушенным сознанием щека «парусит»).

Парез мимических мышц: а — центральный, б — периферический

В случае периферического пареза поражаются верхняя и нижняя группы мышц. При этом кроме сглаженности носогубной складки и опущения угла рта наблюдаются сглаженность складок лба, неполное смыкание век (лагофтальм), глазное яблоко отходит кверху (феномен Белла), возможно слезотечение.

Если у пациента имеется периферический парез мимических мышц и отсутствует другая неврологическая симптоматика (гемипарез), то более вероятен диагноз нейропатия лицевого нерва, а не инсульт.

Девиация языка: просят пациента показать язык. Обращают внимание на отклонения его от средней линии (девиация языка). При инсультах может происходить отклонение языка в сторону противоположную очагу.

Глотание и фонация: при поражении ствола головного мозга может возникнуть так называемый бульбарный синдром, который включает в себя: расстройство глотания (дисфагия); утрату звучности голоса (афония); носовой оттенок голоса (назолалия); нарушение членораздельности произношения звуков (дизартрия).

Двигательные нарушения (парезы): пробы на скрытый парез проводятся при выключении контроля зрения. Верхняя проба Барре — просят больного вытянуть вперед руки ладонями вверх и с закрытыми глазами удерживать их 10 секунд. Конечность на стороне пареза опускается или сгибается в суставах, а кисть начинает поворачиваться ладонью вниз (переходит в положение пронации).

Нижняя проба Барре — пациента, лежащего на спине, просят поднять обе ноги на 30 градусов и удержать их в таком состоянии в течение 5 секунд. Нога на стороне пареза начнет опускаться. Необходимо отличать слабость одной ноги от общей слабости и неспособности удерживать ноги в принципе.

У пациентов с нарушенным сознанием парез можно выявить следующим образом: поднять руки над постелью и одновременно отпустить. Паретичная рука падает резче, чем здоровая.

Необходимо обратить внимание на форму бедер и положение стоп: на стороне пареза бедро кажется более распластанным, а стопа ротирована кнаружи больше, чем на здоровой стороне. Если поднять ноги за стопы, то паретичная нога прогибается в коленном суставе сильнее, чем здоровая.

Патологические рефлексы: для диагностики ОНМК на догоспитальном этапе достаточно проверить наиболее часто встречающийся рефлекс Бабинского.

Он проявляется медленным разгибанием большого пальца стопы с веерообразным расхождением остальных пальцев, иногда со сгибанием ноги в голеностопном, коленном, тазобедренном суставах, в ответ на штриховое раздражение наружного края подошвы.

Нарушения чувствительности: на догоспитальном этапе достаточно оценить болевую чувствительность. Для этого наносят уколы на симметричные участки тела справа и слева, выясняя, одинаково или нет их ощущает пациент.

Уколы не должны быть слишком частыми и сильными, нужно стараться наносить их с одинаковой силой. При ОНМК чаще всего встречается гемигипестезия (снижение чувствительности в одной половине тела).

Нарушения координации: расстройство координации произвольных движений при сохраненной мышечной силе носит название атаксия.

Атаксию исследуют с помощью координационных проб (например, пальценосовой), при выполнении которых можно выявить мимопопадание и интенционный тремор (дрожание руки при приближении к цели). Также возможна походка на широком основании (широко расставив ноги), замедленная скандированная (разорванная на слоги) речь.

Менингеальный синдром

Менингеальный синдром — это симптомокомплекс, возникающий при раздражении мозговых оболочек. Он характеризуется интенсивной головной болью, нередко тошнотой, рвотой, общей гиперестезией, менингеальными знаками.

Менингеальные знаки могут появляться одновременно с общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой, а при субарахноидальных кровоизлияниях могут выступать в качестве единственного клинического проявления болезни.

К ним относятся следующие симптомы.

Ригидность затылочных мышц. Попытка пассивно пригнуть голову к груди выявляет напряжение затылочных мышц и при этом оказывается невозможным приближение подбородка пациента к грудине.

Симптом Кернига — невозможность полностью разогнуть в коленном суставе ногу, предварительно согнутую под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах.

Верхний симптом Брудзинского — при попытке согнуть голову лежащего на спине больного ноги его непроизвольно сгибаются в тазобедренных и коленных суставах, подтягиваясь к животу (проверяется одновременно с ригидностью затылочных мышц).

Нижний симптом Брудзинского — при пассивном сгибании одной ноги в тазобедренном суставе и разгибании её в коленном суставе происходит непроизвольное сгибание другой ноги.

Безусловно, данный алгоритм значительно упрощает истинную картину заболевания за счет потери ряда деталей, однако он практичен и может быть использован для применения бригадами СМП в повседневной практике, поскольку позволяет при экономном расходовании времени провести экспресс-оценку всех неврологических симптомов, появление которых возможно при ОНМК.

В зависимости от основных жалоб пациента наиболее важные данные о наличии или отсутствии тех или иных характерных симптомов должны быть внесены в карту вызова СМП.

Проведение экспресс-оценки неврологического статуса по предложенному алгоритму позволяет с высокой долей уверенности судить о наличии или отсутствии повреждения центральной нервной системы.

М. А. Милосердов, Д. С. Скоротецкий, Н. Н. Маслова

Источник: http://www.ambu03.ru/ocenka-nevrologicheskogo-statusa-v-usloviyax-skoroj-pomoshhi/

Запись на стене

Сглаживание носогубной складки при инсульте
1 ЗЕТ – Неврология, Терапия

Ишемический инсульт – Модуль из системы sovetnmo.ru. 8 задач.

Инструкция по прохождению тестов данного типа https://.com/topic-165725497_41081476

Все материалы в алфавитном порядке https://.com/topic-165725497_41483904

Все материалы, разложенные по специальностям https://.com/nmotest?w=page-165725497_54099802

Задача 1 Пациент, 63 года, поступил в стационар через 2 ч от начала заболевания. Жалоб не предъявляет из-за речевых нарушений. Анамнез: со слов родственников, утром после умывания внезапно упал, перестал вступать в контакт с окружающими. Вредных привычек не имел, хроническими заболеваниями не страдал, постоянно никаких лекарственных препаратов не принимал. Объективно: состояние тяжелое.

Дыхание самостоятельное, частота дыхания – 20 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичны, ЧСС – 75 в минуту, АД – 155/85 мм рт.ст. Неврологический статус: в сознании. Грубая сенсомоторная афазия. Корнеальные рефлексы – правый снижен. Сглаженность правой носогубной складки. Глоточные рефлексы низкие, симметричные. Правосторонняя гемиплегия со спастическим тонусом.

Сухожильные рефлексы высокие, D»S. Симптом Бабинского справа. Балл по шкале NIH – 19. При компьютерно-томографическом исследовании головного мозга: утрата контраста между серым и белым веществом в области левого лентикулярного ядра. Лабораторные данные: тромбоциты – 220×109/л, гликемия – 6,3 ммоль/л, МНО – 1,1, АЧТВ – 30 с.

Какое лечение показано пациенту?Правильный ответ: Системный тромболизис препаратом алтеплазойЗадача 2 Пациентка, 73 года, поступила в клинику по поводу остро развившихся нарушений речи и неадекватности поведения (суетлива, возбуждена, не понимает обращенную речь). Накануне госпитализации была найдена родственниками на даче с описанной выше симптоматикой.

В анамнезе у пациентки артериальная гипертензия с подъемами АД до 220/110 мм рт.ст., ишемическая болезнь сердца (ИБС), постоянная форма неклапанной фибрилляции предсердий, недостаточность кровообращения II степени. Постоянную терапию не получала. Неврологический статус: больная в сознании, возбуждена. Адекватному речевому контакту не доступна.

Обращенную речь не понимает, на вопросы не отвечает, устные инструкции не выполняет, грубое отчуждение смысла слова, вербальные парафазии. Спонтанная речь по типу “словесной окрошки”. Скуловой симптом Бехтерева слева. Снижен правый корнеальный рефлекс. Легкий парез мимических мышц по центральному типу справа. Парезов нет. Рефлекс Бабинского справа, Россолимо с двух сторон.

Выражены рефлексы орального автоматизма (хоботковый, ладонно-подбородочный). Компьютерная томография головного мозга: гиподенсивный очаг в области левой височной доли размером 3×4×5 см. ЭКГ: постоянная форма фибрилляции предсердий, ЧСС 80-85 в минуту.

Эхокардиография: определяются тромботические массы в полости правого предсердия, дискинезия межжелудочковой перегородки, гипертрофия миокарда левого желудочка. Клиренс креатинина – 98 мл/мин.

Какая тактика вторичной профилактики показана пациентке?Правильный ответ: Назначение оральных антикоагулянтов, антигипертензивной терапииЗадача 3 Пациентка, 68 лет, поступила в клинику по поводу остро развившейся слабости в левых конечностях. Внезапно на фоне повышения АД до 230/120 мм рт.ст. (при “рабочем” АД 150/90 мм рт.ст.) почувствовала слабость в левых конечностях.

Пациентка длительное время страдала артериальной гипертензией кризового течения, с подъемами АД до 220-240/100-120 мм рт.ст., систематически не лечилась. При поступлении у больной АД – 210/110 мм рт.ст., ЧСС – 80 в минуту, ритм сердца правильный. В сознании. Менингеального синдрома нет. Речевых нарушений нет. Снижен левый корнеальный рефлекс. Сглажена левая носогубная складка.

Левосторонний гемипарез со снижением мышечной силы до 2 баллов в руке и легкой пирамидной недостаточностью в ноге, умеренным повышением мышечного тонуса по спастическому типу, сухожильной гиперрефлексией. Нарушений чувствительности и координаторных нарушений нет. Грубые рефлексы орального автоматизма (хоботковый, мандибулярный, ладонно-подбородочный).

Компьютерная томография головного мозга: гиподенсивный очаг в области правого лентикулярного ядра размером 1,0×1,2 см. Суточное мониторирование АД выявило постоянно повышенное АД с колебаниями в течение суток от 160/90 до 210/120 мм рт.ст. Максимальное повышение АД зарегистрировано преимущественно в ранние утренние часы.

ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 80 в минуту, признаки гипертрофии левого желудочка. Дуплексное сканирование магистральных артерий головы: данных за стенозы магистральных артерий головы нет. Какой патогенетический вариант инсульта у данной пациентки?Правильный ответ: ЛакунарныйЗадача 4 Пациентка, 61 год, госпитализирована по поводу речевых нарушений и слабости в правых конечностях.

В анамнезе: артериальная гипертензия с подъемами АД до 160-180/90-100 мм рт.ст., ИБС, пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, хронический пиелонефрит. Принимала постоянно варфарин, последний раз значение МНО составило 2,3 (за 3 дня до заболевания). При поступлении: состояние средней тяжести. Ритм сердца неправильный, ЧСС – 90-20 в минуту, АД – 160/90 мм рт.ст.

, частота дыхания – 18 в минуту. Неврологический статус: в сознании. Менингеального синдрома нет. Речевой контакт затруднен. Обращенную речь практически не понимает, простые инструкции выполняет по подражанию. В спонтанной речи грубые вербальные и литеральные парафазии. Снижен правый корнеальный рефлекс. Сглажена правая носогубная складка. Язык девиирует вправо.

Правосторонний гемипарез со снижением мышечной силы до 3 баллов в руке и 4 баллов в ноге. Сухожильная гиперрефлексия и симптом Бабинского справа. Болевая гипестезия справа. Координаторных нарушений нет. Компьютерная томография головного мозга: гиподенсивный очаг в корковых отделах левой височно-теменной области, размером 3,4×2×3 см.

ЭКГ: зарегистрирован пароксизм фибрилляции предсердий, ЧСС – 100 в минуту, диффузные изменения миокарда, признаки гипертрофии левого желудочка. В динамике нарушений сердечного ритма нет. Дуплексное сканирование магистральных артерий головы: признаки умеренного атеросклеротического поражения сосудов, данных за стенозы магистральных артерий головы нет. Клиренс креатинина – 46 мл/мин.

Какая антитромботическая терапия показана пациентке в целях вторичной профилактики?Правильный ответ: Назначение дабигатрана этексилата в дозе 110 мг 2 раза в сутки или ривароксабана в дозе 15 мг/сутЗадача 5 Пациент, 73 года, поступил в клинику через 5 ч от начала заболевания. Жалоб не предъявлял из-за речевых нарушений. Анамнез: со слов окружающих, внезапно перестал вступать в контакт.

Объективно: состояние тяжелое. Дыхание самостоятельное, частота дыхательных движений – 18 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичны, ЧСС – 72 в минуту, АД – 165/80 мм рт.ст. Неврологический статус: в сознании. Сенсомоторная афазия. Сглаженность правой носогубной складки. Правосторонний гемипарез с низким мышечным тонусом и сухожильными рефлексами. Балл по шкале NIH – 15.

Компьютерная томография головного мозга: очаговых изменений вещества головного мозга нет. Лабораторные данные: тромбоциты – 320×109/л, гликемия – 5,3 ммоль/л, МНО – 1,1, АЧТВ – 28 с. Какая тактика лечения показана пациенту?Правильный ответ: ТромбоэмболэктомияЗадача 6 Пациентка, 68 лет, госпитализирована по поводу слабости в левых конечностях. Заболела около 14 ч назад.

В анамнезе постоянная форма фибрилляции предсердий, артериальная гипертензия с подъемами АД до 150-170/90-100 мм рт.ст., нерегулярно принимала ацетилсалициловую кислоту в дозе 100 мг/сут. При поступлении: состояние средней тяжести. Ритм сердца неправильный, ЧСС – около 80 в минуту, АД – 140/90 мм рт.ст., частота дыхательных движений – 17 в минуту. Неврологический статус: в сознании.

Менингеального синдрома нет. Обращенную речь практически понимает, простые инструкции выполняет. Сглажена левая носогубная складка. Левосторонний гемипарез со снижением мышечной силы до 4 баллов в руке и 4 баллов в ноге. Сухожильная гиперрефлексия и симптом Бабинского слева. Координаторных нарушений нет.

Компьютерная томография головного мозга: гиподенсивный очаг в корковых отделах правой лобной области, размером 5×6 см. ЭКГ: постоянная форма фибрилляции предсердий, ЧСС – 80 в минуту, признаки гипертрофии левого желудочка. Дуплексное сканирование магистральных артерий головы: признаки атеросклеротического поражения сосудов со стенозом правой внутренней сонной артерии до 80%.

Клиренс креатинина – 80 мл/мин. Какая тактика вторичной профилактики показана пациентке?Правильный ответ: Назначение оральных антикоагулянтов, антигипертензивной терапии, операция каротидной эндартерэктомии из правой внутренней сонной артерииЗадача 7 Пациент, 75 лет, поступил в стационар через 1,5 ч от начала заболевания. Жалоб не предъявлял из-за речевых нарушений.

Анамнез: заболел остро, во время просмотра телевизора. Страдает артериальной гипертензией с повышением АД до 180-190/140 мм рт.ст. Объективно: состояние тяжелое. Дыхание самостоятельное, частота дыхательных движений – 19 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичны, ЧСС – 80 в минуту, АД – 170/90 мм рт.ст. Неврологический статус: в сознании. Сенсомоторная афазия.

Сглаженность правой носогубной складки. Правосторонний гемипарез со снижением мышечной силы до 1,0 балла с низким мышечным тонусом. Симптом Бабинского справа. Балл по шкале NIH – 18. При компьютерной томографии головного мозга: патологических изменений не выявлено. Лабораторные данные: тромбоциты – 210×109/л, гликемия – 5,8 ммоль/л, МНО – 1,0, АЧТВ – 32 с.

Пациенту была начата системная тромболитическая терапия алтеплазой в дозе 0,9 мг на 1 кг массы тела. При мониторинге АД через 30 мин от начала тромболитической терапии: АД – 210/100 мм рт.ст., пациент возбужден, кожный покров гиперемирован. Какова дальнейшая тактика в этой ситуации?Правильный ответ: Прекращение тромболитической терапии, снижение систолического АД ниже 185 мм рт.ст.

, повторная компьютерная томографияЗадача 8 Пациентка, 67 лет, госпитализирована с жалобами на слабость в левых конечностях. В анамнезе: артериальная гипертензия ИБС, постоянная форма фибрилляции предсердий.

За 3 года до настоящей госпитализации перенесла ишемический инсульт, после которого был назначен варфарин, который принимала постоянно, последний раз значение МНО составило 2,1 (за 4 дня до заболевания). При поступлении: состояние средней тяжести. Ритм сердца неправильный, ЧСС – 80 в минуту, АД – 150/90 мм рт.ст., частота дыхания – 18 в минуту. Неврологический статус: в сознании. Менингеального синдрома нет. Речевых нарушений нет. Снижен левый корнеальный рефлекс. Сглажена левая носогубная складка. Язык девиирует влево. Левосторонний гемипарез со снижением мышечной силы до 4 баллов в руке и 4 баллов в ноге. Сухожильная гиперрефлексия и симптом Бабинского слева. Болевая гипестезия слева. Координаторных нарушений нет. Компьютерная томография головного мозга: гиподенсивный очаг в корковых отделах правой теменной области, размером 4×2×2 см. ЭКГ: постоянная форма фибрилляции предсердий, ЧСС – 90 в минуту, диффузные изменения миокарда, признаки гипертрофии левого желудочка. Дуплексное сканирование магистральных артерий головы: признаки умеренного атеросклеротического поражения сосудов, данных за стенозы магистральных артерий головы нет. Клиренс креатинина – 72 мл/мин. Какая антитромботическая терапия показана пациентке с целью вторичной профилактики?Правильный ответ: Назначение дабигатрана этексилата в дозе 150 мг 2 раза в сутки

Поддержать проект https://.com/topic-165725497_41864106

Источник: https://vk.com/wall-165725497_1693

Сглаженность носогубной складки

Сглаживание носогубной складки при инсульте

содержание

Нетрудно догадаться, что такого диагноза, как «сглаженность носогубной складки», нет ни в одной классификации, как нет и такой болезни. Конечно, это лишь симптом, один из многих объективно наблюдаемых и фиксируемых врачом феноменов – который, однако, имеет в неврологии большое диагностическое значение и зачастую служит информативным признаком патологического процесса.

Носогубными складками называют парные узкие бороздки или морщины на коже, пролегающие от крыльев носа к соответствующим уголкам губ.

Следует заметить, что пристальное внимание к этим кожным складкам проявляет еще одна врачебная специальность, стремительно и успешно развивающаяся в последние десятилетия, а именно эстетическая медицина.

Дело в том, что многими людьми, – и не только женщинами, как можно было бы подумать, – собственные носогубные складки могут восприниматься как слишком глубокие, неестественные, «старящие» или даже обезображивающие, что и служит поводом для обращения за помощью, скажем, к пластическому хирургу.

Однако такая проблема, могущая быть субъективно очень острой или даже сверхценной, по крайней мере, не несет прямой угрозы здоровью, тогда как асимметричное изменение формы или рельефа складок может оказаться очень тревожным признаком именно в неврологическом плане.

Известно, что у живого человека, в любом случае обладающего уникальной индивидуальностью во всех аспектах, лицо никогда не бывает абсолютно симметричным.

Человеческая мимика настолько богата, разнообразна и индивидиуальна, что это отражается на форме морщинок, привычных напряжениях и расслаблениях мимических мышц, и т.д.

Однако определенная степень асимметрии, – сглаженность одной из носогубных складок при прежней глубине и длине другой, – уже перестает быть нормальной персональной особенностью и переходит в разряд патологии.

2.Причины

Челюстно-лицевая зона чрезвычайно насыщена кровеносными сосудами, лимфатическими узлами, различными железами (сальными, потовыми) и, в том числе, нервами – прежде всего, многочисленными ответвлениями лицевого нерва, входящего в обширную группу черепных нервов (всего их тринадцать). С нейрофизиологической точки зрения, лицевой нерв относится к моторным (двигательным), однако на самом деле он выполняет множество функций, отвечая также за чувствительность, восприятие вкуса и т.д.

Соответственно, поражения лицевого нерва могут проявляться самой разной симптоматикой – от интенсивного болевого синдрома при невритах до пассивного и не контролируемого сознанием опущения одной половины лица.

Сглаженность носогубной складки, выраженная в той или иной мере, встречается при многих неврологических заболеваниях, начиная с инсульта: в этом случае отмерший участок коры головного мозга просто не способен посылать нерву командные сигналы, и мимические мышцы, – конечные исполнители таких команд, – безвольно обвисают в расслабленном состоянии.

Носогубная складка может быть сглажена при тотальных или частичных параличах лицевого нерва (частичный паралич называют парезом), синдроме Россолимо-Мелькерссона, при компрессиях и/или защемлениях нерва вследствие растущей в челюстно-лицевых структурах опухоли, фиброзе (рубцевании, аномальном разрастании соединительной ткани), травмах и вывихах челюстных суставов, родовых травмах.

3.Симптомы и диагностика

Сглаженная носогубная складка визуально воспринимается как менее глубокая и рельефная, с одновременным опущением ассоциированного угла ротовой щели и мимических мышц на той же стороне лица. Выраженность симптома может быть очень разной – от едва заметной асимметрии до полного отсутствия складки (напр., при Синдром Мийяра—Гублера).

Диагностически важна и локализация симптома: в частности, при сенсорной корковой афазии Брока-Вернике сглаживается всегда правая носогубная складка.

Диагностике, разумеется, подвергают не кожную складку как таковую, а неврологический статус пациента. Собирается подробный анамнез, осуществляется тщательный неврологический осмотр с исследованием рефлексов, кожной чувствительности, мышечной силы конечностей, координации движений, речи.

По мере необходимости назначаются инструментальные исследования; наиболее информативной является томографическая методология, однако почти всегда посредством ЭЭГ исследуется также электрическая активность мозга; может быть показана допплерография как способ измерения магистральных цереброваскулярных сосудов, и т.д.

; в некоторых случаях целесообразно проведение нейропсихологического обследования и/или других дополнительных методов диагностики.

4.Лечение

Терапия всецело определяется полученным массивом диагностических результатов и является этиопатогенетической, т.е. ориентированной на устранение причины.

Так, в разных клинических ситуациях могут понадобиться противовоспалительные и/или анальгезирующие средства, миостимуляция, препараты с эффектом стимуляции мозгового кровообращения и питания, и мн.др.

Перечислить все практикуемые сегодня терапевтические стратегии и схемы нереально, они подбираются строго по индивидуальным показаниям, однако в некоторых случаях выраженная асимметрия лица, к сожалению, остается необратимой (напр., как часть последствий инсульта).

Важно запомнить, что при любых замеченных изменениях в привычной мимике, индивидуальной лицевой симметрии, речи, чувствительности – следует показаться врачу-невропатологу обязательно и как можно скорее: возможно, это позволит предотвратить значительно более серьезные проблемы, чем сугубо косметическая диспропорция.

Источник: https://medintercom.ru/articles/sglazhennost-nosogubnoj-skladki

Особенности правостороннего ишемического инсульта

Сглаживание носогубной складки при инсульте

Ишемический инсульт — нарушение кровоснабжения мозга за счет сужения питающих артерий, другое название — «инфаркт мозга». Заболевание чаще возникает у лиц старше 60 лет, но в последние годы распространяется на более молодой возраст.

В первые три недели (острый период) летальный исход наблюдается у 1/3 больных. Инсульт правой стороны мозга считается менее благоприятным в прогностическом отношении. Это связывают с лучшей способностью клеток левого полушария к выживанию.

Почему возникает ишемия мозга?

Основные причины ишемии или кислородного голодания мозга по значимости разделяют на:

  • атеросклероз сосудов головного мозга (около 40% случаев);
  • гипертоническую болезнь с кризовым течением (около 30%);
  • эмболию главных сосудов мозга при заболеваниях сердца (около 25%);
  • остальные случаи (1/10) приходятся на заболевания, связанные с повышенной свертываемостью крови, системным поражением мелких капилляров.

Правосторонний инсульт может быть следствием таких же патологических изменений не в мозговых сосудах, а по ходу правой сонной и позвоночной артерий, являющихся поставщиками кислорода для артерий головного мозга.

В зависимости от механизма возникновения ишемические инсульты подразделяют на:

  • тромбоэмболические — вызваны тромбом или эмболией сосуда;
  • гемодинамические — связаны с нарушением кровообращения (повышение или снижение артериального давления, анатомические дефекты строения сердца);
  • лакунарные — возникают при поражении мелких артерий, проходящих насквозь мозгового вещества, они склонны к потере тонуса и образованию мелких полостей (лакун) в диаметре до двух см.

Чаще всего имеет место смешанный тип. Так лакунарные инсульты возникают при гипертонической болезни, могут не давать никаких симптомов длительное время.

Измерение артериального давления позволяет предотвратить резкие колебания с последующим инсультом

Особенности проявления правостороннего инсульта

Правое полушарие головного мозга обеспечивает ощущение своего тела в пространстве, анализ поступающей информации, чувствительное восприятие окружающего. У левшей справа находится центр речи.

В острый период правостороннего инсульта наблюдаются следующие симптомы:

  • парез или паралич левой половины тела (при парезе движения частично сохранены);
  • изменения лица (справа сглаженность носогубной складки, опущение вниз угла рта, «парусящее» движение губ при дыхании);
  • невозможность определить размеры предметов, оценить положение своего тела;
  • потеря памяти на последние события при сохранении способности вспоминать прошлое;
  • у левшей нарушение речи;
  • отсутствие способности к концентрации внимания.

В период восстановления, кроме нарушения двигательных функций, важными становятся психические симптомы, эмоциональные проявления заболевания: депрессивное состояние сменяется веселостью, глупым поведением, отсутствием чувства меры и такта.

При обширном поражении правого полушария клинические проявления наступают стремительно на фоне общемозговых симптомов (сильная головная боль, тошнота, рвота, головокружение, двигательные нарушения, потеря сознания). Появляется характерное изменение лица, нарастает обездвиженность левой половины тела. Возможно нарушение глотания и затруднение речи.

Интенсивная головная боль — предвестник инсульта

Правосторонний лакунарный ишемический инсульт развивается постепенно у больных с гипертонической болезнью и диабетом, у лиц молодого возраста с болезнями сосудов. Общемозговые проявления слабо выражены.

  • В половине случаев развивается слабость в левой руке и ноге, потеря чувствительности в левой половине лица.
  • У 35% больных появляется потеря болевой чувствительности, способности отличать форму и температуру предмета на ощупь.
  • У каждого десятого пациента лакунарный инсульт проявляется резким головокружением. Невозможностью самостоятельно передвигаться (атаксия).

Симптомы ишемического правостороннего инсульта у детей и подростков

Похожая статья:

Лечение ишемического инсульта головного мозга

Сосудистые заболевания головного мозга в детском возрасте вызывают летальность до 16%. Рост этой патологии связан с повышенной распространенностью врожденных пороков сердца у детей, эндокринных заболеваний, системных васкулитов, наследственных заболеваний крови. Чаще возникают небольшие по объему лакунарные инсульты.

Симптомы носят очаговый характер:

  • нарушение движений в левой руке или ноге;
  • потеря чувствительности в левой половине лица;
  • затруднения в выговаривании отдельных звуков;
  • гиперкинезы — лишние движения, дрожание в руках;
  • судороги в руках и ногах.

Своевременное обнаружение и лечение этого заболевания у детей приводит к полному восстановлению функций мозга.

Лечение

Люди, страдающие гипертонической болезнью, должны критично относиться к своему заболеванию, контролировать артериальное давление, уровень холестерина в крови, носить с собой лекарства быстрого действия для снижения давления. Это касается и больных сахарным диабетом, ишемической болезнью сердца, ревматиков.

Лечение ишемического инсульта следует начинать задолго до проявления мозговых симптомов. Если появились «предвестники» в виде частых кризов, головных болей, головокружения, снижения силы в конечностях, необходимо рассказать об этом своему врачу и начать принимать лекарственные препараты. Главное – не упустить время, не дать развиться необратимым изменениям.

Если у вас на глазах дома или на улице встречается человек со спутанным сознанием, перекошенным лицом, двигательными нарушениями, немедленно вызовите «Скорую помощь». До приезда уложите больного на бок, ослабьте пояс или галстук.

Стационарное лечение включает обязательные фибринолитические смеси в первые шесть часов, поддержание артериального давления на нормальном уровне, введение препаратов, расширяющих сосуды головного мозга, улучшающих питание клеток.

Пациенты с правосторонним мозговым инсультом требуют терпеливого и внимательного ухода. Потеря ориентации и памяти делает их похожими на детей. Степень восстановления зависит от распространенности поражения, заместительных способностей других сосудов мозга.

Реабилитация

Полного восстановления всех функций правого полушария головного мозга достичь сложно. Однако следует добиваться возвращения больного к активной жизни, внушать ему веру в улучшение, приучать к новому поведению и возможностям.

Пациент должен соблюдать режим питания. Противопоказаны острые блюда, все продукты, содержащие «плохой» холестерин, алкогольные напитки, кофе и крепкий чай. Рекомендовано питаться чаще обычного, но небольшими порциями.

Двигательный режим включает ежедневную гимнастику, прогулки на воздухе, упражнения, тренирующие мелкие движения кистей рук. Массаж конечностей проводится для восстановления чувствительности и тонуса мышц.

Аутотренинг лучше начинать в группе с опытным инструктором

Общение с пациентом должно строиться с учетом обучения потерянным навыкам. Члены семьи спокойно обязаны рассказывать пациенту о забытых событиях его жизни. Изменения психики частично можно исправить только при доброжелательном и терпеливом отношении.

Профильное санаторно-курортное лечение позволяет значительно снизить отрицательные последствия заболевания, подключить к лечению иглоукалывание, ванны и души, физиотерапевтические процедуры.

про жизнь после ишемического инсульта:

Прогноз

Последствия перенесенного правостороннего ишемического инсульта зависят от размера очага поражения. Полное восстановление происходит при небольших лакунарных изменениях, своевременном лечении.

Для других пациентов успехом считается возможность самостоятельно обслуживать себя, ходить с палочкой. 80% получают стойкую утрату трудоспособности. О возвращении к прежнему труду не может быть речи.

Люди с твердой волей находят себя в более спокойных профессиях.

Поддержка близких и наблюдение врача помогают сохранить активную жизнь.

Источник: https://icvtormet.ru/bolezni/osobennosti-pravostoronnego-ishemicheskogo-insulta

Ишемический правосторонний инсульт

Сглаживание носогубной складки при инсульте

Основные причины ишемии или кислородного голодания мозга по значимости разделяют на:

  • атеросклероз сосудов головного мозга (около 40% случаев);
  • гипертоническую болезнь с кризовым течением (около 30%);
  • эмболию главных сосудов мозга при заболеваниях сердца (около 25%);
  • остальные случаи (1/10) приходятся на заболевания, связанные с повышенной свертываемостью крови, системным поражением мелких капилляров.

Правосторонний инсульт может быть следствием таких же патологических изменений не в мозговых сосудах, а по ходу правой сонной и позвоночной артерий, являющихся поставщиками кислорода для артерий головного мозга.

В зависимости от механизма возникновения ишемические инсульты подразделяют на:

  • тромбоэмболические — вызваны тромбом или эмболией сосуда;
  • гемодинамические — связаны с нарушением кровообращения (повышение или снижение артериального давления, анатомические дефекты строения сердца);
  • лакунарные — возникают при поражении мелких артерий, проходящих насквозь мозгового вещества, они склонны к потере тонуса и образованию мелких полостей (лакун) в диаметре до двух см.

Чаще всего имеет место смешанный тип. Так лакунарные инсульты возникают при гипертонической болезни, могут не давать никаких симптомов длительное время.

Измерение артериального давления позволяет предотвратить резкие колебания с последующим инсультом

Правосторонний ишемический инсульт

Оглавление

Ишемический инсульт является одной из самых частых причин смертности и инвалидности среди населения развитых стран.

Еще несколько десятилетий назад количество случаев геморрагического и ишемического инсульта было равным, но сегодня инфаркт мозговой ткани диагностируют в 85% пациентов с апоплексией.

Такая печальная статистика связана с ростом распространенности основных факторов риска ишемического инсульта – атеросклероз, гипертония, сахарных диабет, сердечные заболевания, неправильный образ жизни, вредные привычки.

Человеческий мозг состоит из 2 полушарий, левого и правого. Инфаркт мозга поражает их с практически одинаковой частотой.

Но, как показывает практика, инсульт правого полушария протекает легче, а восстановление после него более полное, нежели после левостороннего инсульта.

Хотя быстрая диагностика инфаркта правого полушария мозговой ткани немного утруднена ввиду особенностей первых признаков патологии.

Инсульт – одна из самых частых причин инвалидности среди населения старшего возраста

При поражении правой гемисферы практически никогда не наблюдается проблем с речью, так как речевой центр находится в левом полушарии (исключение – люди с доминантным правым полушарием мозга).

А нарушение речи, как известно, — это тот первый ориентир, на который обращают внимание сами пациенты и окружающие.

Таким образом, инсульт правого полушария мозга может некоторое время оставаться нераспознанным, что приводит к поздней диагностики и ухудшению прогноза.

Причины и факторы риска ишемического инсульта

Причины и факторы риска развития острой ишемии правого полушария головного мозга ничем не отличаются от таковых при левостороннем ударе.

Непосредственной причиной развитие инфаркта правой гемисферы мозга является закупорка артериальных сосудов, которые питают ее.

При этом перекрывать ток крови может атеросклеротическая бляшка, эмбол, тромботическая масса, сосуд может сдавливаться снаружи или спазмироваться на долгое время.

Также к развитию ишемического инсульта могут приводит гемодинамические нарушения, которые сопровождаются падением системного артериального давления с развитием гипоксии мозга .

Основные факторы риска ишемического инсульта:

  • старческий возраст;
  • артериальная гипертония (первичная и симптоматическая);
  • нарушение липидного обмена с гиперхолестеринемией, что приводит к развитию церебрального атеросклероза;
  • курение и злоупотребление спиртными напитками;
  • мигрень с аурой;
  • прием гормональных оральных контрацептивов;
  • сахарный диабет;
  • эмбологенные заболевания сердца (врожденные и приобретенные пороки, мерцательная аритмия и другие нарушения сердечного ритма, искусственные клапаны, водитель ритма);
  • заболевания системы крови с ее повышенной склонностью к свертыванию;
  • шейный остеохондроз;
  • системные васкулиты (болезнь Такаясу, синдром Кавасаки и пр.);
  • инфекционный эндокардит;
  • тромбоз глубоких вен голени и бедра.

Ишемический инсульт развивается при закупорке сосуда тромбом

В основе развития патологических изменений при ишемическом инсульте лежит прекращение доступа крови к участку мозга, который питается от закупоренной артерии. Чем больше диаметр пораженного сосуда, тем хуже прогноз и грубее неврологический дефект будет наблюдаться у человека.

Если нейроны находятся без кислорода на протяжении 3-7 минут, в них наступают необратимые изменения и клетки погибают, в мозговой ткани образуется очаг некроза (инфаркт), который в дальнейшем замещается рубцовой тканью.

Вследствие утрачивается функция этого участка мозговой ткани, что будет проявляться различными очаговыми неврологическими симптомами.

Если на протяжении этих нескольких минут кровоток спонтанно возобновится (такое часто бывает), то нейроны не погибают, а все симптомы бесследно проходят. Такое состояние называют транзиторной ишемической атакой или микроинсультом .

-передача о причинах инсульта:

Источник: http://www.heal-cardio.ru/2016/04/13/ishemicheskij-pravostoronnij-insult/

ПроИнсульт
Добавить комментарий