Клопидогрель после инсульта

КЛОПИДОГРЕЛЬ: инструкция, отзывы, аналоги, цена в аптеках

Клопидогрель после инсульта
Клопидогрель – синтетический антиагрегантный препарат, применяемый для профилактики тромботических осложнений при сердечно-сосудистых заболеваниях.

 Действие препарата осуществляется за счет способности клопидогреля избирательно ингибировать связывание аденозиндифосфата с рецепторами тромбоцитов, вследствие чего угнетается активация комплекса гликопротеинов IIb/IIIa и снижается способность тромбоцитов к агрегации. Препарат увеличивает время кровотечения.

Антиагрегантное действие клопидогреля является дозозависимым, при применении препарата в рекомендованных терапевтических дозах максимальный терапевтический эффект развивается в течение 3-7 дней.

Препарат необратимо блокирует АДФ-рецепторы тромбоцитов, вследствие чего они теряют способность к агрегации, восстановление нормальной функции отмечается спустя 7 дней после отмены препарата, по мере обновления тромбоцитов.После перорального применения препарат быстро абсорбируется в желудочно-кишечном тракте.

Биодоступность препарата составляет около 50% и не зависит от приема пищи. Клопидогрель – пролекарство, метаболизируется в печени с образованием активного вещества – тиольного метаболита клопидогреля. Основным метаболитом является карбоксильное производное, по которому определяют фармакокинетический профиль. Пик концентрации препарата в плазме крови отмечается спустя 60 минут после перорального применения. Выводится с мочой и калом в виде метаболитов. Период полувыведения составляет около 8 часов.

Показания к применению

Препарат Клопидогрель применяется в качестве профилактического средства у пациентов, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы, в частности для профилактики атеротромбоза у пациентов перенесших инфаркт миокарда, ишемический инсульт, а также пациентов имеющих заболевания периферических артерий.

Препарат также применяют в комплексе с ацетилсалициловой кислотой для терапии острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST (в частности пациенты с нестабильной стенокардией или инфарктом миокарда без зубца Q).

Клопидогрель применяют в комплексном лечении пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, в случае, когда пациенту показана тромболитическая терапия.

Способ применения

Препарат Клопидогрель принимают перорально. Таблетку рекомендуется глотать целиком, не разжевывая и не измельчая, запивая достаточным количеством воды. Прием препарата не зависит от приема пищи. Длительность курса лечения и дозы препарата обычно определяет лечащий врач индивидуально для каждого пациента.

Взрослым и пациентам пожилого возраста для профилактики атеротромбоза обычно назначают по 75мг препарата (1 таблетка) 1 раз в день.

Прием препарата с целью профилактики после перенесенного инфаркта миокарда следует начинать спустя несколько дней, но не позднее, чем спустя 35 дней, после перенесенного ишемического инсульта – спустя 1 неделю, но не позднее, чем спустя 6 месяцев.

Пациентам с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST обычно назначают однократно 300мг препарата (4 таблетки) в начале лечения, после чего переходят на прием 75мг препарата 1 раз в день в комбинации с ацетилсалициловой кислотой.

Дозу ацетилсалициловой кислоты определяет лечащий врач индивидуально, обычно она составляет 75-325мг в сутки, однако, в связи с увеличением риска развития кровотечения не рекомендуется превышать суточную дозу ацетилсалициловой кислоты 100мг. Максимальный терапевтический эффект отмечается спустя 3 месяца после начала терапии.

При остром инфаркте миокарда обычно назначают однократно 300мг препарата в начале лечения, после чего переходят на применение 75мг препарата 1 раз в день в комбинации с ацетилсалициловой кислотой. При лечении пациентов в возрасте старше 75 лет прием препарата начинают с 75мг препарата 1 раз в сутки, пропуская ударную дозу препарата в начале терапии. Длительность курса лечения не менее 4 недель.Данные о необходимости коррекции дозы препарата у пациентов, страдающих нарушением функции печени и/или почек, отсутствуют.

Побочные действия

При применении препарата Клопидогрель у пациентов отмечалось развитие таких побочных реакций:Со стороны системы крови: тромбоцитопения, гранулоцитопения, нейтропения, анемия (в том числе апластическая анемия), в единичных случаях отмечалось развитие тромботической тромбоцитопенической пурпуры (синдром Мошковица) и пурпуры Геноха-Шенлейна.

Кроме того, часто отмечалось развитие кровотечений различной локализации на фоне приема препарата клопидогрель, в том числе желудочно-кишечных и носовых кровотечений, а также глазных и внутричерепных кровоизлияний

Со стороны желудочно-кишечного тракта и печени: стоматит, тошнота, рвота, нарушение пищеварения, боли в эпигастральной области, нарушения стула, гастрит и пептические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Кроме того, возможно повышение активности печеночных ферментов и повышение уровня билирубина в крови.Аллергические реакции: кожная сыпь, зуд, крапивница, макулопапулезная сыпь, бронхоспазм, отек Квинке.

Другие: кашель, аритмия, легочная эмболия, повышенная утомляемость, спутанность сознания, головная боль, лихорадка, миалгия, артралгия, гематурия.При развитии побочных эффектов следует прекратить прием препарата и обратится к лечащему врачу.

В случае развития кровотечения, в том числе скрытого, следует обратиться к лечащему врачу, так как препарат удлиняет время кровотечения и повышает риск развития осложнений при кровотечении.

Если отмечается развитие избыточной кровоточивости, в том числе кровоточивости десен, необходимо провести исследование системы гемостаза, кроме того, при применении препарата клопидогрель рекомендуется регулярно контролировать функцию печени.Пациент, принимающий препарат клопидогрель, должен информировать медицинских работников (в том числе стоматолога) о приеме данного препарата.

Противопоказания

:Повышенная индивидуальная чувствительность к компонентам препарата.Тяжелые нарушения функции печени, желтуха, сопровождающаяся холестазом.

В связи с тем, что препарат содержит лактозу, его не назначают пациентам с мальабсорбцией глюкозы-галактозы и наследственным дефицитом лактазы.

Препарат Клопидогрель не применяют для терапии пациентов с активными кровотечениями, в том числе с кровоточащей пептидной язвой или внутричерепным кровоизлиянием.

Препарат Клопидогрель противопоказан к применению в период беременности и грудного вскармливания.В связи с недоказанной эффективностью и безопасностью применения препарата у пациентов в возрасте младше 18 лет клопидогрель не следует применять в педиатрии.Препарат следует с осторожностью назначать пациентам, имеющим повышенный риск развития кровотечения вследствие перенесенной травмы, оперативных вмешательств, а также при нарушениях со стороны системы крови.Препарат следует с осторожностью применять для лечения пациентов, страдающих нарушениями функции почек и/или печени.Не следует принимать препарат в течение 7 дней до проведения планового оперативного вмешательства.

Беременность

:
Препарат Клопидогрель противопоказан к применению в период беременности в связи с тем, что безопасность препарата для плода не доказана.При необходимости применения препарата в период лактации следует решить вопрос о возможном прерывании грудного вскармливания.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

При сочетанном применении препарата Клопидогрель с ацетилсалициловой кислотой отмечается взаимное усиление их действия на агрегацию тромбоцитов. Безопасность комбинированного лечения этими препаратами в течение более 12 месяцев не доказана.

Препарат следует с осторожностью применять одновременно с гепарином, однако назначение препарата клопидогрель пациентам, получающим терапию гепарином, не требует коррекции дозы последнего.При назначении препарата пациентам, принимающим другие тромболитические лекарственные средства, следует соблюдать осторожность.

При одновременном применении клопидогреля с варфарином возможно повышение риска развития кровотечения. Не следует назначать клопидогрель пациентам, получающим терапию варфарином.Препарат следует с осторожностью назначать с лекарственными средствами, имеющими высокую степень связи с белками плазмы.

При одновременном назначении препарата с нестероидными противовоспалительными препаратами следует соблюдать осторожность.При одновременном применении препарата с антацидными лекарственными средствами не отмечалось изменения показателей фармакокинетики клопидогреля.

Следует соблюдать осторожность при назначении препарата Клопидогрель пациентам, принимающим ингибиторы гликопротеина IIb/IIIa.

Передозировка

:
При применении завышенных доз препарата Клопидогрель у пациентов отмечается увеличение времени кровотечения.Специфического антидота нет. При передозировке показана симптоматическая терапия. В случае, когда необходима немедленная коррекция состояния, показано переливание тромбоцитарной массы.

Условия хранения

Препарат Клопидогрель рекомендуется хранить в сухом месте вдали от прямых солнечных лучей при температуре не выше 25 градусов Цельсия.Срок годности – 3 года.

Форма выпуска

Таблетки, покрытые оболочкой, по 10 штук в блистере, по 1 или 2 блистера в картонной упаковке.

Состав

:1 таблетка, покрытая оболочкой, содержит:Клопидогреля бисульфата (в перерасчете на клопидогрель) – 75мг;

Вспомогательные вещества, в том числе лактоза.

Источник: https://www.medcentre.com.ua/medikamenty/klopidogrel.html?page=1

Роль клопидогреля в лечении и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний

Клопидогрель после инсульта

catad_tema ИБС (ишемическая болезнь сердца) – статьи в журнале:
«CONSILIUM MEDICUM»; ТОМ 11; № 10; стр. 130-137.

Г.А.Барышникова Кафедра семейной медицины

ФГХ Учебно-научный медицинский центр, Москва

Ежегодно в России от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) умирают более 1 млн человек, т.е. примерно 700 человек на 100 тыс. населения.

Хорошо известно, что причиной развития тяжелых сердечно-сосудистых осложнений, прежде всего инфаркта миокарда (ИМ) и инсульта, является повреждение поверхности атеросклеротической бляшки с формированием внутрисосудистого тромбоза (атеротромбоз) [1].

Именно клинические проявления атеротромбоза – ведущая причина смертности населения в экономически развитых странах, в том числе в России. В 2000 г. в мире в структуре общей смертности 52% составила смертность от осложнений атеротромбоза, существенно опередив онкологическую патологию (24%) [2].

Первыми на разрыв атеросклеротической бляшки реагируют тромбоциты, «прилипая» к открывающимся субэндотелиальным структурам (адгезия).

Происходящая при этом активация тромбоцитов ведет к вовлечению в адгезивный процесс все новые кровяные пластинки и экспрессии на их поверхности IIb/IIIa гликопротеиновых (ГП) рецепторов, которые на завершающем этапе агрегации тромбоцитов играют ключевую роль в процессе тромбообразования, образуя «мостики» между тромбоцитами и адгезивными белками, прежде всего фибриногеном. Активация тромбоцитов может происходить под влиянием нескольких веществ, важнейшим из которых является аденозиндифосфат (АДФ). АДФ в высоких концентрациях содержится в плотных внутритромбоцитарных гранулах и, высвобождаясь из них, способен инициировать и усиливать процесс агрегации [3]. Активация АДФ-рецепторов ведет к изменению формы тромбоцитов, возрастанию внутриклеточной концентрации кальция, экспрессии ГП IIb/IIIa рецепторов и высвобождению β-селектина -мембранного гликопротеина, способствующего взаимодействию тромбоцитов с другими клетками [4].

Ведущая роль в профилактике осложнений атеросклероза принадлежит антитромбоцитарным препаратам (антиагрегантам), ингибирующим функцию тромбоцитов. Классификация антитромбоцитарных средств (антиагрегантов) представлена в табл. 1.

Перечисленные антиагреганты блокируют агрегацию тромбоцитов посредством разных механизмов действия.

Аспирин блокирует циклооксигеназу, предотвращая образование тромбоксана А2; дипиридамол увеличивает концентрацию циклических нуклеотидов и влияет на концентрацию АДФ, тромбина, арахидоновой кислоты; производные тиенопиридина (тиклопидин, клопидогрель) необратимо ингибируют АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов, блокируя аденозиновые рецепторы тромбоцитов; антагонисты ГП рецепторов тромбоцитов GP IIb/IIIa предотвращают образование межтромбоцитарных фибриногеновых мостиков.

Таблица 1.

Основные классы антиагрегантных препаратов

  • Ацетилсалициловая кислота: Аспирин
  • Дипиридамол: Курантил
  • Тиенопиридины: Тиклопидин (Тиклид) Клопидогрель (Плавикс, Лопирел)
  • Ингибиторы GP IIB/ IIIA рецепторов тромбоцитов: Абсиксимаб (Рео Про) ЭптифибатидТирофибан
  • Поскольку в первую очередь, вызывается и усиливается агрегация тромбоцитов тромбоксан А2 и АДФ, неудивительно, что с целью профилактики атеротромботических осложнений стали широко применять антиагреганты, влияющие на образование ТхА2 (аспирин) или блокирующие АДФ-рецепторы тромбоцитов (тиенопиридины).

    Дипиридамол используется преимущественно после перенесенного ишемического инсульта в комбинации с аспирином.

    Ингибиторы IIβ/IIIα ГП-рецепторов (прежде всего абсиксимаб) с успехом применяются (парентерально!) при проведении ангиопластики, однако попытка использовать эти препараты длительно перорально не увенчалась успехом.

    В течение многих лет «золотым стандартом» антиагрегантной терапии оставалась ацетилсалициловая кислота (аспирин), имеющая очень хорошую доказательную базу.

    Доказана эффективность аспирина при всех формах ишемической болезни сердца (остром коронарном синдроме – ОКС, остром ИМ, после перенесенного инфаркта, стабильной стенокардии, после аортокоронарного шунтирования и ангиопластики), при ишемическом инсульте и после перенесенного ишемического инсульта, при поражении периферических артерий.

    По данным метаанализа 287 исследований, включивших более 200 тыс. пациентов высокого риска сердечно-сосудистых осложнений, проведенного группой экспертов Antithrombotic Trialists' Collaboration, 2002 г. [5], длительный прием аспирина (75-325 мг/сут) снижает суммарную частоту ИМ, инсульта и сердечно-сосудистой смерти на 23%.

    При остром ишемическом инсульте аспирин вообще является единственным (безальтернативным) антиагрегантом, эффективность которого доказана. Кроме того, только аспирин рекомендован для первичной профилактики сердечно-сосудистых осложнений.

    Во многом благодаря именно аспирину показания к применению антиагрегантов после 2-го метаанализа, проведенного группой экспертов Antithrombotic Trialists' Collaboration, значительно расширились (табл. 2). К середине 1990-х годов аспирин вошел в качестве обязательного препарата практически во все рекомендации по лечению и профилактике клинических проявлений атеротромбоза.

    Таблица 2.

    Расширение показаний к применению антитромбоцитарных препаратов по итогам метаанализа 2002 г. [5]

    Показания к применению антитромбоцитарных препаратов1994 г.2002 г.
    Острый ИМ++
    Нестабильная стенокардия++
    Перенесенный ИМ++
    Перенесенный ишемический инсульт++
    Острый ишемический инсульт+
    Перемежающаяся хромота+
    Стабильная стенокардия+

    Но при всех его достоинствах аспирин не лишен ряда недостатков. Хорошо известны его побочные эффекты: диспепсия (в 20-30% случаев при длительном применении), эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), бронхоспазм, острый приступ подагры (из-за нарушения экскреции мочевой кислоты); аллергические реакции.

    Развитие аспирининдуцированных осложнений со стороны слизистой оболочки ЖКТ требует отмены аспирина и назначения наиболее эффективных в данной ситуации ингибиторов протонной помпы. Снизить риск неблагоприятного воздействия аспирина на ЖКТ можно, используя таблетки с кишечнорастворимой оболочкой, например Аспирин Кардио [6].

    При непереносимости аспирина альтернативой ему согласно большинству европейских и отечественных рекомендаций является клопидогрель.

    Следует также указать, что в последние годы привлечено внимание клиницистов к возможности резистентности больных к аспирину (неспособность аспирина угнетать синтез тромбоксана А2 и подавлять агрегацию тромбоцитов).

    По данным разных исследований, частота резистентности к аспирину колеблется в широких пределах от 1 до 61% [7-9], однако надежных тестов для выявления аспиринорезистентности нет [10].

    Сложилось мнение, что у пациентов с высоким риском тромботических осложнений целесообразно сочетать аспирин с другими антитромбоцитарными средствами (клопидогрелем – у больных ишемической болезнью сердца – ИБС, с синдромом перемежающейся хромоты, цереброваскулярной недостаточностью; дипиридамолом – после перенесенного ишемического инсульта).

    В связи с этим понятен интерес клиницистов к сравнительно новому классу антиагрегантов – тиенопиридинам (тиклопидин, клопидогрель), уменьшающим агрегацию, блокируя АДФ-рецепторы тромбоцитов.

    После аспирина клопидогрель является одним из наиболее изученных антитромбоцитарных препаратов, эффективность и безопасность которого подтверждены в крупных рандомизированных контролируемых плацебо исследованиях.

    Одним из первых исследований, в которых сравнивалась эффективность клопидогреля и аспирина, было исследование CAPRIE (Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischaemic Events).

    В него были включены 19 185 больных с поражением одного из сосудистых бассейнов: больные, недавно перенесшие ИМ или ишемический инсульт либо страдающие атеросклерозом сосудов нижних конечностей и, соответственно, имеющие высокий риск развития повторной сердечно-сосудистой катастрофы.

    Половина больных в течение 1-3 лет (средняя длительность наблюдения 1,9 года) получали аспирин 325 мг/сут, половина – клопидогрель 75 мг/сут.

    Частота регистрируемых ишемических событий (ИМ, ишемический инсульт, ампутация конечностей, сердечно-сосудистая смерть) составила 5,32% в группе рандомизированных к приему клопидогреля и 5,83% – в группе рандомизированных к приему аспирина (рис. 1). Относительное снижение риска возникновения этих событий при использовании клопидогреля составило 8,7% (р=0,043) [11].

    Мнение экспертов, по результатам исследования, заключалось в том, что появился новый антиагрегант с отличающимся от аспирина механизмом действия, который не менее эффективен, чем аспирин, а у больных, перенесших ИМ, инсульт и страдающих перемежающейся хромотой, даже более эффективен.

    При сравнении эффективности клопидогреля и аспирина отдельно по подгруппам больных были обнаружены его наибольшие преимущества у лиц, страдающих перемежающейся хромотой. Возможно, это связано с тем, что у больных с перемежающейся хромотой АДФ как индуктор агрегации имеет большее значение, чем тромбоксан А2, на содержание которого преимущественно влияет аспирин.

    Кроме того, в исследовании CAPRIE в группе клопидогреля отмечено меньшее число осложнений со стороны ЖКТ (рис.2).

    Рис. 1. Сравнительная эффективность аспирина и клопидогреля в исследовании CAPRIE [11].

    Рис. 2. Риск осложнений со стороны ЖКТ в исследовании CAPRIE [12]. Клопидогрель по сравнению с аспирином вызывает меньше осложнений со стороны ЖКТ

    *Пациенты, имеющие непереносимость или толерантность к аспирину, и пациенты с рецидивирующей язвенной болезнью желудка или язвенной болезнью в анамнезе были исключены из исследования.

    После подведения итогов исследования CAPRIE возникла идея оценить эффективность одновременного назначения аспирина и клопидогреля у больных с показаниями к антитромбоцитарной терапии, тем более что имелись экспериментальные данные, указывающие на синергизм антитромботического действия аспирина и клопидогреля. В дальнейшем клопидогрель уже не противопоставляется аспирину, а используется в комбинации с аспирином. Так, в исследовании CURE (Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Events) оценивается эффективность комбинации клопидогреля с аспирином и монотерапии аспирином при ОКС без стойких подъемов сегмента ST [13]. В исследование были включены 12 562 больных, 61% – с нестабильной стенокардией, а 39% – с мелкоочаговым ИМ. Подавляющее большинство больных получали гепарин (96% больных) и β-блокаторы (78% больных), около 50% больных получали ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и статины.

    Все больные были рандомизированы в группу монотерапии аспирином (75-325 мг/сут; 6303 человека) или в группу терапии аспирином в комбинации с клопидогрелем (в 1-е сутки нагрузочная доза 300 мг, в дальнейшем – 75 мг/сут; 6259 больных).

    Нагрузочная доза клопидогреля (300 мг) позволила ускорить действие препарата: различия в сравниваемых группах начали проявляться уже через 2 ч.

    Через 12 мес количество главных конечных точек (смерть от сердечных причин, ИМ и инсульт) в группе больных, получавших комбинацию клопидогреля и аспирина, оказалось на 20% меньше, чем в группе аспирина (9,3 и 11,4% в группах соответственно, p=0,001; рис. 3).

    Относительный риск развития ИМ с зубцом Q в группе комбинированной терапии снизился на 40%! Уже к концу 1-х суток лечения количество сердечно-сосудистых смертей, ИМ, инсультов и эпизодов рефрактерной ишемии в группе клопидогреля было на 34% меньше, чем в группе плацебо (1,4 и 2,1% соответственно, p

    Источник: https://medi.ru/info/10963/

    ИНСУЛЬТ

    Клопидогрель после инсульта
    Мозг человека- удивительный орган!Он, казалось бы, не делает ничего полезного: не двигается, не совершает никакой видимой работы, не спешит, не колотится, не издаёт звуков. Только думает.

    А кровью снабжается почти так же, как неутомимый насос- сердце человека!При этом сердце питает само себя кровью через две хилые коронарные артерии, а мозг снабжают четыре толстенные артерии: две сонных и две вертебральных ( позвоночных).Через неутомимо работающую сердечную мышцу в минуту протекает 1 литр крови, но и через «спящий» мозг – почти столько же – 700мл (0,7 литра).

    Кровоснабжение различных отделов мозга зависит от степени их активности. При усиленной работе коры мозга (например, при чтении, решении задач) кровоток в отдельных зонах возрастает на 20–60% вследствие расширения мозговых сосудов. При общем возбуждении он увеличивается в 1,5–2 раза, а в состоянии ярости – в 3 раза. При наркозе или гипотермиикорковый кровоток существенно уменьшается.

    Показательны коррозионные препараты мозга.Изготовляют их так: заполняют сосуды мозга умершего человека латексом. Затем погружают этот мозг в кислоту. Вещество мозга разрушается, а латексный «слепок» сосудов — остаётся.По этому препарату видно, что сосуды пронизывают весь мозг.

    Каждый кубический миллиметр мозга снабжается своей артерией ( артериоллой), а оттекает от него кровь по тоненькой вене.

    При этом не один другой орган человеческого тела не реагирует на недостаток кровообращения так остро, как мозг . Стоит закупорится одной из артерий или её же – «порваться»- наступает катастрофа: инсульт!

    И катастрофа эта тем фатальнее, чем более крупный сосуд мозга выходит из строя.

    Различают два типа инсульта: ишемический и геморрагический.

    Первый связан с прекращением поступления крови в участок мозга без разрыва стенки артерии,- второй – с кровоизлиянием в мозг в результате нетравматического разрыва стенки артерии.

    В обоих случаях происходит острое нарушение мозгового кровотока и, как следствие, гибель нервных клеток, что проявляется различными неврологическими симптомами.

    Важно определить тип инсульта для целенаправленного лечения и определения профилактики повторных эпизодов!

    Тип инсульта должен определить врач по истории развития симптоматики, клинической картине, а также обязательным является проведение томограммы головного мозга.

    Ишемический инсульт имеет подтипы:

    Атеротромботический

    При отрыве тромба от стенки артерии с последующей закупоркой её – в данном случае артерия чаще всего поражена атеросклерозом

    Кардиоэмболический

    При отрыве тромба от полости сердца с последующей закупоркой артерии головного мозга – чаще всего при мерцательной аритмии или при искусственном клапане сердца

    Лакунарный

    Связан с нарушением кровотока по мелким артериям из-за артериальной гипертензии

    Гемодинамический

    При остром прекращении поступления крови в мозг в результате резкого падения артериального давления

    Гемореологический

    При образовании тромба в кровяном русле в связи с повышенной свёртываемостью крови

    Геморрагический инсульт может быть связан с:

    кровоизлиянием в вещество головного мозга или в желудочки головного мозга (причина чаще всего – артериальная гипертензия, реже – пониженная свёртываемость крови, опухоль головного мозга, патологическое разрастание сосудов головного мозга)

    в субарахноидальное пространство (самая частая причина – врождённая аневризма артерии головного – мешковидное или веретеновидное выпячивание её стенки)

    Важно, по возможности, установить подтип инсульта для целенаправленной профилактики повторных эпизодов!

    Самыми частыми симптомами могут быть:очень быстро(!) развившиеся слабость/онемение в правых или в левых конечностяхнарушение речи, координацииперекос лицадвоение в глазахголовные болиОбратите внимание, что все эти симптомы (особенно последние) могут встречаться и при других заболеваниях, поэтому вероятный диагноз до проведения дополнительного обследования может установить только врач, проведя тщательный осмотр пациента.Когда следует заподозрить инсульт?Врачи придумали правило четырёх “Р”:”Рот” – посмотрите на рот человека, не перекошен ли он?”Речь” – при инсульте часто нарушается речь, человек может вообще не говорить и не понимать вас, либо произносить отдельные слоги, либо не правильно расставлять слоги в слове или говорить, словно “каша во рту””Рука” – посмотрите на руки, если одна из них слабая и человек не может её поднять”Раньше” – чем раньше будет вызвана скорая помощь, тем больше шансов у больного будет на выздоровлениеЛечение

    1.Введение в первые 4,5 часа от возникновения симптомов в организм так называемых “тромболитиков” (альтеплаза) для растворения тромба, которые есть в наличии не во всех стационарах и не продаются в аптеках. Но применение этих лекарств ограничено из-за значительного спектра противопоказаний к ним.

    2.Нормализация жизненных параметров. Так, очень важно обеспечить больному правильное дыхание при его затруднении (подача кислорода, интубация), коррекция артериального давления и сердечной недостаточности, коррекция уровня глюкозы крови. Надо обеспечить поступление в организм достаточного количества жидкости и пищи (инфузионно, либо через желудочный зонд или гастростому), нормализация мочеиспускания и стула при их задержке.
    3.Важным фактором в лечении является профилактика пролежней (частые повороты тяжелобольных в постели, противопролежневый матрац), а также застойной пневмонии (частые повороты в постели, дыхательная гимнастика), а при её развитии грамотная антибактериальная терапия и важно не допускать высоких цифр температуры тела.
    4.Также важное значение имеет профилактика тромбоза вен парализованной конечности (активизация, эластическая компрессия вен).
    При ишемическом инсульте в большинстве случаев показана ранняя активизация больного (со 2-го дня)

    При очень тяжёлых инсультах крайне редко по показаниям применяют противоотёчную терапию (при обширном ишемическом инсульте) или оперативное вмешательство (при общирном ишемическом инсульте или при крупном кровоизлиянии.

    При субарахноидальном кровоизлиянии показан строгий(!) постельный режим, коррекция артериального давления, назначение нимодипина

    Важна профилактика повторных эпизодов (!):

    при артерио-артериальной эмболии:

    1)эндартерэктомия/стентирование МАГ (обычно оперируют артерию при её атеросклеротическом сужении от 50-70% до 99%).

    2) антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, либо клопидогрель, либо ацетилсалициловая кислота +дипиридамол)
    3)при кардиоэмболии – это антикоагулянты (варфарин, либо ривароксабан)
    4)при лакунарном инсульте– коррекция артериального давления.
    5) при гемодинамическом инсульте – недопущение повторных эпизодов резкого падения артериального давления
    6)при гемореологическом инсульте – лечение основного заболевания, вызывающего повышенную свёртываемость крови7)при геморрагическом инсульте, связанном с артериальной гипертензией – коррекция артериального давления, при геморрагическом инсульте, связанном с пониженной свёртываемостью – лечение заболевания, либо отмена лекарственного средства, вызывающих еёпри субарахноидальном кровоизлиянии, связанном с аневризмой артерии производят её клипирование или эмболизацию

    Профилактика

    Необходимо изменение образа жизни:Бросьте курить, если вы куритеРегулярные умеренные физические упражнения в течение минимум 30 минут по возможности каждый день (если ваш врач считает, что это безопасно)Необходимо похудеть, если имеете избыточный весВ рационе должны быть фрукты, овощи, обезжиренные молочные продукты и минимум мяса, коротких углеводов и очищенного зерна (например, белый хлеб или белый рис)Употребляйте минимум соли, необходимо минимизировать количество натрияНеобходимо избегать употребления алкогольных напитков.

    Очень важна реабилитация!

    Она включает в себя лечебную физкультуру, трудотерапию, адаптацию к новым условиям жизни.

    В нашей стране традиционно принято назначать “нейропротекторную” и “сосудистую” терапию при инсультах, сначала капельно и внутримышечно, затем в таблетках, а затем почему-то капельно – 2 раза в год.

    В авторитетных западных источниках сначала, в течение длительного времени указывалось на абсолютную недоказанность и неэффективность такой терапии при инсультах, затем они и вовсе перестали о ней упоминать.

    Но в нашей стране до сих пор не только назначают эти лекарства для лечения инсульта, но и периодически рапортуют об эффективности в исследованиях, дизайн которых не соответствуют международным требованиям.

    Нет убедительных, научно доказанных в качественных исследованиях данных, которые подтверждали бы эффективность при инсульте следующих препаратов:

    Актовегин, Церебролизин, Кортексин, Мексидол, Мексиприм, Эмоксипин, Цераксон, Глиатилин, Церетон, Церепро, Семакс, Карнитин, Гинкго Билоба (танакан, билобил), Милдронат, Пентоксифилин(трентал), Винпоцетин (кавинтон), Циннаризин (стугерон), Пирацетам (ноотропил), Рибоксин, Цитофлавин, Нейромидин, Нейромультивит, Галидор, Эуфиллин, Инстенон, Глицин…

    Наверно почти нет таких больных с инсультом, которые бы не получали такое лечение,но парадокс в том, что ни один из этих препаратов не упоминается в западной медицине как “эффективный”.

    Тем не менее, врачи верят и пациенты верят, потому что в большинстве случаев симптоматика при инсультах регрессирует, но ведь надо знать, что регресс симптоматики связан с естественным течением заболевания, что происходит и без “нейропротекторов” и “сосудистых” средств.

    При подготовке текста использованы материалы Русского медицинского сервера

    http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=374270

    Источник: https://onoff49.livejournal.com/528024.html

    ПроИнсульт
    Добавить комментарий