Правильная формулировка диагноза инсульт

Геморрагический инсульт – Медицинский справочник

Правильная формулировка диагноза инсульт
Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт — спонтанное (нетравматическое) кровоизлияние в полость черепа. Термин «геморрагический инсульт» используют, как правило, для обозначения внутримозгового кровоизлияния, произошедшего в результате какого-либо сосудистого заболевания головного мозга: атеросклероза, гипертонической болезни и амилоидной ангиопатии.

Наиболее часто геморрагический инсульт возникает на фоне повышенного артериального давления. Клиническая картина характеризуется острым началом и быстрым развитием симптомов, которые напрямую зависят от локализации сосудистой катастрофы. Геморрагический инсульт требует неотложной гемостатической, антигипертензионной и противоотечной терапии.

По показаниям проводится хирургическое лечение.

Геморрагический инсульт — спонтанное (нетравматическое) кровоизлияние в полость черепа. Термин «геморрагический инсульт» используют, как правило, для обозначения внутримозгового кровоизлияния, произошедшего в результате какого-либо сосудистого заболевания головного мозга: атеросклероза, гипертонической болезни и амилоидной ангиопатии.

Этиология и патогенез

Причинами развития геморрагического инсульта могут быть различные патологические состояния и заболевания: аневризма, артериальная гипертензия различного генеза, артериовенозная мальформация головного мозга, васкулит, системные заболевания соединительной ткани. Кроме того, кровоизлияние может происходить при лечении фибринолитическими средствами и антикоагулянтами, а также в результате злоупотребления таких препаратов как кокаин, амфетамин.

Чаще всего гемморагический инсульт случается при амилоидной ангиопатии и гипертонической болезни, когда происходят патологические изменения артерий и артериол паренхимы мозга. Поэтому результатом геморрагического инсульта при этих заболеваниях чаще всего становятся внутримозговые кровоизлияния.

Классификация геморрагического инсульта

Внутричерепные кровоизлияния классифицируют в зависимости от локализации излившейся крови. Различают следующие виды кровоизлияний:

  • внутримозговые (паренхиматозные)
  • субарахноидальные
  • вентрикулярные
  • смешанные (субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярные, паренхиматозно-вентрикулярные и др.)

Клиническая картина геморрагического инсульта

Для геморрагического инсульта характерно острое начало, чаще всего на фоне высокого артериального давления.

Кровоизлияние сопровождается острой головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, быстрым развитием очаговых симптомов, после чего следует прогрессирующее снижение уровня бодрствования — от умеренного оглушения до развития коматозного состояния. Начало субкортикальных кровоизлияний может сопровождаться эпилептиформным припадком.

Характер очаговых неврологических симптомов зависит от локализации гематомы. Среди наиболее частых симптомов следует отметить гемипарезы, лобный синдром (в виде нарушения памяти, поведения, критики), нарушения чувствительности и речи.

Большую роль в состоянии пациента сразу после кровоизлияния, а также в последующие дни играет выраженность общемозговых и дислокационных симптомов, обусловленных объемом внутримозговой гематомы и ее локализацией.

В случае обширного кровоизлияния и кровоизлияния глубинной локализации в клинической картине весьма быстро проявляется вторичная стволовая симптоматика (как следствие дислокации мозга). При кровоизлиянии в ствол мозга и обширных гематомах мозжечка наблюдается быстрое нарушение витальных функций и сознания.

Тяжелее других протекают кровоизлияния с прорывом в желудочковую систему, когда проявляются менингеальные симптомы, гипертермии, горметонические судороги, быстрое угнетение сознания, развитие стволовых симптомов.

Первые 2,5-3 недели после кровоизлияния — наиболее тяжелый период заболевания, так как на данном этапе тяжесть состояния пациента обусловлена прогрессирующим отеком мозга, что проявляется в развитии и нарастании дислокационных и общемозговых симптомов.

Более того, дислокация мозга и его отек — основная причина смерти в остром периоде заболевания, когда к вышеуказанным симптомам присоединяются или декомпенсируются имевшиеся ранее соматические осложнения (нарушение функции почек и печени, пневмония, диабет и др.).

К началу четвертой недели заболевания у выживших пациентов начинается регресс общемозговых симптомов и на первый план клинической картины выходят последствия очагового поражения мозга, которые в дальнейшем определят степень инвалидизации пациента.

Диагноз геморрагического инсульта

Основные методы диагностики геморрагического инсульта — МРТ, спиральная КТ или обычная КТ головного мозга.

Они позволяют определить объем и локализацию внутримозговой гематомы, степень дислокации мозга и сопутствующего отека, наличие и область распространения кровоизлияния.

Желательно проведение повторных КТ-исследований, чтобы проследить эволюцию гематомы и состояние мозговой ткани в динамике.

Дифференциальный диагноз

Прежде всего, геморрагический инсульт необходимо дифференцировать от ишемического инсульта, который случается наиболее часто (до 85% от общего числа инсультов). Сделать это по одним только клиническим данным не представляется возможным, поэтому рекомендуется госпитализировать пациента в стационар с предварительным диагнозом «инсульт».

При этом в распоряжении стационара должно быть МРТ- и КТ-оборудование, чтобы как можно раньше провести обследование. Среди характерных признаков ишемического инсульта следует обратить внимание на отсутствие менингеальных симптомов, медленное нарастание общемозговых симптомов.

При ишемическом инсульте ликвор, исследуемый с помощью люмбальной пункции, имеет нормальный состав, при геморрагическом — в нем возможно содержание крови.

Необходима дифференциация внутримозговых гематом гипертонического генеза от гематом другой этиологии, кровоизлияний в очаг ишемии и опухоли. При этом большое значение имеют возраст пациента, локализация гематомы в веществе мозга, анамнез заболевания. Локализация гематомы в медиобазальных отделах лобной доли типична для аневризм мозговой/передней соединительной артерии.

При аневризмах внутренней сонной или средней мозговой артерии гематома локализована, как правило, в базальных отделах лобной и височной долей, прилежащих к сильвиевой щели. С помощью МРТ можно увидеть саму аневризму, а также патологические сосуды артериовенозной мальформации.

В случае подозрения на разрыв аневризмы или артериовенозной мальформации необходимо проведение ангиографического обследования.

Лечение геморрагического инсульта

Лечение геморрагического инсульта может быть консервативным или хирургическим. Выбор в пользу того или иного способа лечения должен быть основан на результатах клинико-инструментальной оценки пациента и консультации нейрохирурга.

Медикаментозная терапия проводится неврологом. Основы консервативного лечения геморрагического инсульта соответствует общим принципам лечения пациентов с любым видом инсульта.

При подозрении на геморрагический инсульт необходимо как можно раньше приступить к проведению лечебных мероприятий (на догоспитальном этапе). В это время основной задачей врача является оценка адекватности внешнего дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Для коррекции дыхательной недостаточности проводят интубацию с подключением ИВЛ. Нарушения сердечно-сосудистой системы заключаются, как правило, в выраженной артериальной гипертензии, поэтому артериальное давление необходимо нормализовать как можно скорее.

Одно из важнейших мероприятий, которые следует проводить по прибытии пациента в стационар — проведение терапии, направленной на уменьшение отека мозга. Для этого применяют гемостатические препараты и препараты, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки.

Корректируя артериальное давление при геморрагическом инсульте необходимо избегать резкого его снижения, так как такие значительные изменения могут вызвать снижение перфузионного давления, особенно при внутричерепной гематоме. Рекомендованный уровень АД — 130 мм рт.ст. Для снижения внутричерепного давления применяют салуретики в сочетании с осмодиуретиками.

При этом необходимо контролировать уровень электролитов в крови не реже двух раз в сутки. Кроме вышеуказанных групп препаратов, в этих же целях применяют внутривенное введение коллоидных растворов, барбитураты.

Проведению медикаментозной терапии геморрагического инсульта должен сопутствовать мониторинг основных показателей, которые характеризуют состояние цереброваскулярной системы и иных жизненноважных функций.

Хирургическое лечение. Решение о хирургическом вмешательстве должно основываться на нескольких факторах — локализация гематомы, объем излившейся крови, общее состояние пациента. Многочисленные исследования не смогли дать однозначного ответа о целесообразности хирургического лечения геморрагического инсульта.

Согласно некоторым исследованиям в определенных группах больных и при определенных исследованиях положительный эффект операции возможен. При этом основной целью оперативного вмешательства является возможность спасти жизнь пациента, поэтому в большинстве случаев операции проводят в самые ближайшие сроки после кровоизлияния.

Отсрочить операцию можно только в том случае, если ее цель — удаление гематомы для более эффективного удаления очаговых неврологических нарушений.

При выборе метода операции следует основываться на локализации и размерах гематомы. Так, прямым транскраниальным способом удаляют лобарные и латеральные гематомы, а стереотаксическим, как более щадящим — в случае смешанного или медиального инсульта.

Однако после стереотаксического удалениягематомы рецидивы кровотечения возникают чаще, так как во время такой операции тщательный гемостаз невозможен.

В некоторых случаях геморрагического инсульта кроме удаления гематомы возникает необходимость в дренировании желудочков (наружные вентрикулярные дренажи), например, в случае массивного вентрикулярного кровоизлияния или окклюзионной водянки (при гематоме мозжечка).

Прогноз и профилактика геморрагического инсульта

В целом прогноз при геморрагическом инсульте неблагоприятен. Общий процент летальных исходов достигает семидесяти, в 50% смерть наступает после удаления внутримозговых гематом. Основная причина летальных исходов — прогрессирующий отек и дислокация мозга, второй по частоте причиной является рецидив кровоизлияния.

Около двух третей пациентов, перенесших геморрагический инсульт, остаются инвалидами.

Основные факторы, определяющие течение и исход заболевания — объем гематомы, ее локализация в стволе мозга, прорыв крови в желудочки, нарушения сердечно-сосудистой системы, предшествующие геморрагическому инсульту, а также пожилой возраст пациента.

Основными профилактическими мерами, способными предотвратить развитие геморрагического инсульта являются своевременное и адекватное медикаментозное лечение гипертонической болезни, а также ликвидация факторов риска ее развития (гиперхолестеринемия, сахарный диабет, алкоголизм, курение).

Источник: https://mukpomup.ru/%D0%B3%D0%B5%D0%BC%D0%BE%D1%80%D1%80%D0%B0%D0%B3%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9-%D0%B8%D0%BD%D1%81%D1%83%D0%BB%D1%8C%D1%82/

Журнал «Медицина неотложных состояний» 2(3) 2006

Правильная формулировка диагноза инсульт

Об актуальности проблемы сосудистых заболеваний нервной системы свидетельствует выделение этой патологии в отдельную отрасль клинической неврологии — ангионеврологию. В последние десятилетия ХХ века в неврологическую практику введено понятие о недостаточности мозгового кровообращения, в рамках которого выделяются хронические и острые формы.

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения — стойкое, чаще прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения, связанное с морфологическими изменениями сосудистых стенок (атеросклероз, васкулит и др.). Такое состояние квалифицируют как дисциркуляторную энцефалопатию. В клинике различают компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

К острым нарушениям мозгового кровообращения относятся преходящие нарушения мозгового кровообращения (транзиторные ишемические атаки и гипертонические церебральные кризы) и инсульты [1]. В зависимости от патогенетических механизмов инсульты разделяют на геморрагический и ишемический.

Важным принципом единого подхода к вопросам диагностики цереброваскулярных нарушений должно быть использование распространенных или регламентированных нормативными документами современных классификаций сосудистых заболеваний головного мозга.

Основополагающей является Международная классификация болезней 10-го пересмотра (1995), но, построенная по статистическому принципу, она не совсем удовлетворяет клиницистов.

В практике врача-невролога часто употребляемой остается «Классификация сосудистых поражений головного мозга», разработанная и опубликованная в 1985 г.

Институтом неврологии АМН СССР [2], некоторые разделы и пункты которой сейчас требуют пересмотра.

В настоящее время НИИ неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины предложена классификация, которая удачно сочетает принципы построения клинической классификации 1985 г. с учетом требований МКБ-10. Опубликована она П.В. Волошеным и Т.С. Мищенко в журнале «Український вiсник психоневрологiї» (том 10, вып. 2, 2002). Ниже прилагаются ее основные положения.

Заболевания и патологические состояния, приводящие к нарушению кровообращения мозга: 1. Атеро­склероз (I 70). 2. Артериальная гипертензия (I 10 — I 15). 3. Вазомоторные дистонии (G 90.9, G 99.1, F 45.3). 4. Артериальная гипотензия (I 95). 5. Болезни сердца (Q 10 — Q 28; I 60.7; I 60.9; I 67.1; I 67.5). 6.

Инфекционные васкулиты (A 18.8 #; A 32.8 #; A 52.0 #). 7. При других заболеваниях (Е 85 #; M 32.1 #). 8. Токсические поражения сосудов головного мозга (T 36 — T 50; T 66 — T 79). 9. Заболевания эндокринной системы (Е 00 — Е 90). 10. Травматическое поражения сосудов мозга и его оболочек (S 06). 11.

Болезни крови (D 50-D 89).

К сосудистым заболеваниям головного мозга относят:

I. Острые нарушения мозгового кровообращения:

1. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (с сохранением неврологического дефицита до 24 ч.):

— транзиторные церебральные ишемические атаки (G 45);

— гипертонические церебральные кризы.

2. Мозговые инсульты:

а) малый инсульт (с сохранения неврологического дефицита до 3 недель);

б) мозговые инсульты (с сохранением неврологиче­ского дефицита более 3 недель):

— субарахноидальное кровоизлияние (I 60);

— внутримозговые кровоизлияния (I 61— I 62);

— инфаркты мозга (I 63 — I 64).

II. Последствия острых нарушений мозгового кровообращения (мозговых инсультов), (I 69.0 — I 69.8).

III. Хронические прогрессирующие нарушения мозгового кровооб­ращения (I 66.0 — I 66.9; I 67.2 — I 67.8).

IV. Сосудистая деменция (F 01.0 — F 01.9).

V. Сосудистые мозговые синдромы (I 60 — I 67; G 46.0 — G 46.8).

Структуру диагноза при сосудистых заболеваниях головного мозга мы строили в соответствии с классификацией ИНПН АМН Украины. За последние три года под наблюдением в нейрососудистом (инсультном) отделении Харьковской городской клинической больницы скорой и неотложной помощи состояло 2 880 больных.

Среди них в возрасте 21-40 лет — 19%, 41-50 лет — 19%, 51-60 лет — 30%, 61-70 лет — 26%, свыше 70 лет — 6%.

Помимо клинического обследования, больным проводили офтальмоскопию; по показаниям — рентгенисследование черепа и шейного отдела позвоночника; лабораторные исследования (клинический анализ крови и мочи; биохимический анализ крови — сахар крови, содержание мочевины, остаточного азота, электролитов крови, показатели гомеостаза и др.), исследовалась спинномозговая жидкость.

Из аппаратных методов исследования проводились: электроэнцефалография, эхоэнцефалография, дуплексное сканирование экстра- и/или интракраниальных сосудов, магнитно-резонансная томография головного мозга.

В качестве основного этиологического фактора сосудистых заболеваний головного мозга на первом месте был атеросклероз (31%), затем сочетание атеросклероза с гипертонической болезнью (24%), гипертоническая болезнь (19,1%), шейный остеохондроз (12%), заболевание экстракраниальных сосудов — патологическая извитость, стеноз, тромбоз сонных артерий (4%), инфекционный и аллергический васкулит (2,5%), инфекция (острые респираторные заболевания и грипп) — 6%, психические травмы (1,4%). Нередко у одного больного одновременно сочеталось несколько этиологических факторов.

Заслуживает внимания тот факт, что из 893 человек, поступивших в стационар с признаками острой недостаточности мозгового кровообращения, лишь у 211 острые нарушения были первыми симптомами развившегося цереброваскулярного нарушения.

У этих больных было диагностировано субарахноидальное кровоизлияние или преходящее нарушение мозгового кровообращения. Инсульты наблюдались в единичных случаях. У 682 человек острые нарушения мозгового кровообращения развивались на фоне хронической недостаточности.

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения у наших больных была обнаружена в 54% случаев.

При этом для больных с хронической компенсированной недостаточностью были характерны легкие гипертонические церебральные кризы или транзиторные ишемические атаки, у больных с субкомпенсированной недостаточностью наряду с преходящими нарушениями мозгового кровообращения иногда отмечались инсульты, у больных с декомпенсированной недостаточностью — повторные преходящие нарушения мозго­вого кровообращения разной тяжести и инсульты.

Среди обследованных 31% больных поступил в стационар с явлениями острой недостаточности мозгового кровообращения: 1. Гипертонические церебральные кризы наблюдались в 5,5% случаев, преимущественно вестибулярного, сенсомоторного и синкопального характера. 2.

Транзиторные ишемические атаки нами диагностировались в 16% случаев. Генерализованный характер они носили у 30% больных, у 70% — регионарный (53% — вертебробазилярные, 13% — каротидные, 4% — смешанные). 3.

В 9,5% случаев наблюдались инсульты, из них ишемический обнаружен у 6,3%, геморрагический — у 3,2%.

У 68 больных наблюдалось субарахноидальное кровоизлияние. На догоспитальном этапе его диагностировать сложно. Об этом свидетельствует разнообразие диагнозов, с которыми больные направлены в стационар (пищевая интоксикация, менингит, эпилепсия и др.).

Решающими в диагностике являются результаты люмбальной пункции. Иногда обнаружение геморрагического ликвора требовало дифференциальной диагностики субарахноидального кровоизлияния с геморрагическим менингоэнцефалитом, особенно при выраженной температурной реакции.

Согласно нашим наблюдениям, геморрагический менингоэнцефалит — сравнительно нечастое заболевание, для него характерно раннее повышение температуры тела, появление менингеальных, общемозговых и очаговых симптомов.

Запоздавшая температурная и оболочечная реакции свидетельствуют в пользу субарахноидального кровоизлияния.

Мы убедились, что в остром периоде по одним клиническим симптомам уточнить вид инсульта чрезвычайно трудно. Врачу нужны четкие представления о характере, точной локализации, размерах патологического очага, а также о его соотношении с окружающими структурами.

В этом помогает магнитно-резонансная томография. Метод основан на регистрации электромагнитного излучения, испускаемого протонами после их возбуждения радиочастотными импульсами в постоянном магнитном поле.

Исследователь может влиять на контрастность изображения тканей на томограммах, поскольку она зависит от времени продольной (Т1) и поперечной (Т2) релаксации протонов.

Режим Т1 дает информацию об анатомической структуре головного мозга (белое, серое вещество), а режим Т2 в большей степени отражает содержание воды (свободной и связанной) в тканях. Более точная информация может быть получена при введении контрастных веществ (магневист, омнискан).

С учетом данных современной литературы и наших собственных наблюдений мы полагаем, что для статистического анализа и организационных выводов из него важен учет характера нарушений кровообращения, что является и основой рациональной терапии.

Для назначения дифференцированного и патогенетически обоснованного лечения нами учитывалось следующее: характер нарушения мозгового кровообращения, локализация очага в мозговой ткани, основное заболевание (или сочетание нескольких), характер и локализация изменения сосудов, особенности клинических синдромов, состояние трудоспособности больного. В начальном периоде острого нарушения мозгового кровообращения, когда еще не известно, будет ли оно преходящим или разовьется инсульт; при инсульте с неясным его характером возможно ограничиться диагнозом «острое нарушение мозгового кровообращения» с указанием сосудистого бассейна (или области мозга), в котором оно произошло. Если инсульт завершенный, то надо указать его характер, сосудистый бассейн, функциональный диагноз.

Состояние трудоспособности оценивается так [3]: 1. Трудоспособен. 2. Нуждается в наблюдении, присмотре. 3. Временно нетрудоспособен. 4. Ограниченно трудоспособен. 5. Нетрудоспособен. 6. Нуждается в посторонней помощи.

Примеры формулировки диагноза:

— Атеросклеротическая (гипертоническая) дисциркуляторная энцефалопатия I-II ст. Выраженный цефалгический синдром мигренеподобного типа и редкие (1 раз в 3 месяца) синкопы. Ограниченно трудоспособен.

— Разрыв аневризмы в бассейне корковых ветвей мозговой артерии, субарахноидальное кровоизлияние, нерезко выраженный левосторонний гемипарез. Ограниченно трудоспособен.

— Смешанная гематома справа. Глубокий левосторонний гемипарез, гемианестезия, гемианопсия. Гипертоническая болезнь III ст. Нетрудоспособен. Нуждается в посторонней помощи.

— Ишемический инсульт, обусловленный атеросклеротическим стенозом правой внутренней сонной артерии (стеноз около 85%). Левосторонняя гемиплегия, гемианестезия, анозогнозия. Нетрудоспособен. Нуждается в посторонней помощи.

— Эмболия корковых ветвей левой средней мозговой артерии. Моторная афазия, умеренный правосторонний гемипарез. Митральный порок сердца. Нетрудоспособен. Нуждается в наблюдении, присмотре.

Через 3 месяца после инсульта диагноз звучит как «состояние после…». Спустя 6 месяцев — «остаточные явления перенесенного геморрагического (ишемического) инсульта…».

Разнообразные случаи сосудистой патологии мозга отобразить в рамках классификации нередко не удается. В подобных редких случаях опыт и точка зрения врача на сущность течения патологического процесса подскажут наиболее правильную формулировку диагноза, соответствующую рубрике классификации.

Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/1343

Ишемический инсульт > Клинические протоколы МЗ РК

Правильная формулировка диагноза инсульт
ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение

Режим:

·               в первые сутки инсульта постельный с приподнятым на 30 гр. головным концом кровати.

В последующем начинается поэтапная вертикализация;·               при неосложненном течении ишемического инсульта, при ясном сознании и стабильной гемодинамике пациент на 1-4 сутки может быть посажен на кровати со спущенными ногами, при этом важно, чтобы его перевели в положение сидя максимально пассивно и ему была обеспечена полная поддержка (опора под спину, с боков, стопы должны плоско стоять на подставке или на полу);·               на 7 сутки, при возможности соблюдения статического и динамического равновесия сидя, пациента обучают переходу в положение стоя с помощью 1 или 2 человек.

Диетотерапия:

·               в первые дни после инсульта рекомендуется готовить пищу в отварном протертом виде для облегчения ее потребления и усваивания;·               рекомендуется уменьшить общее употребление жиров, употребление насыщенных жирных кислот, таких, как сливочное масло, животный жир, употребление продуктов, богатых холестерином, потребление соли до 3—5 г в сутки;·               рекомендуется увеличить употребление клетчатки и сложных углеводов, содержащихся в основном в овощах и фруктах, употребление продуктов, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты, к таким продуктам относят рыбу, морепродукты, жидкое растительное масло.

Нутритивная поддержка:

·               средняя потребность-1400-1800 ккал в сутки. При синдроме полиорганной недостаточности потребность увеличивается на 70%;·               при недостаточности перорального питания (нарушения сознания, бульбарные расстройства) рекомендуется подключение зондового питания (с 500 мл в день, при возможности увеличение еще на 500 мл);·               при зондовом питании рекомендуется использование сбалансированных смесей для энтерального питания (Nutricomp1 ккал/мл). Парентеральное питание проводится под лабораторным контролем при показателях недостаточности питания (гипоальбуминемия, высокая мочевина), препаратами нутрифлекс, жировые эмульсии для парентерального питания и др. Оптимальна комбинация энтерального и парентерального питания [4-7].

Медикаментозное лечение

Базисная терапия

Коррекция уровня оксигенацииNB! При необходимости установить воздуховод, очистить дыхательные пути.

Показания к ИВЛ:

·               угнетение сознания ниже 8 баллов по шкале ком Глазго;·               тахипноэ 35-40 в 1 минуту, брадипноэ менее 12 в 1 минуту;·               снижение рО2 менее 60 мм.рт.ст., а рСО2 более 50 мм.рт.ст. в артериальной крови и жизненная емкость легких менее 12 мл/кг массы тела;·               нарастающий цианоз [4-9].

Коррекция температуры тела: смотрите этап скорой помощи;

Коррекция водно-электролитного баланса:

·               объем парентерально вводимой жидкости (из расчета 30-35 мл\кг, может варьировать от 15-35 мл\кг), но обычно не превышает 2000-2500 мл в сутки;·               для устранения гиповолемии и возмещения объема циркулирующей жидкости вводят изотонический раствор хлорида натрия;·               суточный баланс введенной и выведенной жидкости должен составлять 2500-2800 мл\1500-1800 мл, т.е. должен быть положительным;·               в случае развития отека мозга, отека легких, сердечной недостаточности рекомендуется слегка отрицательный водный баланс;·               ЦВД должно составлять 8-10 см Н2О;·               недопустима терапия гипоосмолярными растворами (например 5% глюкоза) при опасности повышения внутричерепного давления.

Поддержание адекватного уровня АД

NB! В острейшем периоде не рекомендуется снижение АД, если оно не превышает уровня 220/110 мм.рт.ст.!При повышении АД выше 220/110 мм.рт.ст. в первые сутки после инсульта следует снижать не более чем на 15-20% от исходных величин: на 5-10 мм рт. ст. в час в первые 4 часа, а затем на 5-10 мм рт. ст . за каждые 4 часа, что позволяет избежать существенного снижения мозговой перфузии. Важно не допускать падения АД70 мм рт. ст.) и сердечной деятельности (ЧСС и ритм);

·               достаточная оксигенация крови (по показателю SpO2 95-99%);

·               нормоволемия и оптимальные реологические параметры;·               устранение болевых ощущений;

·               нормализация температуры тела (менее 37,50);

·               нормализация гликемии в пределах 3–10 ммоль/л;NB! С целью снижения риска возникновения травм и кровоизлияний, в течение 24 часов после введения препарата больной не должен подвергаться перекладыванию и дополнительным перемещениям из отделения реанимации и интенсивной терапии, за исключением ситуаций экстренной необходимости.

Контроль и коррекция уровня артериального давления при проведении тромболитической терапии:

·               перед началом проведения ТЛТ систолическое АД не должно превышать 185 мм рт. ст., а диастолическое – 105 мм рт. ст;·               при повышении систолического АД выше 185 мм рт. ст. и/или диастолического выше 105 мм рт. ст. во время проведения системного тромболизиса необходимо прекратить процедуру и снизить уровень АД ниже этих пределов, при возможности продолжить ТЛТ;·               при выявлении высоких цифр АД, артериальное давление снижают средствами с быстрым, устойчивым и контролируемым эффектом до необходимого уровня.

Алгоритм ведения пациентов при ТЛТ:

·                    оценивать витальные функции (частоту пульса и дыхания, сатурацию крови кислородом, температуру тела) и неврологический статус с оценкой по шкале NIHSS каждые 15 минут в процессе введения альтеплазы, каждые 30 минут в последующие 6 часов и каждый час до истечения 24 часов после введения препарата.·                    контролировать АД каждые 15 минут в первые 2 часа, каждые 30 минут последующие 6 часов и каждый час до истечения 24 часов после введения препарата.·                    измерять АД каждые 3-5 минут при систолическом АД выше 180 мм.рт.ст. или диастолическом выше 105 мм.рт.ст. и назначить антигипертензивные препараты для поддержания его ниже этих пределов.·                    контролировать и корректировать уровень глюкозы на рекомендуемом уровне.·                    воздержаться от использования назогастральных зондов, мочевых, внутрисосудистых катетеров в первые сутки после ТЛТ (при необходимости установка их до ТЛТ).·                    при наружных кровотечениях применять давящие повязки.·                    следить за признаками появления крови в моче, кале, рвотных массах, кровоточивости  десен.NB! Если у пациента повысилось АД, появилась сильная головная боль, тошнота или рвота, прекратить введение альтеплазы и срочно провести повторную КТ мозга. Пациент должен соблюдать постельный режим и воздержаться от еды в течении 24 часов.

Повторные нейровизуализационные исследования (КТ головного мозга) необходимо провести через 24 часа или ранее при ухудшении состояния пациента.

Или транскраниальное доплерографическое мониторирование осуществляет верификацию реканализации/реокклюзии.оказывает дополнительное воздействие ультразвуком, улучшая эффект фибринолиза (при постоянном зондировании в диагностическом режиме 2 МГц), 

NB! Из-за высокого риска геморрагических осложнений следует избегать назначения антиагрегантов и антикоагулянтов первые 24 часа! после проведения ТЛТ. Перед назначением антикоагулянтов и антиагрегантов у пациентов после ТЛТ необходимо проведение КТ\МРТ головного мозга для исключения геморрагических осложнений.

 

Осложнения ТЛТ и неблагоприятные реакции:

Наиболее частыми  неблагоприятными  реакциями при введении альтеплазы являются геморрагические осложнения.

Выделяют следующие типы кровотечений, связанных с ТЛТ:·               поверхностные кровоизлияния (подкожные, внутримышечные в местах инъекций, ушибов; кровотечения со слизистой ротовой полости)

·               внутренние кровоизлияния (в желудочно-кишечном или урогенитальном тракте, в забрюшинном пространстве, центральной нервной системе или кровотечения из паренхиматозных органов, кровоизлияние вне очага)

NB! При лечении острого ишемического инсульта наиболее грозными являются симптомные внутримозговые кровоизлияния (геморрагические трансформации ишемического очага, геморрагический инфаркт, паренхиматозное кровоизлияние). Геморрагические трансформации ишемического очага определяются как симптомные, если развитие трансформации приводит к усугублению неврологической симптоматики на 4 балла по шкале  NIHSS или смерти пациента.·               значительно реже на фоне введения альтеплазы возникают аллергические реакции и ангионевротический отек, язва и губ.·               у некоторых пациентов введение альтеплазы сопровождается тошнотой и рвотой. 

Последовательность действий при подозрении на внутримозговое геморрагическое осложнение:

·               прекращение введения фибринолитика;·               немедленное повторное выполнение КТ  (высокопольной МРТ);·               срочное выполнение клинического анализа крови с определением гемоглобина, гематокрита;  коагулограммы;·               уточнение причин, приведших к возникновению кровоизлияния (адекватность дозы, уровень артериального давления и др.);·               при необходимости пациент должен быть проконсультирован нейрохирургом;·               для прекращения наружного кровотечения могут использоваться давящие  повязки;·               при развитии потенциально опасного внутреннего кровотечения, со снижением уровня Ht и Hb, проведение ТЛТ должно быть прекращено (Необходимости в замещении факторов свертывания не возникает вследствие короткого периода полувыведения);·               когда консервативные меры недостаточны (что наблюдается крайне редко), показано применение препаратов крови (свежезамороженной плазмы – 2 дозы в сут. по 250,0);·               при возникновении анафилактоидных реакций необходимо прекратить введение фибринолитика;·               для купирования данной побочной реакции необходимо использовать Н1-антигистаминные препараты, в тяжелых случаях — глюкокортикостероиды.

Внутриартериальный тромболизис

Внутриартериальный тромболизис является методом выбора у пациентов с тяжелым ишемическим инсультом давностью до 6 часов, при инсульте в вертебро-базилярном бассейне до 12 часов.

Во время эндоваскулярного вмешательства возможны внутриартериальное введение тромболитика (актилизе) и применение механических методов реканализации.

Важным является то, что возможность проведения эндоваскулярного вмешательства в большинстве случаев не должно быть основанием для отказа от внутривенной ТЛТ согласно показаниям.

Показания для внутриартериального тромболизиса:

•                клинический диагноз ишемического инсульта с оценкой по шкале NIHSS не менее 10 баллов и не более 24 баллов;•                возраст от 18 до 75 лет;•                время не более 6 часов от начала заболевания.

Противопоказания для внутриартериального тромболизиса:

Отбор пациентов для эндоваскулярных (внутриартериальных) вмешательств при остром ишемическом инсульте осуществляется на основании критериев исключения аналогичных противопоказаниям для внутривенной ТЛТ.

Механическая тромбоэкстракция:

Рекомендации по эндоваскулярному лечению острого ишемического инсульта1. Пациентам которые соответствуют критериям внутривенного применения r-tPA должно проводиться использование внутривенного r-tPA даже в том случае, если планируется эндоваскулярное лечение (Класс I; УД-A).2. Эндоваскулярное лечение пациентов с использованием стентов ретриверов должно проводиться в случае если они соответствуют следующим критериям (Класс I; УД-А)(a) прединсультное исходное состояние по шкале mRS от 0 до 1,(b) использование внутривенного введения r-tPA в течение 4.5 часов от начала симптомов согласно принятых стандартов внутривенного тромболизиса(c) окклюзия внутренней сонной артерии или проксимального сегмента СМА (M1),(d) возраст ≥18 лет,(e) состояние по шкале NIHSS  ≥6,(f) состояние по шкале ASPECTS of ≥6,(g) лечение должно быть начато (пункция артерии) в течение 6 часов от момента проявления симптомов инсульта3. Для достижения максимально положительного результата должна быть достигнута реперфузия до степени  TICI 2b/3 (Приложение 8)  как можно быстрее и в течение 6 часов от момента развития инсульта (Класс I; УД B-R).4. Если лечение начато после 6 часов после начала симптомов, эффективность эндоваскулярного лечения неопределенная для пациентов с острым инсультом на фоне окклюзии внутренней сонной артерии или проксимального сегмента СМА (M1) (Класс IIb; УД-C).5. Для тщательно подобранных пациентов с окклюзией артерий передней циркуляции и противопоказаниями к внутривенному использованию r-tPA, целесообразно эндоваскулярное лечение с использованием стентов ретриверов в первые 6 часов от момента развития инсульта (Класс IIa; УД-C).Пока нет достаточных данных об эффективности эндоваскулярного лечения с использованием стентов ретриверов для пациентов с такими противопоказаниями как: предшествующий инсульт в анамнезе, тяжелая ЧМТ, геморрагическая коагулопатия, сопутствующая антикоагулянтная терапия.6. Хотя преимущества еще не определены, применение эндоваскулярного лечения с использованием стентов ретриверов может быть целесообразно при тщательном отборе пациентов в первые 6 часов (пункция артерии) от момента развития симптомов инсульта и у которых имеется окклюзия М2 и М3 сегментов СМА, передней мозговой артерии, позвоночной артерии, базилярной артерии или задних мозговых артерий (Класс IIb; УД-C).7. Эндоваскулярное лечение с использованием стентов ретриверов может быть целесообразно для некоторых пациентов

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%B8%D1%88%D0%B5%D0%BC%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9-%D0%B8%D0%BD%D1%81%D1%83%D0%BB%D1%8C%D1%82-2016/14928

Читать онлайн Клинические классификации некоторых внутренних заболеваний и примеры формулировки диагнозов страница 1. Большая и бесплатная библиотека

Правильная формулировка диагноза инсульт

В.С.Гасилин, П.С.Григорьев, О.Н.Мушкин, Б.А.Блохин

Клинические классификации некоторых внутренних заболеваний

и примеры формулировки диагнозов

МЕДИЦИНСКИЙ ЦЕНТР УПРАВЛЕНИЯ ДЕЛАМИ ПРЕЗИДЕНТА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

УЧЕЬНО НАУЧНЫЙ ЦЕНТР ПОЛИКЛИНИКА No 2

КЛИНИЧЕСКИЕ КЛАССИФИКАЦИИ НЕКОТОРЫХ ВНУТРЕННИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗОВ

(Методические рекомендации)

Авторы составители: член-корреспондент АМН РФ, проф. ГАСИЛИН В. С., проф. ГРИГОРЬЕВ П. С., проф. МИНУШКИН О. Н” БЛОХИН Б. А.

Рецензент: заведующий кафедрой терапии Московского медицинского стоматологического института им. Н. Д. Семашко, доктор мед. наук., профессор В. С. ЗОДИОНЧЕНКО.

СОДЕРЖАНИЕ

I. Болезни сердечно-сосудистой системы

II. Ревматические болезни

III. Болезни органов дыхания

IV. Болезни органов пищеварения

V. Болезни системы крови

VI. Болезни почек

VII. Болезни эндокринной системы и обмена веществ

I. БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

1. Классификация артериальной гипертензии (АГ)

1. По уровню артериального давления (АД)

1.1. Нормальное АД — ниже 140/90 мм рт ст

1.2. Пограничный уровень АД – 140-159/90-94 мм от ст 1.3_Аргериальная гипертензия – 160/95 мм рт. ст. и выше.

2. По этиологии.

2.1. Эссенциальная или первичная гипертензия (гипертоническая болезнь — ГБ).

2.2. Симптоматические артериальные гипертензии

Почечные: острый и хронический гломерулонефрит; хронический пиелонефрит; интерстициальный нефрит при подагре, гиперкальциемии; диабетический гломерулоскероз; поликистоз почек; узелковый пе-риартериит и другие внутрипочечные артерииты; системная красная волчанка; склеродермия; амилоидносморщенная почка; гипоплазия и врожденные дефекты почки; мочекаменная болезнь; обструктивные уропатии; гидронефроз; нефроптоз; гипернефроидный рак; плазмцитома и некоторые другие новообразования; травматическая периренальная гематома и др. травмы почки.

Реноваскулярные (вазоренальные): фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий; атросклероз почечных артерий; неспецифический аортоартериит; тромбозы и эмболии почечных артерий; сдавление почечных артерий извне (опухоли, сращения, рубцы гематомы).

Эндокринные: надпочечниковые (первичный альдостетонизм аденома коры надпочечников, двусторонняя гиперплазия коры надпочечников, болезнь и синдром Иценко-Кушинга; врожденная надпочечниковая гиперплазия, феохромоцитома); гипофизарные (акромегалия), тиреоидные (тиреотоксикоз), паратиреоидные (гиперпаратиреоз), карциноидный синдром.

Гемодинамические: атеросклероз и др. уплотнения аорты; коарктация аорты; недостаточность клапанов аорты; полная атриовентрикулярная блокада; артериовенозные фистулы: открытый артериальный проток, врожденные и травматические аневризмы, болезнь Педжета (деформирующий остит); застойная недостаточность кровообращения; эритремия.

Нейрогенные: опухоли, кисты, травмы мозга; хроническая ишемия мозга при сужении сонных и позвоночных артерий; энцефалит; бульбарный полиомиелит.

Поздний токсикоз беременных.

Экзогенные: отравления (свинец, талий, кадмий и др.); лекарственные воздействия (преднизолон и др. глюкокортикоиды; минералокортикоиды); контрацептивные средства; тяжелые ожоги и др.

Классификация гипертонической болезни (эссенциальная гипертензия) (401–404)

По стадиям: I (функциональная).

II (гипертрофия сердца, изменения сосудов). III (резистентная к лечению).

С преимущественным поражением: сердца, почек, головного мозга, глаз.

Пограничная гипертензия. По рекомендации комитета экспертов ВОЗ пределы зоны пограничной АГ для взрослых людей: систолическое давление (СД) -140–160 мм рт. ст., диастолическое (ДД) — 90–95 мм рт. ст.

Гипертоническая болезнь

Стадия I. Признаки изменений сердечно-сосудистой системы, вызванные гипертензией, обычно еще не обнаруживаются. ДД в покое колеблется от 95 до 104 мм рт. ст., СД — в пределах 160–179 мм рт. ст., среднее гемодинамическое от 110 до 124 мм рт. ст. Давление лабильно. Оно заметно меняется в течение суток.

Стадия II. Характеризуется значительным увеличением числа жалоб кардиального и нейрогенного характера. ДД в покое колеблется между 105–114 мм рт. ст.; СД достигает 180–200 мм рт. ст., среднее гемодинамическое -125–140 мм рт. ст.

Основным отличительным признаком перехода болезни в данную стадию является гипертрофия левого желудочка, диагностируемая обычно физическим методом (ЭКГ, ЭХОКГ и рентгенологическим); над аортой слышен четкий II тон.

Изменения артерий глазного дна. Почки:

протеинурия.

Стадия III. Выраженные органические поражения различных органов и систем, сопровождающиеся теми или иными функциональными нарушениями (недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу, кровоизлияние в область коры, мозжечка или ствола мозга, в сетчатку, либо гипертоническая энцефалопатия).

Гипертоническая ре-тинопатия со значительными изменениями глазного дна и с понижением зрения. Резистентная к лечению АГ: ДД в пределах 115–129 мм рт. ст., СД — 200–230 мм рт. ст. и выше, среднее гемодинамическое — 145–190 мм рт. ст. При развитии тяжелых осложнений (инфаркт миокарда, инсульт и др.

) АД, особенно систолическое, обычно значительно снижается, причем нередко до нормального уровня (“обезглавленная гипертензия”).

Примеры формулировки диагноза

1. Гипертоническая болезнь I стадия.

2. Гипертоническая болезнь II стадия с преимущественным поражением сердца.

Примечание: в классификации артериальной гипертензии учтены рекомендации комитета экспертов ВОЗ.

2. Классификация нейроциркуляторной дистонии (НЦД) (306)

Клинические типы:

1. Гипертонический.

2. Гипотонический.

3. Кардиальный.

По тяжести течения:

1. Легкая степень — болевой и тахикардиальный синдромы выражены умеренно (до 100 уд. в мин.), возникают лишь в связи со значительными психоэмоциональными и физическими нагрузками. Сосудистые кризы отсутствуют. Необходимости в лекарственной терапии обычно нет. Трудоспособность сохранена.

2. Средняя степень — сердечный болевой приступ отличается стойкостью. Тахикардия возникает спонтанно, достигая 110–120 уд в мин Возможны сосудистые кризы. Применяется лекарственная терапия. Трудоспособность снижена или временно утрачена.

3. Тяжелая степень — болевой синдром отличается упорством Тахикардия достигает 130–150 уд. в мин. Выражены дыхательные расстройства. Часты вегетативно-сосудистые кризы. Нередко психическая депрессия. Медикаметозная терапия необходима в условиях стационара. Трудоспособность резко снижена и временно утрачена.

Примечание: вегетативно-сосудистая дистония (ВСД) характеризуется совокупностью вегетативных нарушений организма и указывается в развернутом клиническом диагнозе после основного заболевания (патологии внутренних органов, эндокринных желез, нервной системы, и т.д.), которое может яыиться этиологическим фактором возникновения вегетативных расстройств.

Примеры формулировки диагноза

1. Нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу, средней тяжести.

2. Климакс. Вегетативно-сосудистая дистония с редкими симпатико-адреналовыми кризами.

3. Классификация ишемической болезни сердца (ИБС) (410–414,418)

Стенокардия:

1. Стенокардия напряжения:

1.1. Стенокардия напряжения впервые возникшая.

1.2. Стенокардия напряжения стабильная с указанием функционального класса больного от I до IV.

1.3. Стенокардия напряжения прогрессирующая.

1.4. Стенокардия спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, Принцметала).

2. Острая очаговая дистрофия миокарда.

3. Инфаркт миокарда:

3.1. Крупноочаговый (трансмуральный) — первичный, повторный (дата).

3.2. Мелкоочаговый — первичный, повторный (дата).

4. Кардиосклероз постинфарктный очаговый.

5. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы).

6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

7. Безболевая форма ИБС.

8. Внезапная коронарная смерть.

Примечание: в классификации ишемической болезни сердца учтены рекомендации комитета экспертов ВОЗ.

Функциональный класс стабильной стенокардии в зависимости от способности выполнять физические нагрузки

I класс — больной хорошо переносит обычные физические нагрузки. Приступы стенокардии возникают только при нагрузках высокой интенсивности. ЮМ — 600 кгм и выше.

П класс — приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстоянии более 500 м, при подъеме более чем на 1 этаж. Вероятность возникновения приступа стенокардии увеличивается при ходьбе в холодную погоду, против ветра, при эмоциональном возбуждении или в первые часы после пробуждения. ЮМ — 450–600 кгм.

Источник: https://dom-knig.com/read_417591-1

ПроИнсульт
Добавить комментарий