Ранние кт признаки ишемического инсульта

Компьютерная томография – метод выбора при диагностике ишемических инсультов | Второе мнение

Ранние кт признаки ишемического инсульта

Инфаркт мозга (или ишемический инсульт) – это необратимый процесс, заключающийся в гибели клеток головного мозга (нейронов и глиальных клеток) в результате кислородного голодания.

При длительном отсутствии поступления крови к нейрону происходит переключение с окислительного пути получения энергии на бескислородный (анаэробный), который намного менее эффективен.

В результате этого процесса (анаэробного дыхания) выделяется огромное количество кислых продуктов, происходит резкое и значительное снижение pH цитоплазматической жидкости, клетка набухает и гибнет.

Жидкость выходит из клетки наружу – в межклеточное пространство, и давит на окружающие клетки, на мелкие капилляры, усугубляя и без того критическую ситуацию. Именно эту жидкость и видно на КТ-сканах в виде однородных гиподенсивных участков.

Так на КТ выглядит цитотоксический мозговой отек – обратите внимание на участок, выделенный кружком и стрелками – как он отличается по своей плотности (и цвету) от окружающей паренхимы мозга. Это проявление ишемического инсульта в бассейне средней артерии мозга справа.

Как уже было отмечено выше – причина инсульта – недостаточное кровоснабжение участка мозга.

К этому состоянию может привести тромбоз артериального сосуда (тромбоз – это прижизненное образование сгустков крови в просвете сосуда, в результате чего ток крови по нему становится затруднен в той или иной мере).

Возможен также вариант эмболии, когда какой-либо посторонний объект (оторвавшийся тромб, частичка опухоли и т. д.) застревают внутри сосуда и вызывают физический блок тока крови.

Чем меньше диаметр такого сосуда, тем более благоприятны последствия инсульта, тем незначительнее будет участок поражения. Еще одна причина ишемического инсульта – сужение диаметра просвета артерии вследствие атеросклероза – процесса, при котором происходит повреждение интимы (внутренней оболочки) сосуда, образование липидных бляшек внутри его просвета, а также их кальцификация.

Типичная картина при ишемическом инсульте на КТ: визуализируются гиподенсные (более темные) очаги, выделенные желтыми кружками, в лобной и теменной доле мозга справа, резко сужены и не визуализируются субарахноидальные пространства, борозды мозга утолщены, отечны. Нет также никакого разделения по плотности между серым и белым веществом мозга – все это признаки отека цитотоксического характера (вследствие инфаркта мозга в бассейне средней мозговой артерии справа).

Ишемические инсульты можно классифицировать по причине возникновения, но в клинической практике это неважно. Гораздо важнее привести классификацию по обширности поражения.

Итак, ишемические инсульты можно разделить на: тотальные, когда поражен практически весь мозг (крайне редко встречаются и имеют место обычно при длительном нахождении в условиях гипоксии, например, при утоплении, при повешении).

Также можно выделить гемисферный супратенториальный инсульт, когда поражено полностью одно полушарие мозга (исключая мозжечок). Такой инсульт возникает при нарушении кровотока по внутренней сонной артерии.

Инсульт также может быть территориальным, когда нарушение кровообращения возникает в бассейне какой-либо определенной артерии (например, средней мозговой, передней мозговой или задней мозговой). И, наконец, выделяют лакунарный (или микроинсульт), который возникает при тромбозе (эмболии) концевых ветвей артерий и обычно не приводит к тяжелым последствиям.

На изображениях видно территориальный инфаркт мозга – в бассейне левой средней мозговой артерии. По обширности он средний и провоцирует появление выраженной неврологической симптоматики в виде нарушения речи, опущения угла рта, отклонения взгляда в сторону инсульта, а также пареза противоположной стороны тела (правая рука и нога)

На данных изображениях представлен лакунарный инфаркт мозжечка, локализованный в его правой гемисфере.

По объему поражения он небольшой, жизненно важные отделы мозга не затронуты процессом, поэтому выраженной неврологической симптоматики здесь не будет.

У пациента наблюдаются лишь легкие мозжечковые симптомы в виде неустойчивости при принятии позы Ромберга и невозможность четко выполнить пальце-носовой тест.

Признаки ишемического инсульта при компьютерной томографии

Основной признак инсульта на КТ в период разгара – это отек мозга цитотоксического характера. Он проявляется в виде участка однородной (либо – реже – неоднородной) структуры, в центре которого можно часто заметить гиперденсивный (тромбированный либо эмболизированный артериальный сосуд).

В значительной степени сужены субарахноидальные ликворные пространства, их практически не видно по сравнению с противоположной стороной.

Еще один симптом инсульта – может быть выявлен дислокационный синдром со смещением срединных структур мозга в ту или иную сторону (в зависимости от локализации очага поражения), но он выражен гораздо менее значительно, чем, например, при субдуральной гематоме или опухоли мозга.

Желудочки вблизи очага поджаты, иногда не определяются вовсе. При локализации инсульта в стволе мозга или в мозжечке может возникнуть гидроцефалия вследствие сдавления четвертого желудочка и нарушения оттока ликвора.

На этих сканах определяется обширный территориальный ишемический инсульт в бассейне средней артерии мозга справа. Обратите внимание на большой объем поражения – в случае выздоровления у пациента длительныое время (вероятно, всю его жизнь) будет сохраняться неврологическая симптоматика, ему потребуется оформление группы инвалидности.

Обратите внимание на конфигурацию четвертого желудочка (место, где он должен был быть, отмечено на крайнем левом скане цифрой 4). Он поджат из-за объемного воздействия отечной правой гемисферы мозжечка. Это ишемический инсульт в бассейне правой задней мозговой артерии.

Эти сканы также выполнены у предыдущего пациента. Оцените ширину желудоков мозга – они явно увеличены, причем очень сильно.

Стрелками на левом скане отмечен задний рог правого бокового желудочка – обратите внимание на то, наксколько он широкий, баллонообразной формы, вздут.

Все это последствия нарушения оттока ликвора из полости черепа, возникшее из-за инфаркта мозжечка и сдавления четвертого желудочка. Цифрой 1 отмечен инфаркт, цифрой 3 – третий желудочек, цифрой 2 – правый боковой желудочек (его задний рог).

На данных сканах также представлен очень интересный случай. У пациентки имеет место как инсульт в бассейне правой средней артерии мозга (цифра 1 на левом изображении), так и инсульт в бассейне правой задней артерии мозга (цифра 2).

Кроме этого, обратите внимание на участок, отмеченный цифрой 3 – вы увидите объемный процесс с распадом в центре, не дающий, однако, слишком уж значительных дислокаций. Речь в данном случае идет о менингиоме – опухоли мозговых оболочек.

Данный, крайне тяжелый по своему клиническому течению, инфаркт мозжечка, произошел у молодого еще мужчины в результате длительного употребления алкоголя. Виден гиподенсный участок, полностью захватывающий левую гемисферу мозжечка, а также (частично) мозговой ствол, левый таламус.

Геморрагическая трансформация коры мозга при инфаркте – очень редкое наблюдение. Обратите внимание на гиперденсные (светлые) участки, отмеченные кружком и стрелками, которые обусловлены отложением в коре элементов крови. Речь здесь идетт о т.н. «ламинарном» инсульте.

Наиболее тяжело протекают инфаркты с локализацией в мозговом стволе.

Даже несмотря на их небольшой объем, при таких состояниях возникает выраженная симптоматика – глубокие парезы (вплоть до паралича) в конечностях, нарушение функционирования органов таза, и т. д.

; даже при выздоровлении и формировании кисты такие больные очень плохо поддаются реабилитации. Ниже представлены наблюдения инсультов ствола мозга.

Оцените обширность поражения мозгового ствола при данном инсульте – Варолиев мост практически полностью в отеке, а на изображении в аксиальной плоскости (слева) видно, что мост пересечен практически полностью.

У пациента при этом будут симптомы в виде тетрапареза (нет движений ни в ногах, ни в руках), расстройства дыхания (ему потребуется постоянная ИВЛ в условиях реанимационного отделения).

Прогноз здесь крайне неблагоприятный, а летальность очень высока.

Еще одно наблюдение при стволовом инсульте. Видно, что кроме правой половины Варолиева моста, имеются инфаркты в затылочной доле справа и слева, что, в принципе, соответствует бассейну задней артерии мозга. Здесь также неблагоприятный прогноз, несмотря на меньший (по сравнению с предыдущим случаем) объем поражения.

Источник: https://secondopinions.ru/poleznye-materialy/kt/kt-golovy/kompyuternaya-tomografiya-metod-vyibora-pri-diagnostike-ishemicheskih-insultov

Изменения на КТ при ишемическом инсульте

Ранние кт признаки ишемического инсульта

NB: следующие соображения не относятся к небольшим лакунарным инфарктам, а также к геморрагическим НМК.

Первые 12-24 ч: в 8-69% случаев НМК в бассейне СМА на КТ изменений нет8. Возможные ранние изменения:

1. симптом повышенной плотности артерии (см. ниже)

2. очаговое ¯ плотности в сером веществеА

3. масс-эффектА

A. сглаженность мозговых извилин (часто незначительная)10

B. смещение срединных структур

4. нарушение границы между серым и белым веществомА

5. затухание в области чечевицеобразного ядра

6. отсутствие островковой полоски (¯ плотности в области островка)

7. контрастное усиление (КУ): наблюдается только в 33% случаев. Область НМК становится изоденсной (т.н. «маскирующий» эффект) или гиперденсной по отношению к нормальному мозгу, что в редких случаях может быть единственным признаком инфаркта10

А эти изменения, по-видимому, обусловлены ­ содержанием воды в результате: клеточного отека, вызванного нарушением клеточной проницаемости, при котором происходит переход Na и воды из внеклеточного пространства во внутриклеточное, что в свою очередь приводит к ­ внеклеточного осмотического давления и переход воды из капилляров в интерстициальное пространство

48 ч: в это время большинство НМК видны как зоны ¯ плотности.

1-2 нед: зона НМК имеет четко очерченную границу.

3 нед: плотность мозгового вещества в зоне НМК приближается к плотности ЦСЖ.

В 5-10% случаев может быть кратковременный период (»7-10 д), когда зона НМК является изоденсной, т.н. «эффект затуманивания». Его обычно можно идентифицировать с помощью в/в КВ.

Масс-эффект: часто наблюдается ´1-25 суток. Затем, через »5 нед, наступает атрофия (наиболее ранний срок – 2 нед). При повторных КТ можно обнаружить, что смещение срединных структур ­ после ишемического НМК и достигает мах через 2-4 д после инсульта.

Кальцификаты: наблюдаются только в »1-2% всех НМК (у взрослых соотношение, вероятно, значительно меньше, а у детей больше). Поэтому наличие кальцификатов у взрослых практически позволяет исключить НМК (возможные ДД: АВМ, опухоль низкой степени злокачественности и др.)

Симптом повышенной плотности артерии: на КТ без КУ мозговой сосуд (обычно это СМА) имеет ­ плотность, что указывает на внутрисосудистый сгусток (тромб или эмбол)11.

Симптом был обнаружен у 12% из 50 пациентов, которым КТ была произведена ´24 ч после НМК и у 34% из 23 пациентов со сверхранней КТ, которую производили для исключения кровоизлияния.

Чувствительность обнаружения окклюзии СМА является низкой, но специфичность высокой [хотя она также может наблюдаться при расслаивании стенки сосуда и (обычно с двух сторон) при атеросклеротической кальцификации или высоком Hct11]. Не имеет самостоятельного прогностического значения12.

Контрастное усиление: при НМК с помощью в/в КВ:

1. может наблюдаться к 6-ому д, в большинстве случаев к 10-ому, иногда сохраняется вплоть до 5 нед

2. правило «двоек»: в 2% случаев КУ наблюдается на 2-е сутки и в 2% случаев КУ наблюдается через 2 мес

3. усиление извилин: т.н. усиление «полосок». Наблюдается часто. Обычно бывает через 1 нед (серое вещество накапливает КВ больше белого). ДД включает воспалительные инфильтрирующие образования, т.к. лимфома, саркоидоз и др. (в результате нарушения проницаемости ГЭБ)

4. общее правило: не должно быть КУ одновременно с масс-эффектом

МРТ

Если пациент может взаимодействовать, то МРТ является более чувствительным методом, чем КТ (особенно в интервале между 8-ью и 24-мя ч после эпизода), особенно это относится к инфарктам в области ствола мозга и мозжечка. Описаны 4 типа усиления при МРТ13:

1. внутрисосудистое усиление: наблюдается в »75% случаев на 1-3 д после корковых инфарктов, вероятно вызвано замедленным кровотоком и вазодилатацией (поэтому при полной окклюзии его не наблюдается). Может указывать на области мозга, где имеется вероятность развития инфаркта

2. оболочечное усиление: особенно с вовлечением ТМО. Наблюдается в »75% случаев корковых инфарктов давностью 1-3 д (не бывает при глубоких мозговых или стволовых инфарктах). Этот признак не имеет АГ или КТ эквивалента

3. временное усиление: два вышеописанных варианта усиления наблюдаются одновременно с ­ проницаемости ГЭБ, которое обычно наступает на 3-6 д

4. паренхимное усиление: в классических случаях имеет вид коркового или подкоркового усиления борозд. Может не быть заметным в первые 1-2 д, но частота его выявления ´ нед постепенно достигает 100%. Это усиление может устранить «эффект затуманивания» (как при КТ), который может делать незаметными на МРТ в режиме Т2 некоторые НМК в сроки »2 нед

Неотложная церебральная ангиография (или цифровая венография)

1. ранние НМК в бассейне сонных артерий + указание на преходящий амавроз или шум над сонной артерией или эмболия артерии сетчатки и т.д., указывающие на стеноз сонной артерии, тромбогенную атеросклеротическую бляшку или расслоение стенки сонной артерии

2. если диагноз остается неясным (напр., аневризма, васкулит)

3. при быстром улучшении, что говорит о ТИА в каротидном бассейне на фоне нарастающего стеноза

4. 6 не следует производить АГ, если состояние больного является нестабильным или имеется очень тяжелый неврологический дефицит

Изменения:

1. симптом обрыва сосуда: резкий обрыв сосуда в месте закупорки

2. симптом нити: узкая полоска КВ в сосуде при значительном стенозе

3. симптом избыточной («роскошной») перфузии: реактивная гиперемия является установленным ответом мозгового вещества на повреждение (травма, инфаркт, эпилептогенный очаг и др.).

Избыточная перфузия предполагает, что МК превышает потребность мозга в результате нарушения механизма ауторегуляции МК из-за ацидоза14.

На АГ имеется ­ кровообращения в области, прилежащей к инфаркту с наличием застоя КВ («тень») и ранним венозным дренированием

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/13_52347_izmeneniya-na-kt-pri-ishemicheskom-insulte.html

Ишемический инсульт головного мозга

Ранние кт признаки ишемического инсульта

Ишемический инсульт – самая частая форма острых нарушений мозгового кровообращения. 

Патология

Инфаркт мозга – это зона некроза, образовавшаяся вследствие стойких нарушений мозгового кровообращения вследствие стеноза (окклюзии), эмболии или тромбоза магистральных артерий в области шеи или головного мозга.

Микроскопически

  • 12-24 часа: эозинофильные гранулы в цитоплазме нейронов, пикнолиз ядра, исчезновение субстанции (тельца) Ниссла
  • 24-72 часа: инфильтрация нейтрофилами
  • 3-7 дней: инфильтрация макрофагами и глиальными клетками, начало фагоцитоза
  • 1-2 недели: реактивный глиоз и пролиферация мелких сосудов на границе зоны некроза
  • больше 2х недель:  формирование глиального рубца

Подтипы ишемического инсульта

TOAST and Baltimor-Washington Cooperative Young Stroke Study criteria 1993-1995

  • атеротромботический 14-66%
  • кардиоэмболический 20%
  • лакунарный (окклюзия малой артерии) 10-29%
  • острый инсульт с иной, определенной этиологией 6-16%
  • инсульт неясной этиологии 1-8 – 29-40%

Стадии по RG Gonzalez

  1. острейшая
    • ​​​до 6 часов
    • возможны интервенции
  2. острая
    • 6-24 часа
    • инсульт может быть не видим на КТ/МРТ
  3. подострая
    • 24 часа- 6 недель
    • стадия накопления контраста
    • эффект затуманивания
  4. хроническая
    • более 6 недель
    • резорбция и рубцевание

Поздние КТ признаки ишемического инсульта:

  • зона гиподенсивной плотности паренхимы головного мозга

Диффузно-взвешенные изображения

Диффузно-взвешенные изображения наиболее чувствительны к инсульту. В норме протоны воды диффундируют внеклеточно, поэтому теряется сигнал. Высокая интенсивность сигнала на DWI указывает на ограничение способности протонов воды диффундировать внеклеточно.

 В результате цитотоксического отека возникает дисбаланс внеклеточной воды к Броуновскому движению, поэтому данные изменения выявляются отлично на DWI.

 Карты по ADC могут демонстрировать гипоинтенсивный сигнал в течение нескольких минут после возникновения инсульта и являются более чувствительными по сравнению с диффузно-взвешенными изображениями.

​ Существует несколько сообщений задокументированных инсультов, сопровождающихся отсутствием изменений на ДВИ в первые 24 часа, в частности, в вертебробазилярном бассейне, в стволе и в случае лакунарных инфарктов [1].

Т2-взвешенные изображения

Высокая интенсивность сигнала на Т2-ВИ не проявляется в первые 8 часов после начала ишемического инсульта. Гиперинтенсивность характерна для хронической фазы, достигая максимума в подострый период.

 Феномен затуманивания на МРТ может визуализироваться спустя 1-4 недели после инсульта с пиком, приходящимся на 2-3 неделю, он проявляется как изоинтенсивная относительно ГМ область, которая, как считается, является следствием инфильтрации зоны инфаркта воспалительными клетками.

При обширных поражениях может происходить утрата нормального потока сонной артерий с ипсилатеральной стороны на Т2-ВИ спустя 2 часа после возникновения симптомов.

FLAIR-изображения

Интенсивность сигнала на FLAIR-изображениях после инсульта варьирует.

Большинство исследований показывает, что интенсивность сигнала на FLAIR-изображениях изменяется в первые 6-12 часов после появления симптомов.

Оновременное наличие изменений на ДВИ и отсутствие таковых на FLAIR-изображениях указывает на инсульт возрастом менее 3(6) часов со специфичность (93%) и положительной прогностической ценностью (94%) [1].

Т1-взвешенные изображения

Низкая интенсивность сигнала в зоне поражения обычно не видна в первые 16 часов после появления симптомов, а персистирует в хронической фазе. Наличие области серпингинозной кортикальной гиперинтенсивности может быть у пациентов с ламинарным или псевдоламинарным некрозом спустя 3-5 дней после возникновения, но чаще всего она визуализируется после 2 недели.

Сигнальные характеристики в зависимости от стадии [1]:

Ранний острейший инсульт (0-6 часов)

  • T1: изоинтенсивный сигнал
  • T1 с парамагнетиками:
    • в первые два часа может встречаться артериальное накопление контрастноо вещества;
    • паренхимальное накопление контраста в незавершенном инсульте может возникать на 2-4 часа
  • T2:
    • изоинтенсивный сигнал;
    • может возника феномен пустоты потока в ипсилатеральной внутренней сонной артерии в первые 2 часа в случае обширного инсульта
  • FLAIR:
    • интенсивность сигнала варьирует;
    • обычно интенсивность сигнала повышается после 6 часов, но иногда встречается повышение МР сигнала и в первые 2 часа
  • Диффузионно-взвешенные изображения: высокая интенсивность сигнала
  • Карты ИДК: низкая интенсивность сигнала
  • SWI или последовательности градиентного эха: в первые 12 часов может быть геморрагическая трансформация (наименее вероятно)

Поздний острейший период (6-24 часа)

  • T1: обычно низкая интенсивность сигнала через примерно 16 часов после начала
  • T1 с парамагнетиками:
    • может возникать артериальное накопление контрастноо вещества;
    • кортикальное усиление в незавершенном инсульте;
    • возможно менингеальное накопление
  • T2: интенсивность сигнала варьирует, обыно высокая через 8 часов от начала инсульта
  • FLAIR: обычно высокая интенсивность сигнала
  • Диффузионно-взвешенные изображения: высокая интенсивность сигнала
  • Карты ИДК: низкая интенсивность сигнала
  • SWI или последовательности градиентного эха: в первые 12 часов может быть геморрагическая трансформация (наименее вероятно)

Острый и ранний подострый период (24 часа-1 неделя)

  • T1:
    • низкая интенсивность сигнала;
    • гиперинтенсивность при кортикальном некрозе (3-5 день)
  • T1 с парамагнетиками:
    • артериальный и менингеальный паттерны накопления;
    • в случае завершенного инфаркта паренхиматозный паттерн возникает на 5-7 день
  • T2: высокая интенсивность сигнала
  • FLAIR: обычно высокая интенсивность сигнала
  • Диффузионно-взвешенные изображения: высокая интенсивность сигнала
  • Карты ИДК: низкая интенсивность сигнала
  • SWI или последовательности градиентного эха: геморрагическая трансформация после 48 часов до 5 дня

Подострый период (1-3 недели)

  • T1:
    • низкая интенсивность сигнала;
    • гиперинтенсивность при кортикальном некрозе (после 2 недели)
  • T1 с парамагнетиками: паренхимальный паттерн накопления в случае завершенного инсульта; обычно приходится на 1-8 недели
  • T2: высокая интенсивность сигнала; “затемнение” может наблюдаться на 2-3 неделе
  • FLAIR: высокая интенсивность сигнала
  • Диффузионно-взвешенные изображения:
    • высокая интенсивность сигнала на 10-14 день;
    • после гипо- или изоинтенсивность;
    • гиперинтенсивность в случае феномена Т2 просвечивания
  • Карты ИДК:
    • низкая интенсивность сигнала на 7-10 сутки;
    • возможна псевдонормализация на 10-15 день с последуюшим повышением интенсивности сигнала
  • SWI или последовательности градиентного эха: геморрагическая трансформация не характерна

Хронический период (>3 недели)

  • T1:
    • низкая интенсивность сигнала;
    • может гиперинтенсивность при кортикальном некрозе (после 2 недели)
  • T1 с парамагнетиками: паренхимальный паттерн накопления с 8 недели и до 4го месяца
  • T2: высокая интенсивность сигнала
  • FLAIR: низкая интенсивность сигнала в случае глиоза или кистозной энцефаломаляции
  • Диффузионно-взвешенные изображения:
    • интенсивность сигнала варьирует;
    • может быть изоинтенсивность;
    • гиперинтенсивность в случае феномена Т2 просвечивания;
    • гипоинтенсивность в случае кистозной энцефаломаляции
  • Карты ИДК: высокая интенсивность сигнала
  • SWI или последовательности градиентного эха: микрокровоизлияния и геморрагическая трансформация

Дифференциальный диагноз

  • КТ
    • состояния симулирующие гиперденсивность мозговой артерии
      • высокий гематокрит
      • микрокальцинаты в сосудистой стенке
      • низкая плотность паренхимы головного мозга (напр. при отеке), за счет чего сосуды выглядят более гиперденсивными
    • состояния симулирующие гиподенсивность мозговой паренхимы
      • инфильтрирующия опухоль (напр. астроцитома)
      • ушиб головного мозга
      • воспаление (напр. церебрит или энцефалит)
      • развивающаяся энцефаломаляция

Источник: https://radiographia.info/article/ishemicheskiy-insult-golovnogo-mozga

Ишемия головного мозга — Визуализация при инсульте

Ранние кт признаки ишемического инсульта
Данный системный подход на основе презентации Majda Thurnher и адаптирован для Radiology Assistant  Robin Smithus. Роль КТ и МРТ  в диагностике инсульта.Ранние признаки инфаркта на КТ и МРТ.

Цель визуализации у пациентов с острым инфарктом.

  • 1) исключить кровотечение.
  • 2) дифференцировать мертвую ткань головного мозга и ткань в риске-пенумбры.
  • 3) выявить стеноз или окклюзию экстра- и интракраниальных артерий.

Пенумбра: Окклюзия в СМА. Черным указано ткань с необратимыми изменениями или мертвая ткань. Красным выделена ткань-риска или пенумбра.

Ранние признаки инсульта на КТ

КТ является золотым стандартом для выявления геморрагии в первые 24 часа. Геморрагии также выявляются на МРТ. На КТ возможно определить 60% инфарктов в первые 3-6 часов, остальную часть возможно выявить впервые 24 часа. Общая чувствительность КТ при диагностике инфаркта составляет 64% и специфичность 85%. Ниже представлены ранние признаки на КТ.

  • — Зона с гиподенсной плотностью головного мозга.
  • — Обскурация чечевицеобразных ядер.
  • — Симптом плотной СМА.
  • — Островковый ленточный симптом.
  • — Потеря островковых очертаний.

Гиподенсная зона головного мозга

Причиной, по которой визуализируется зона ишемии с цитотоксическим отеком, является нарушение работы натрий-калиевого насоса, что в свою очередь связано со снижением количества АТФ.

Увеличение содержания воды в мозге на 1% приводит к снижению плотности головного мозга на КТ на 2,5 единицы Хаусфильда.

У пациента выше представленного гиподенсивная область головного мозга в правом полушарии. Вытекающий диагноз из данных находок — инфаркт так, как локализация средней мозговой артерии и вовлечение в патологический процесс белого и серого вещества, что типично для инфаркта.

Обнаружение в первые 6 часов гиподенсной зоны является специфичным признаком необратимого ишемического повреждения мозга.

У пациентов с клиникой инсульта и выявленным гиподенсной областью впервые 6 часов есть риск увеличения зона ишемии, ухудшения симптоматики и кровотечения, а также данная группа пациентов имеет более хуже ответ на проводимую медикаментозную терапию в сравнении с пациентами с клиникой инсульта, у которых данная область не выявлена.

Таким образом выявления гиподенсной зоны является неблагоприятным прогнозом. Соответственно, что если гиподенсная зона не выявлена, это благоприятный прогноз.

У данного пациента выявлен гиподенсная область — это инфаркт в области средней мозговой артерии — безвозвратная ишемия головного мозга.

Обскурация чечевицеобразного ядра

Обскурация чечевицеобразного ядра также ещё называют симптом расплывшегося пятна базальных ядер и является важным признаком инфаркта.

Данный симптом является одним из ранних изменений при инсульте и часто встречаемым признаком инфаркта. Базальные ганглии также часто поражаются при инсульте в средней мозговой артерии.

Обскурация чечевицеобразного ядра.

Островковый ленточный симптом

Данный симптом включает в себя: гиподенсную зону и отек коры головного мозга в области островка. Данный симптом также относится к ранним проявлениям ишемии в средней мозговой артерии. Область головного мозга, относящаяся к средней мозговой артерии, очень чув- ствительна к гипоксии в связи с тем, что СМА не имеет коллатералей.

Дифференциацию стоит проводить с поражением ГМ при герпесном энцефалите.

Симптом плотной СМА

Данный симптом проявляется в следствии тромбирования или эмболизации СМА.

У ниже представленного пациента симптом плотной СМА. На КТ ангиография визуализируется окклюзия СМА.

Гемморагический инсульт

По статистике 15% инсультов в бассейне СМА являются геморрагическими.

Геморрагии хорошо визуализируются на КТ, а также отлично на МРТ при использовании Gradient ECHO.

Кта и кт-перфузия

После того, как лучевой диагност обнаружил область ишемии, используя КТ-ангиографию ищет тот сосуд, который вовлечён в патологический процесс. Оцените ниже лежащие изображения после того, как оцените — продолжите чтение.

В данном случае признаки инфаркта едва уловимые. Гиподенсная зона в островковой области справа.

В данном случае эти изменения соответствуют инфаркту, но у пожилых пациентов с лейкоэнцефалопатией тяжело отдифференцировать эти две разные патологии.

Вышележащие изображения — КТ-ангиография. После выполнения КТА — диагноз инфаркта в области СМА, как на ладоне.

КТ-перфузия (КТП)

При использовании КТ и МРТ-диффузии мы можем с уверенностью найти ту зону, которая ишемизирована, но не сможем сказать о зоне большой ишемической пенумбры (ткань риска).

При помощи перфузии можем ответить на вопрос, какая ткань находится в риске. По статистике 26% пациентам следовало бы выполнить перфузию для уточнения диагноза. Возможности МРТ перфузии и КТ сопоставимы.

Было проведено исследование для сравнения КТ и МРТ, при котором было установлено, что для выполнения КТ, КТА и КТП при условии, что у вас хорошо сложенная команда, требуется 15 минут.

В данном случае была выполнена только КТ так, как выявлено кровоизлияние.

В этом случае изначально выполнены КТ без контрастирования и КТ-перфузия так, как выявлен дефект перфузии было целесообразно выполнение КТ-ангиографии, на которой выявлено диссекция левой внутренней артерии.

Мрт при диагностике острого нарушения мозгового кровообращения

На PD/T2WI и FLAIR выглядит гиперинтенсивно. На PD/T2WI и FLAIR последовательностях возможно диагностировать до 80% инфарктов впервые 24 часа, но впервые 2-4 часа после инсульта изображение также может быть неоднозначным.

На PD/T2WI и FLAIR продемонстрировано гиперинтенсивность в районе левой средней мозговой артерии. Обратите внимание на вовлечение в процесс лентиформного ядра и островковой доли.

Область с гиперинтенсивным сигналом на PD/T2WI и FLAIR соответствует гиподенсивной области на КТ, что в свою очередь прямой признак гибели клеток мозга.

Диффузно-взвешенное изображение

DWI наиболее чувствительна к инсульту. В результате цитотоксического отека возникает дисбаланс внеклеточной воды к Броуновскому движению, поэтому данные изменения выявляются отлично на DWI. В норме протоны воды диффундируют внеклеточно, поэтому теряется сигнал. Высокая интенсивность сигнала на DWI указывает на ограничение протонов воды диффундировать внеклеточно.

 Представлены ДВИ инфаркт передней, задней, средней мозговой артерии.

Обратите внимание на изображение и предположите, где патология.

После продолжите чтение.

Вывод:

Есть некоторая гиподенсность и отек в левой лобной доли со старостью борозд в сравнении с контр-латеральной стороной.

Далее DWI снимки того же пациента.

После просмотра DWI нет сомнения, что это инфаркт. Именно поэтому DWI называют инсульт последовательностью.

Когда мы сравниваем результаты на T2WI и DWI во времени, мы заметим следующее: В острой фазе T2WI норма, но со временем зона инфаркта станет гиперинтенсивной.

Гиперинтенсивность на T2WI достигает своего максимума между 7 и 30 дней. После этого сигнал начинает угасать.

На DWI гиперинтенсивная область в острой фазе, а затем становится более интенсивной с максимумом на 7 дней.

На DWI у пациента с инфарктом головного мозга визуализируется гиперинтенсивная область примерно на 3 недели после начала заболевания (при инфаркте спинного мозга на DWI визуализируется гиперинтенсивная область на одну неделю!).

На ADC будет сигнал низкой интенсивности с минимальной интенсивностью в первые 24 часа, после сигнал будет увеличиваться в интенсивности и, наконец, становится максимально интенсивным в хроническую стадию.

Псевдо-улучшение на DWI

Псевдо-улучшение наблюдается на 10-15 день.

Слева показана норма на DWI.

На T2WI там могут быть гиперинтенсивная область в правой затылочной доле в сосудистой территории задней мозговой артерии. В T1WI после введения контрастного препарата на основе гадолиния визуализируется повышение сигнала (зона инфаркта указана стрелкой).

Псевдо-улучшение на ДВИ после 2 недельного инфаркта.

Прежде считалось, что гиперинтенсивный сигнал на DWI — это мертвые ткани. Новейшие исследования доказывают, что некоторые очаги из них вероятно могут быть потенциально обратимым повреждениям.

Это наглядно показано, если сравнить изображения одного и того же пациента DWI в острейшую фазу и Т2WI в хроническую фазу. Размер поражения на DWI намного больше.

МРТ перфузия. 

Перфузия на МРТ сопоставима с КТ-перфузией. При МР-перфузии используется болюс с контрастным веществом Gd-DTPA. Т2 последовательности более чувствительны к изменению сигнала, поэтому используются для МР-перфузии.

Зона с дефектом перфузии является безвозвратно ишемизированной тканью или зоной пенумбры (ткань риска). При комбинировании диффузно-взвешенного изображения и перфузии есть возможность отдифференцировать зоны пенумбры и зоны безвозвратной ишемии.

На нижележащих изображениях слева представлена диффузно-взвешенное изображение, на котором возможно выявить ишемизированную ткань. Среднее изображение соответствует мр- перфузии, на котором визуализируется огромная область гипоперфузии. На крайне правом изображении diffusion-perfusion mismatch визуализируется зона ткани-риска, которая отмечена синим и возможно будет сохранена после терапии.

Ниже представлены изображения пациента, у которого были установлены неврологические проявления около часа назад. Постарайтесь выявить патологические изменения, а после продолжите чтение.

Данные изображения соответствуют норме, поэтому следует перейти к диффузно-взвешенному изображению. Взгляните на следующие изображения.

На DWI выявляется зона ограничения диффузии, и если после выполнения перфузии не будет выявляться зона перфузии, то следовательно нет смысла выполнять тромболизис.

На выше лежащих изображениях визуализируется инфаркт в бассейне СМА. На КТ четко визуализируются необратимые изменения. Далее представлены DWI и перфузия. При сопоставлении зон становится ясно, что не нужно выполнять тромболизис

Выше представлены ADC и DWI map.

При ознакомлении с перфузионными изображениями, то визуализируется несоответствие. В левом полушарии выявлена область гипоперфузии. Данный пациент абсолютный кандидат на тромболитическую терапию.

Источник: http://24radiology.ru/sistemnyj-podhod/ishemiya-golovnogo-mozga-vizualizatsiya-pri-insulte/

ПроИнсульт
Добавить комментарий