Ликвор в геморрагическом инсульте

Геморрагический церебральный инсульт

Ликвор в геморрагическом инсульте

Геморрагическим инсультом называют кровоизлияние в вещество головного мозга, в желудочки или подоболочечные пространства.

Этиология и патогенез. Причиной кровоизлияния в мозг чаще всего становится гипертоническая болезнь и мелкие аневризмы мозговыхсосудов. Геморрагические инсульты могут развиваться также при атеросклерозе, артериальных и артериовенозных аневризмах, опухолях мозга, васкулитах.

Различают кровоизлияния в большие полушария головного мозга, в ствол мозга и в мозжечок. По локализации в больших полушариях кровоизлияния делятся на латеральные – кнаружи от внутренней капсулы, медиальные – кнутри от неё и смешанные, занимающие всю область подкорковых ганглиев.

При гипертонической болезни сосудистая стенка мелких артерий мозга подвергается гиалинизации. При атеросклерозе отложение холестерина приводит к сужению просвета сосудов и истончению сосудистой стенки за счёт дегенерации внутреннего эластического и мышечного слоёв.

Постоянное повышение АД, а также его периодические подъёмы могут привести к разрыву изменённой стенки сосуда. Атеросклеротические изменения особенно ярко проявляются в крупных сосудах в местах их изгибов, поворотов, где происходят гемодинамические удары.

В ряде случаев ток крови может отслаивать повреждённый участок интимы с формированием локального выпячивания – аневризмы.
Другим важным фактором развития локального поражения крупной артерии считают закупорку мелких сосудов, питающих её стенку.

Нарушение кровообращения на этом участке приводит к некрозу интимы и мышечного слоя с последующим формированием аневризмы по вышеописанному механизму. Причиной кровоизлияния может быть также спонтанный разрыв врожденной артериальной или артериовенозной аневризм.

Клиническая картина. Клиническая картина при внутричерепных кровоизлияниях зависит от распространённости кровоизлияния, наличия и локализации внутримозговой гематомы.

Для геморрагического инсульта характерно внезапное начало (чаще во время или после физической нагрузки, эмоционального эпизода, при активной деятельности, иногда под влиянием атмосферных условий) и быстрое нарастание угнетения сознания.

При распространении крови в базальные цистерны нарушается отток ликвора по субарахноидальным пространствам, что способствует формированию в них ликворостаза и отёку-набуханию головного мозга.

Раздражение интерорецепторов оболочек и стенок сосудов мозга продуктами распада эритроцитов обусловливают выраженную болевую реакцию, спазм сосудов и вторичные ишемические поражения мозга, особенно в гипоталамической области. Возникают также нарушения свертывающей системы крови по типу афибриногенемии. У больных при геморрагических инсультах часто выявляют изменения свёртывающей системы крови (замедление свёртывания).

Типы геморрагического инсульта

  • Субарахноидальное кровоизлияние встречается чаще всего и клинически характеризуется интенсивной головной болью, чаще в лобно-височных областях, сжимающего характера, светобоязнью, болями за глазными яблоками, которые усиливаются при их движении. Возможны повторные приступы рвоты и тошнота. Общее состояние больных удовлетворительное или средней тяжести. Наблюдается тенденция к подъему АД выше нормальных цифр, тахикардия (до 80-90 в минуту), температура тела повышается до субфебрильной. В самом начале заболевания выявляются умеренно выраженные оболочечные симптомы. При спинно-мозговой пункции в ликворе обнаруживают кровь. Что дает основание поставить диагноз внутричерепного кровоизлияния.
  • Паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние чаще развивается у людей с гипертонической болезнью и атеросклерозом, протекает более тяжело, чем субарахноидальное, поскольку общемозговые и очаговые симптомы выражены значительно больше. В трети таких случаев образуется внутримозговая гематома. Сознание у больных нарушено, часто возникает двигательное возбуждение, возможны эпилептические припадки. Очаговые неврологические симптомы зависят от локализации кровоизлияния. Характерны высокое АД и тахикардия (до 90-110 в минуту). Температура тела обычно достигает 38-38,5°С. Общее состояние больных средней тяжести или тяжёлое. В общем анализе крови – лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Ликвор часто бывает кровянистым, ксантохромным и редко – нормальным. Ликворное давление, как правило, повышено.
  • Вентрикулярно-паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние. Состояние больного тяжелое или крайне тяжелое. Возможно появление синдрома «трёх геми-» (гемианопсия, гемианастезия, гемиплегия). При раздражении кожи туловища и конечностей нередко возникают горметонические судороги с вытягиванием и приведением верхней конечности к туловищу. Гемодинамические показатели характеризуются неустойчивостью. При спинно-мозговой пункции ликвор интенсивно окрашен кровью. В клиническом анализе крови – лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.  При этом типе кровоизлияния быстро развиваются выраженный дислокационный синдром, расстройства кровообращения, обусловленные нарушением микроциркуляции во всех отделах головного мозга по типу остановки мозгового кровотока. Своевременная диагностика геморрагического и ишемического инсультов имеет важное значение для назначения адекватной терапии. 

Лечение геморрагического инсульта.

  Медикаментозное лечение геморрагического инсульта должно быть направлено на уменьшение отёка головного мозга, головной боли, вегетативных расстройств, снижение АД, температурной реакции, ликвидацию рефлекторного спазма сосудов, нормализацию микроциркуляции, устранение нарушений свертывающей системы крови. 

При латеральных внутримозговых гематомах, которые не разрушают внутреннюю капсулу, показано их хирургическое удаление.

Источник: http://hospitalfts.ru/patients/diseases/details/24415/

Геморрагический инсульт

Ликвор в геморрагическом инсульте

Геморрагический инсульт — спонтанное (нетравматическое) кровоизлияние в полость черепа. Термин «геморрагический инсульт» используют, как правило, для обозначения внутримозгового кровоизлияния, произошедшего в результате какого-либо сосудистого заболевания головного мозга: атеросклероза, гипертонической болезни и амилоидной ангиопатии.

Наиболее часто геморрагический инсульт возникает на фоне повышенного артериального давления. Клиническая картина характеризуется острым началом и быстрым развитием симптомов, которые напрямую зависят от локализации сосудистой катастрофы. Геморрагический инсульт требует неотложной гемостатической, антигипертензионной и противоотечной терапии.

По показаниям проводится хирургическое лечение.

Причинами развития геморрагического инсульта могут быть различные патологические состояния и заболевания: аневризма, артериальная гипертензия различного генеза, артериовенозная мальформация головного мозга, васкулит, системные заболевания соединительной ткани. Кроме того, кровоизлияние может происходить при лечении фибринолитическими средствами и антикоагулянтами, а также в результате злоупотребления таких препаратов как кокаин, амфетамин.

Чаще всего гемморагический инсульт случается при амилоидной ангиопатии и гипертонической болезни, когда происходят патологические изменения артерий и артериол паренхимы мозга. Поэтому результатом геморрагического инсульта при этих заболеваниях чаще всего становятся внутримозговые кровоизлияния.

Внутричерепные кровоизлияния классифицируют в зависимости от локализации излившейся крови. Различают следующие виды кровоизлияний:

  • внутримозговые (паренхиматозные)
  • субарахноидальные
  • вентрикулярные
  • смешанные (субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярные, паренхиматозно-вентрикулярные и др.)

Для геморрагического инсульта характерно острое начало, чаще всего на фоне высокого артериального давления.

Кровоизлияние сопровождается острой головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, быстрым развитием очаговых симптомов, после чего следует прогрессирующее снижение уровня бодрствования — от умеренного оглушения до развития коматозного состояния. Начало субкортикальных кровоизлияний может сопровождаться эпилептиформным припадком.

Характер очаговых неврологических симптомов зависит от локализации гематомы. Среди наиболее частых симптомов следует отметить гемипарезы, лобный синдром (в виде нарушения памяти, поведения, критики), нарушения чувствительности и речи.

Большую роль в состоянии пациента сразу после кровоизлияния, а также в последующие дни играет выраженность общемозговых и дислокационных симптомов, обусловленных объемом внутримозговой гематомы и ее локализацией.

В случае обширного кровоизлияния и кровоизлияния глубинной локализации в клинической картине весьма быстро проявляется вторичная стволовая симптоматика (как следствие дислокации мозга). При кровоизлиянии в ствол мозга и обширных гематомах мозжечка наблюдается быстрое нарушение витальных функций и сознания.

Тяжелее других протекают кровоизлияния с прорывом в желудочковую систему, когда проявляются менингеальные симптомы, гипертермии, горметонические судороги, быстрое угнетение сознания, развитие стволовых симптомов.

Первые 2,5-3 недели после кровоизлияния — наиболее тяжелый период заболевания, так как на данном этапе тяжесть состояния пациента обусловлена прогрессирующим отеком мозга, что проявляется в развитии и нарастании дислокационных и общемозговых симптомов.

Более того, дислокация мозга и его отек — основная причина смерти в остром периоде заболевания, когда к вышеуказанным симптомам присоединяются или декомпенсируются имевшиеся ранее соматические осложнения (нарушение функции почек и печени, пневмония, диабет и др.).

К началу четвертой недели заболевания у выживших пациентов начинается регресс общемозговых симптомов и на первый план клинической картины выходят последствия очагового поражения мозга, которые в дальнейшем определят степень инвалидизации пациента.

Основные методы диагностики геморрагического инсульта:

  • МРТ головного мозга
  • спиральная КТ или обычная КТ головного мозга

КТ головного мозга. Геморрагический инсульт, обширная интрапаренхиматозная гематома в левой гемисфере

Они позволяют определить объем и локализацию внутримозговой гематомы, степень дислокации мозга и сопутствующего отека, наличие и область распространения кровоизлияния. Желательно проведение повторных КТ-исследований, чтобы проследить эволюцию гематомы и состояние мозговой ткани в динамике.

Прежде всего, геморрагический инсульт необходимо дифференцировать от ишемического инсульта, который случается наиболее часто (до 85% от общего числа инсультов). Сделать это по одним только клиническим данным не представляется возможным, поэтому рекомендуется госпитализировать пациента в стационар с предварительным диагнозом «инсульт».

При этом в распоряжении стационара должно быть МРТ- и КТ-оборудование, чтобы как можно раньше провести обследование. Среди характерных признаков ишемического инсульта следует обратить внимание на отсутствие менингеальных симптомов, медленное нарастание общемозговых симптомов.

При ишемическом инсульте ликвор, исследуемый с помощью люмбальной пункции, имеет нормальный состав, при геморрагическом — в нем возможно содержание крови.

Необходима дифференциация внутримозговых гематом гипертонического генеза от гематом другой этиологии, кровоизлияний в очаг ишемии и опухоли. При этом большое значение имеют возраст пациента, локализация гематомы в веществе мозга, анамнез заболевания. Локализация гематомы в медиобазальных отделах лобной доли типична для аневризм мозговой/передней соединительной артерии.

При аневризмах внутренней сонной или средней мозговой артерии гематома локализована, как правило, в базальных отделах лобной и височной долей, прилежащих к сильвиевой щели. С помощью МРТ можно увидеть саму аневризму, а также патологические сосуды артериовенозной мальформации.

В случае подозрения на разрыв аневризмы или артериовенозной мальформации необходимо проведение ангиографического обследования.

Лечение геморрагического инсульта может быть консервативным или хирургическим. Выбор в пользу того или иного способа лечения должен быть основан на результатах клинико-инструментальной оценки пациента и консультации нейрохирурга.

Медикаментозная терапия проводится неврологом. Основы консервативного лечения геморрагического инсульта соответствует общим принципам лечения пациентов с любым видом инсульта.

При подозрении на геморрагический инсульт необходимо как можно раньше приступить к проведению лечебных мероприятий (на догоспитальном этапе). В это время основной задачей врача является оценка адекватности внешнего дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Для коррекции дыхательной недостаточности проводят интубацию с подключением ИВЛ. Нарушения сердечно-сосудистой системы заключаются, как правило, в выраженной артериальной гипертензии, поэтому артериальное давление необходимо нормализовать как можно скорее.

Одно из важнейших мероприятий, которые следует проводить по прибытии пациента в стационар — проведение терапии, направленной на уменьшение отека мозга. Для этого применяют гемостатические препараты и препараты, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки.

Корректируя артериальное давление при геморрагическом инсульте необходимо избегать резкого его снижения, так как такие значительные изменения могут вызвать снижение перфузионного давления, особенно при внутричерепной гематоме. Рекомендованный уровень АД — 130 мм рт.ст. Для снижения внутричерепного давления применяют салуретики в сочетании с осмодиуретиками.

При этом необходимо контролировать уровень электролитов в крови не реже двух раз в сутки. Кроме вышеуказанных групп препаратов, в этих же целях применяют внутривенное введение коллоидных растворов, барбитураты.

Проведению медикаментозной терапии геморрагического инсульта должен сопутствовать мониторинг основных показателей, которые характеризуют состояние цереброваскулярной системы и иных жизненноважных функций.

Хирургическое лечение. Решение о хирургическом вмешательстве должно основываться на нескольких факторах — локализация гематомы, объем излившейся крови, общее состояние пациента. Многочисленные исследования не смогли дать однозначного ответа о целесообразности хирургического лечения геморрагического инсульта.

Согласно некоторым исследованиям в определенных группах больных и при определенных исследованиях положительный эффект операции возможен. При этом основной целью оперативного вмешательства является возможность спасти жизнь пациента, поэтому в большинстве случаев операции проводят в самые ближайшие сроки после кровоизлияния.

Отсрочить операцию можно только в том случае, если ее цель — удаление гематомы для более эффективного удаления очаговых неврологических нарушений.

При выборе метода операции следует основываться на локализации и размерах гематомы. Так, прямым транскраниальным способом удаляют лобарные и латеральные гематомы, а стереотаксическим, как более щадящим — в случае смешанного или медиального инсульта.

Однако после стереотаксического удаления гематомы рецидивы кровотечения возникают чаще, так как во время такой операции тщательный гемостаз невозможен.

В некоторых случаях геморрагического инсульта кроме удаления гематомы возникает необходимость в дренировании желудочков (наружные вентрикулярные дренажи), например, в случае массивного вентрикулярного кровоизлияния или окклюзионной водянки (при гематоме мозжечка).

В целом прогноз при геморрагическом инсульте неблагоприятен. Общий процент летальных исходов достигает семидесяти, в 50% смерть наступает после удаления внутримозговых гематом. Основная причина летальных исходов — прогрессирующий отек и дислокация мозга, второй по частоте причиной является рецидив кровоизлияния.

Около двух третей пациентов, перенесших геморрагический инсульт, остаются инвалидами.

Основные факторы, определяющие течение и исход заболевания — объем гематомы, ее локализация в стволе мозга, прорыв крови в желудочки, нарушения сердечно-сосудистой системы, предшествующие геморрагическому инсульту, а также пожилой возраст пациента.

Основными профилактическими мерами, способными предотвратить развитие геморрагического инсульта являются своевременное и адекватное медикаментозное лечение гипертонической болезни, а также ликвидация факторов риска ее развития (гиперхолестеринемия, сахарный диабет, алкоголизм, курение).

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/hemorrhagic-stroke

Инсульт геморрагический это

Ликвор в геморрагическом инсульте

При разрыве мозговых сосудов и истечении крови во внутренние полости развивается геморрагический инсульт головного мозга. Это опасное и сложное заболевание ведет часто к смерти, а выживших приковывает к постели и инвалидным коляскам.

При малейших подозрениях на возникновение патологии проводится срочная диагностика и лечение. Только это поможет снизить остроту и интенсивность последствий патологии. Большое значение в предотвращении развития болезни играет профилактика.

Геморрагический инсульт головного мозга — что это

Справочно. Патология связана с разрывом стенки сосудов мозга и истечением крови через образовавшиеся отверстия. При другой форме заболевания, ишемической, происходит некроз тканей.

Геморроидальная болезнь проходит несколько стадий развития. Продолжительность острейшей оценивается в 24 часа с момента кровоизлияния. Острую стадию относят к первым трем неделям. Подострая начинается с четвертой недели.

Следующие две стадии относятся к восстановительному периоду. Ранний восстановительный начинается с четвертого месяца и продолжается до окончания шестого. Далее следует этап реабилитации. Некоторые исследователи также выделяют период остаточных явлений.

Заболевание больше относят к пожилому возрасту, у молодых оно развивается в 15% случаев. Это естественно, поскольку с возрастом состояние стенок сосудов ухудшается. Они истончаются.

Классификация

Разнообразие особенностей и проявлений поражения позволяет составить многофакторную классификацию:

  1. По локализации кровоизлияния. Вытекание, возникающее в желудочках, называют вентрикулярным, в пространстве между оболочками – субарахноидальным. Несколько участков свидетельствует о комбинированном виде. Более чем в 80% случаев очаг возникает в полушариях. С точки зрения локализации выделяется также левосторонняя и правосторонняя геморрагия.
  2. По расположению гематом. Латеральная свидетельствует о поражении базальных ядер, медиальная – таламуса, лобарная – одной из долей. При множественных гематомах говорят о смешанном типе.
  3. По происхождению. Гипертонический криз приводит к первичному поражению, врожденные и приобретенные аномалии сосудов – к вторичному.
  4. По области поражения. При обширном геморрагическом инсульте обнаруживается сразу несколько участков. Развитие отека прогрессирует очень быстро. Микроинсульты характеризуются малым размером очага патологии, достаточно мягкими симптомами. Игнорирование признаков и рекомендованного лечения, однако, приводит к повторному приступу геморрагического инсульта.

По свидетельствам врачей и исследователей, основной причиной заболевания геморроидального генеза являются сосудистые нарушения. К ним относят артериальную гипертонию. Большую роль в патогенезе играют гипертонические кризы, когда АД подскакивает до показателя 190-100 и выше, а также стойкое его повышение до 150-90 и выше.

Болезнь часто развивается при врожденных патологиях структуры сосудов: их расслоении, выпячивании, истончении, наличии сплетений. К ней ведут образования соединительной ткани, возникающие вследствие энцефалита, интоксикаций, аутоиммунных заболеваний.

Справочно. Образование холестериновых бляшек приводит к повышению напряжения, сопротивления стенок, нарушению мозгового кровообращения. В результате стенки сосудов истончаются, становятся ломкими.

Часто к инсульту по геморрагическому типу ведет ухудшение свертываемости крови, вызванное бесконтрольным использованием антикоагулянтов, наследственными и приобретенными заболеваниями (например, лейкоз), авитаминозом.

Не всегда при наличии сосудистых патологий возникает геморрагический инсульт. Чтобы заболевание развилось, нужно определенные факторы риска. К ним относят лишний вес, нездоровое питание, психоэмоциональное напряжение, переутомление. Значимыми факторами считают курение и употребление спиртных напитков.

У молодых к болезни ведет образование опухоли. Исследователи отмечают, что примерно в четверти случаях болезнь имеет невыясненную этиологию.

Механизм развития

Различные причины геморрагического инсульта не изменяют его патогенез. В результате снижения эластичности и прочности сосудистых стенок происходит их разрушение, вытекание крови в полость черепной коробки. Разрыв может быть значительным. Иногда кровь сочится тоненькой струйкой через небольшие отверстия.

Кровь пропитывает окружающие ткани мозга и ведет к образованию гематомы. Она давит на окружающие клетки, раздражая и разрушая их. Гибельной считается также интоксикация продуктами распада первого пострадавшего клеточного материала.

Параллельно возникает давление на ткани ЦНС, их смещение и деформация в пределах ограниченного пространства черепной коробки.

Данные процессы нарушают работу мозга, обуславливая патологические изменения функций всего организма человека.

Симптоматику эффективнее рассматривать, исходя из стадии патогенеза и особенностей патологии. Чаще всего приступ случается днем.

Начальный этап

Существует несколько признаков, по которым можно обнаружить приближение или начало приступа. К ним относятся:

  • Нарушения зрения. Выпадают некоторые части из поля зрения. Перед глазами мелькают мушки. Возможно двоение. Расстройства сопровождаются сильными болями в глазах.
  • Речевые расстройства. Больные теряют способность понимать и воспринимать обращенную к ним речь. Не могут сами четко сказать, что им нужно, оформить свои мысли, начинают заговариваться.
  • Двигательные нарушения. Потеря способности самостоятельно передвигаться, сидеть, двигать руками, поворачиваться.
  • Неспособность держать равновесие.
  • Признаки вегетативной дисфункции. Человека тошнит, у него кружится голова. Он испытывает приливы крови к лицу.
  • Нарушение сердечного ритма. Наблюдается тахикардия, аритмия. В некоторых случаях человек чувствует, что пульс пропадает.
  • Нарушение чувствительности кожи. Наблюдается онемение, покалывание, в других случаях – чрезмерная тактильная восприимчивость.
  • Головная боль. Большинство пациентов описывают ее как очень сильную. В большинстве случаев она сопровождает повышение артериального давления.

Указанные симптомы проявляются не всегда. Отмечает их в среднем третья часть больных. Наблюдаться такие признаки могут от нескольких минут до нескольких дней в зависимости от степени поражения сосудов.

Многие пострадавшие не испытывали никаких предвестников. Внезапно им становилось плохо, они падали, успев издать единичный вскрик.

Как распознать инсульт у близкого человека

Внимательное отношение к окружающим позволит узнать проявления приступа, вызвать скорую помощь и, возможно, предотвратить гибель человека.

Признаков, на которые обращают внимание, несколько. Улыбка становится ассиметричной. Если больного попросить высунуть язык, он не может его показать, или тот оказывается скошенным в одну сторону. Речь бессвязна, смазана, человек не может подобрать слов, не понимает, что ему говорят.

Рекомендуется провести такой тест – попросить человека произнести свое имя.

Источник: https://krupnoopt.ru/varikoz/insult-gemorragicheskij-eto.html

Спинномозговая жидкость при геморрагическом инсульте

Ликвор в геморрагическом инсульте

Характерный признак геморрагического инсульта — изменение цвета СМЖ в зави­симости от количества эритроцитов, попавших в ликворные пути в результате прорыва крови в желудочки мозга и субарахноидальное пространство. Цвет ликвора меняется за счет

94

примеси крови у 80—95 % больных [Лобкова Т.Н. и др., 1973; Thompson Е., Dreen J., 1977]. На протяжении первых 24—36 ч СМЖ содержит явную примесь крови, а в более поздний срок она может быть либо кровянистой, либо ксантохромной.

Однако при небольших оча­гах, расположенных вдалеке от ликворных путей, или в случае их блокады у 20—25 % боль­ных эритроциты в СМЖ не определяются [Беленькая P.M., 1972].

Кроме того, эритроциты в СМЖ могут отсутствовать при люмбальной пункции в самые первые часы после начала кро­воизлияния — прежде чем кровь, излившаяся в субарахноидальное пространство или про­никшая в желудочки в результате прорыва гематомы, «достигнет» спинального уровня.

Важ­ное значение имеет правильная дифференциация «путевой», артифициальной примеси крови (вследствие неудачно проведенной люмбальной пункции) от наличия крови в ликворе после геморрагического инсульта. В этих случаях при люмбальной пункции берут 2—3 пор­ции СМЖ в разные пробирки. Если примесь крови имеет артифициальный характер, в каж­дой последующей порции СМЖ число эритроцитов будет уменьшаться, при истинном кро­воизлиянии в мозг число эритроцитов во всех порциях останется стабильным.

Количество эритроцитов в СМЖ при геморрагическом инсульте колеблется от 0,7109/л до 2,7-1012/л. Подсчет эритроцитов в СМЖ позволяет с известным приближением судить об объеме излившейся крови, т.е. о степени тяжести поражения мозга [Лобкова Т.Н., 1978; De Chiro G. et al., 1976].

Приводим пример такого расчета: если число эритроцитов в перифери­ческой крови у больного с геморрагическим инсультом равно 4,5-10'2/л, а в СМЖ обнаружи­вается 450109/л эритроцитов, то, следовательно, в 1 л ликвора содержится 0,1 л крови (450-109/л : 4,5-10'2/л). Среднее количество ликвора у взрослого равно 0,12—0,15 л (120— 150 мл).

Умножив общее количество ликвора на 0,1, получаем, что в данном случае в лик­ворное пространство проникло 0,012—0,015 л крови (12—15 мл).

Выраженность эритрохромии СМЖ во многом определяется локализацией очага крово­излияния, наибольшее количество крови обнаруживается при прорывах крови в желудочко­вую систему, наблюдающихся у 60 % больных с геморрагическим инсультом [Верещагин Н.В. и др., 1982].

Имеется параллелизм между количеством эритроцитов в СМЖ и степенью заполнения кровью желудочков [Лобкова Т.Н. и др., 1973].

Так, в случаях массивного про­рыва крови количество эритроцитов в СМЖ более 150109/л, при заполнении кровью лишь боковых желудочков — 12—28109/л; в случаях, когда кровь находится только в одном боко­вом желудочке при незначительном просачивании из гематомы,— 3—6109/л.

Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, которая выявляется у 70—75 % больных [Макаров А.Ю., 1984]. Ксантохромия обычно обнаруживается на 2-е сутки и исчезает через 2 нед после инсульта, но может держать­ся и дольше.

Выраженность ксантохромии в определенной мере зависит от количества эритро­цитов в ликворе.

Она появляется намного раньше (через 2—7 ч) после кровоизлияния у боль­ных с очень большим количеством эритроцитов в СМЖ, что объясняется снижением индиви­дуальной резистентности эритроцитов, вследствие чего ускоряется их распад [Spigel A., 1954].

При латеральном расположении очага или в глубинных отделах полушарий, не соприка­сающихся с ликворопроводящими путями, ликвор может быть бесцветным и прозрачным, а эритроциты отсутствовать и при микроскопическом исследовании.

Быстро развившийся отек мозга, вызвавший блок ликворопроводящих путей, препятствует поступлению эритро­цитов в СМЖ. Именно такие ситуации являются поводом к диагностическим ошибкам — постановке диагноза «ишемический инсульт».

Повышенное содержание белка в СМЖ встречается у 93,9 % больных с геморрагичес­ким инсультом [Ходжимухамедов У.Т. и др., 1987]. Количество его колеблется от 0,34 до 10 г/л и выше, при этом у 67,9 % больных содержание белка выше 1 г/л.

Плеоцитоз выявляют у 71,1 % больных с геморрагическим инсультом и у большинства больных он не превышает 500106/л клеток в СМЖ. Геморрагический характер СМЖ харак­теризуется нарастающим в течение 4—6 дней плеоцитозом, исчисляющимся от 13-106/л до 3,37109/л [Лобкова Т.Н. и др., 1973].

Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в лик-ворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь [Perzillini С. et al., 1985]. В связи с этим важно определить, какое количество клеток ликвора обусловлено примесью крови и каков истинный цитоз СМЖ. Для этого необходимо учитывать, что на каждые МО3 эритроцитов приходится 1 лейкоцит.

Подсчитав точное число эритроцитов в СМЖ, можно получить ориентировочное представление о количестве лейкоцитов, попавших в СМЖ с кровью.

В единичных случаях при кровоизлиянии в мозг выявляется нормальный цитоз СМЖ, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство либо с аре-активностью оболочек мозга.

95

При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови к ликвору настолько велика, что такой ликвор визуально почти неотличим от чистой крови. Количество эритроцитов в СМЖ имеет определенную динамику изменений.

В 1-й день после кровоизлияния количест­во эритроцитов, как правило, не превышает 200—500-109/л, в дальнейшем их количество уве­личивается и колеблется в пределах от 700109/л до 210'2/л.

В самые первые часы после раз­вития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем макроскопически обнаруживается примесь крови, а при микроскопии — очень большое количество эритроци­тов [Виленский Б.С, 1986]. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что и при геморрагическом инсульте.

Плеоцитоз при субарахноидальном кровоизлиянии в основном нейтрофильный, имеет выраженный характер (свыше 400—800-109/л), иногда возрастает до 4,0-109/л, к 5-м суткам нейтрофильный плеоцитоз сменяется лимфоцитарным [Боголепов Н.К., 1971]. Кроме ней-трофилов и лимфоцитов, в СМЖ уже через несколько часов после кровоизлияния выявля­ются макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния [Vahar-Matiar H. et el., 1973].

Повышение общего белка в СМЖ обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7—11 г/л и выше [Макаров А.Ю., 1984].

Источник: https://zakon.today/gematologiya_1095/spinnomozgovaya-jidkost-pri-gemorragicheskom-104853.html

ПроИнсульт
Добавить комментарий