Клинические формы геморрагического инсульта

Виды инсульта головного мозга: ишемический, геморрагический – Извилина

Клинические формы геморрагического инсульта

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) связаны со снижением или прекращением притока крови к определенному участку мозга. Результатом становятся неврологические дисфункции и дефициты различной степени.

Почти 50% человек умирают на этапе госпитализации и на протяжении следующего месяца. Примерно 90% выживших остаются с тяжелыми неврологическими нарушениями и инвалидностью.

Примерно 20% случаев приходится на геморрагический и 80% на ишемический инсульт.

Клиническая картина

Различают два вида инсульта по патофизиологии:

  1. ишемический – связан с блокировкой кровотока головного мозга;
  2. геморрагический – вызван разрывом сосудистой стенки, кровоизлиянием и пропитыванием мозговых тканей кровью.

Определить, какой тип инсульта произошел у пациента, можно только после формирования очага. Клиническая картина показывает некоторые особенности патологии.

Геморрагические инсульты разделяются на внутричерепные и субарахноидальные кровоизлияние. Предрасполагающими факторами являются высокое артериальное давление, перенесенный инфаркт миокарда и тромболитическая терапия, а реже – пороки развития сосудов виллизиева круга.

Острое начало и быстрое развитие симптомов характерно для кровоизлияний. Головная боль, рвота и гипертонический криз – явные признаки. Локальные неврологические проявления возникают за несколько минут.

Существует три основные этиологии ишемического инсульта: гипоперфузия, эмболия и тромбоз, из-за которого чаще всего происходят внебольничные приступы. Манифестация разворачивается медленно, в течение нескольких часов с переменной степенью тяжести. Охватывает парезы, атаксию, паралич, рвоту, нарушения зрения, что зависит от затронутого региона.

Ишемический инсульт

Выделяют два основных типа ишемических инсульта:

  1. Тромботические – возникают при тромбировании артерии, ведущей к мозгу.
  2. Тромбоэмболические – развиваются из-за сгустков, образованных в другой части тела и путешествующих по кровотоку в мозг.

Ишемия – наиболее распространенных тип инсульта с характерными симптомами: слабостью или онемением по одной стороне тела, чувством тревоги и страха, проблемами со зрением и равновесием.

Два синдрома имеют разные предрасполагающие факторы:

  1. Эмболии возникают на фоне аритмии, аневризмы аорты, расширения левого желудочка, стеноза митрального клапана и дефектов межпредсердной перегородки.
  2. Тромбозы обычно связаны с факторами образа жизни: курение, сахарный диабет, высокий уровень холестерина, сердечная недостаточность.

Несмотря на разную этиологию, острые ишемии проявляется одинаково – кортикальными инфарктами — поражением отделов коры головного мозга.

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт связан с разрывом сосуда и попаданием крови в ткани мозга. Внезапная головная боль предшествует кровоизлиянию.

Геморрагии менее распространены – примерно 15% всех случаев. Развиваются по одному из двух сценариев:

  1. Внутримозговые – излитие крови в мозговое вещество по причине гипертензии.
  2. Субарахноидальные – повреждения артерии в полости между паутинной и мягкой оболочками.

  Какую группу инвалидности дают после инсульта

При кровоизлияниях поражается внутренняя капсула, которая содержит нейроны, соединяющие кору и другие части мозга, а также узлы основания. Подкорковые структуры включают: скорлупу, хвостатое ядро, черную субстанцию и бледный шар.

Данные образования связаны с корой, потому участвуют в автоматической регуляции неосознанных и сознательных движения. При их повреждении развиваются дискинезии (непроизвольные движения), повышение или понижение мышечного тонуса.

Попадание крови в паренхиму мозга влечет сдавление тканей гематомой и повышает внутричерепное давление. Кровотечение в промежуток между оболочками нарушает церебральную ауторегуляцию, что вызывает спазм сосудов, формирование тромбов и вторичной ишемии.

Отличие геморрагического инсульта от ишемического

Отличить геморрагию от ишемии сложно, поскольку даже МРТ отображает полную картину очага только спустя 24 часа.

При внутримозговых кровоизлияниях сдавливаются мозговые ткани, проявления нарастают за несколько секунд или минут. Очаговые и общемозговые симптомы появляются сразу или за час.

При ишемии клиника развивается ступенчато, что отражает усугубление нарушений в гемодинамике и метаболизме в тканях.

Область мозгового инфаркта формируется на протяжении 3-6 часов, еще двое суток очаг продолжает увеличиваться.

Симптомы каждого типа патологии не специфичны. Генерализованные или общемозговые признаки включают:

  • тошноту;
  • рвоту;
  • головную боль;
  • изменение сознания.
  • Они появляются при увеличении внутричерепного давления, потому характерны для геморрагии или большого очага ишемии.
  • Судороги чаще встречаются при геморрагическом типе патологии, чем при ишемическом: в 28% случаев до кровоизлияния, в самом начале или на протяжении первых суток.
  • Неврологический очаговый дефицит отражает область мозга, которая была вовлечена:
  • слабость или парез одной конечности, половины тела или четырех конечностей;
  • обвисание одной стороны лица;
  • нарушение бинокулярного зрения;
  • отсутствие фокусировки или выпадение поля зрения;
  • проблемы с речью, ее восприятием;
  • головокружение, шаткость походки;
  • проблемы с координацией, равновесием.

У правшей при поражении левого доминантного полушария развивается правый гемипарез, нарушается зрение левого глаза, но зато уменьшается поле зрения правого глаза. Типично страдает речь.

При повреждении правого недоминантного полушария развивается гемипарез слева, страдает поле зрение левого глаза, но ухудшается зрение справа. Возможно пространственное игнорирование, когда пациент просто не замечает то, что слева от него.

Различия в кровоизлиянии и ишемии состоят в том, что данные признаки при геморрагическом инсульте появляются в совокупности и практически сразу. Причины возникновения, временные особенности, предрасполагающие факторы трех типов нарушений мозгового кровообращения описаны в таблице.

Тип патологииИшемическийВнутри мозгаВ подпаутинное пространство
ПричинаТромб, эмбол, гипотензия, повреждение мелких сосудов на фоне гипертонииСпазм мозговых артерий, резкое повышение проницаемости стенок сосудовРазрыв аневризмы в 50-85%, черепно-мозговая травма
ВозрастСредний возраст 60 летОт 45 до 60 летОт 30 до 60 лет
Факторы рискаАтеросклероз, пороки сердца, эндокардиты, снижение и ли повышение артериального давленияГипертония в 85% случаев, атеросклероз мозговых артерий, болезни кровиКурение, алкоголизм, однократные большие дозы спиртного, гипертензия, избыточный вес, употребление кокаина, нарушение свертываемости крови
ВремяТромботический  возникает во сне; эмболический на фоне приступа аритмииВ дневное время на фоне сильного стрессаСпонтанно во время бодрствования
СимптомыНарастают ступенеобразно, постепенноНаступают быстро, выражены значительноСтремительны, с присоединением асептического менингита

  Последствия повторного рецидива инсульта

Быстрое развитие и необратимые неврологические дефициты – то, чем отличается кровотечение в субарахноидальную полость. Пациенты испытывают:

  • внезапную сильную головную боль;
  • ригидность затылочных мышц (признак менингита, поражение оболочки мозга);
  • светобоязнь, боль при движениях глаз;
  • тошноту и рвоту;
  • продолжительный обморок.

Особенности развертывания симптоматики рассмотрены в таблице.

Тип патологииИшемическийВнутри мозгаВ подпаутинное пространство
Головная больРедкоСильнаяРезкая, сильная
РвотаРедко, возможна при лакунарном инсульте подкорковых структурахЧастоЧасто
Потеря сознанияВозможноЧастоПочти всегда
ГемипарезРаспространен, практически сразуРаспространен, практически сразуРазвивается позже
Нарушенная речьЧастоЧастоРедко
Кровоизлияние в сетчатку глазаНе возникаетВероятноВероятно

Разница неврологических признаков зависит от очага поражения. При кровоизлиянии в мозжечок повышается риск сдавливания ствола мозга. Пациент мгновенно теряет сознание, может умереть из-за апноэ.

  1. При геморрагии часто страдают подкорковые структуры:
  2. Скорлупа – возникает контралатеральный гемипарез и потеря чувствительности, исчезает поле зрения, нарушается речь, движение глаз и координация движения, пациент игнорирует пораженную сторону.
  3. Таламус – теряется чувствительность на противоположной стороне, развивается гемипарез и парез глазных мышц, выпадает половина поля зрения, наблюдается спутанность сознания и речи, сужается зрачок.
  4. Лобная доля — гемипарез или потеря ощущений на противоположной стороне, парез глазных мышц, уменьшение поля зрения, проблемы ходьбы и речевого аппарата, апатия и безволие, игнорирование пораженной стороны.
  5. Хвостатое ядро — контралатеральный гемипарез и плохое зрение, спутанность сознания.
  6. Ствол мозга – парез всех конечностей, глаз, сужение зрачка, вегетативная нестабильность.
  7. Мозжечок – ухудшение координации движений на стороне поражения, слабость лицевых мышц, потеря ощущений, движений взгляда, сужение зрачка или отсутствие сознания.

Женщины чаще испытывают развернутую симптоматику при острой ишемии: боль в лице, конечностях, икота, одышка, сердцебиение. При левополушарных поражениях развивается афазия, снижение интеллекта. При правополушарных – пространственный и перцептивный дефицит, импульсивное поведение. Головокружение характерно для очагов в задней части мозга.

  Диагноз ОНМК — что это такое

Зоны, снабжаемые средней мозговой артерией, дают обширную симптоматику: дисфагия, неконтролируемое мочеиспускание, потеря речи, слепота. Голодание областей передней мозговой артерии влияет на движение и ощущение в ногах, слух, вызывает апатию, амнезию.

Проглатывание букв слов, двоение и нечеткость, расплывчатые и черные пятна перед глазами на фоне головной боли указывает на снижение мозгового кровотока. Транзиторные ишемические атака или мини-инсульты – это возникновение временных преград для тока крови. Хотя подобные приступы длятся не более пяти минут, они становятся предвестниками серьезных проблем.

Какой инсульт опаснее

Каждый вид инсульта – опасен для жизни, связан с неврологическим дефицитом. При ишемическом инсульте, вызванном тромбом, тканевый активатор плазминогена при своевременном введении уменьшает очаг поражения. При геморрагическом используют хирургические методы терапии.

Источник: https://fiz-disp.ru/prochee/vidy-insulta-golovnogo-mozga-ishemicheskij-gemorragicheskij.html

Геморрагический инсульт

Клинические формы геморрагического инсульта

Геморрагический инсульт — спонтанное (нетравматическое) кровоизлияние в полость черепа. Термин «геморрагический инсульт» используют, как правило, для обозначения внутримозгового кровоизлияния, произошедшего в результате какого-либо сосудистого заболевания головного мозга: атеросклероза, гипертонической болезни и амилоидной ангиопатии.

Наиболее часто геморрагический инсульт возникает на фоне повышенного артериального давления. Клиническая картина характеризуется острым началом и быстрым развитием симптомов, которые напрямую зависят от локализации сосудистой катастрофы. Геморрагический инсульт требует неотложной гемостатической, антигипертензионной и противоотечной терапии.

По показаниям проводится хирургическое лечение.

Причинами развития геморрагического инсульта могут быть различные патологические состояния и заболевания: аневризма, артериальная гипертензия различного генеза, артериовенозная мальформация головного мозга, васкулит, системные заболевания соединительной ткани. Кроме того, кровоизлияние может происходить при лечении фибринолитическими средствами и антикоагулянтами, а также в результате злоупотребления таких препаратов как кокаин, амфетамин.

Чаще всего гемморагический инсульт случается при амилоидной ангиопатии и гипертонической болезни, когда происходят патологические изменения артерий и артериол паренхимы мозга. Поэтому результатом геморрагического инсульта при этих заболеваниях чаще всего становятся внутримозговые кровоизлияния.

Внутричерепные кровоизлияния классифицируют в зависимости от локализации излившейся крови. Различают следующие виды кровоизлияний:

  • внутримозговые (паренхиматозные)
  • субарахноидальные
  • вентрикулярные
  • смешанные (субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярные, паренхиматозно-вентрикулярные и др.)

Для геморрагического инсульта характерно острое начало, чаще всего на фоне высокого артериального давления.

Кровоизлияние сопровождается острой головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, быстрым развитием очаговых симптомов, после чего следует прогрессирующее снижение уровня бодрствования — от умеренного оглушения до развития коматозного состояния. Начало субкортикальных кровоизлияний может сопровождаться эпилептиформным припадком.

Характер очаговых неврологических симптомов зависит от локализации гематомы. Среди наиболее частых симптомов следует отметить гемипарезы, лобный синдром (в виде нарушения памяти, поведения, критики), нарушения чувствительности и речи.

Большую роль в состоянии пациента сразу после кровоизлияния, а также в последующие дни играет выраженность общемозговых и дислокационных симптомов, обусловленных объемом внутримозговой гематомы и ее локализацией.

В случае обширного кровоизлияния и кровоизлияния глубинной локализации в клинической картине весьма быстро проявляется вторичная стволовая симптоматика (как следствие дислокации мозга). При кровоизлиянии в ствол мозга и обширных гематомах мозжечка наблюдается быстрое нарушение витальных функций и сознания.

Тяжелее других протекают кровоизлияния с прорывом в желудочковую систему, когда проявляются менингеальные симптомы, гипертермии, горметонические судороги, быстрое угнетение сознания, развитие стволовых симптомов.

Первые 2,5-3 недели после кровоизлияния — наиболее тяжелый период заболевания, так как на данном этапе тяжесть состояния пациента обусловлена прогрессирующим отеком мозга, что проявляется в развитии и нарастании дислокационных и общемозговых симптомов.

Более того, дислокация мозга и его отек — основная причина смерти в остром периоде заболевания, когда к вышеуказанным симптомам присоединяются или декомпенсируются имевшиеся ранее соматические осложнения (нарушение функции почек и печени, пневмония, диабет и др.).

К началу четвертой недели заболевания у выживших пациентов начинается регресс общемозговых симптомов и на первый план клинической картины выходят последствия очагового поражения мозга, которые в дальнейшем определят степень инвалидизации пациента.

Основные методы диагностики геморрагического инсульта:

  • МРТ головного мозга
  • спиральная КТ или обычная КТ головного мозга

КТ головного мозга. Геморрагический инсульт, обширная интрапаренхиматозная гематома в левой гемисфере

Они позволяют определить объем и локализацию внутримозговой гематомы, степень дислокации мозга и сопутствующего отека, наличие и область распространения кровоизлияния. Желательно проведение повторных КТ-исследований, чтобы проследить эволюцию гематомы и состояние мозговой ткани в динамике.

Прежде всего, геморрагический инсульт необходимо дифференцировать от ишемического инсульта, который случается наиболее часто (до 85% от общего числа инсультов). Сделать это по одним только клиническим данным не представляется возможным, поэтому рекомендуется госпитализировать пациента в стационар с предварительным диагнозом «инсульт».

При этом в распоряжении стационара должно быть МРТ- и КТ-оборудование, чтобы как можно раньше провести обследование. Среди характерных признаков ишемического инсульта следует обратить внимание на отсутствие менингеальных симптомов, медленное нарастание общемозговых симптомов.

При ишемическом инсульте ликвор, исследуемый с помощью люмбальной пункции, имеет нормальный состав, при геморрагическом — в нем возможно содержание крови.

Необходима дифференциация внутримозговых гематом гипертонического генеза от гематом другой этиологии, кровоизлияний в очаг ишемии и опухоли. При этом большое значение имеют возраст пациента, локализация гематомы в веществе мозга, анамнез заболевания. Локализация гематомы в медиобазальных отделах лобной доли типична для аневризм мозговой/передней соединительной артерии.

При аневризмах внутренней сонной или средней мозговой артерии гематома локализована, как правило, в базальных отделах лобной и височной долей, прилежащих к сильвиевой щели. С помощью МРТ можно увидеть саму аневризму, а также патологические сосуды артериовенозной мальформации.

В случае подозрения на разрыв аневризмы или артериовенозной мальформации необходимо проведение ангиографического обследования.

Лечение геморрагического инсульта может быть консервативным или хирургическим. Выбор в пользу того или иного способа лечения должен быть основан на результатах клинико-инструментальной оценки пациента и консультации нейрохирурга.

Медикаментозная терапия проводится неврологом. Основы консервативного лечения геморрагического инсульта соответствует общим принципам лечения пациентов с любым видом инсульта.

При подозрении на геморрагический инсульт необходимо как можно раньше приступить к проведению лечебных мероприятий (на догоспитальном этапе). В это время основной задачей врача является оценка адекватности внешнего дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Для коррекции дыхательной недостаточности проводят интубацию с подключением ИВЛ. Нарушения сердечно-сосудистой системы заключаются, как правило, в выраженной артериальной гипертензии, поэтому артериальное давление необходимо нормализовать как можно скорее.

Одно из важнейших мероприятий, которые следует проводить по прибытии пациента в стационар — проведение терапии, направленной на уменьшение отека мозга. Для этого применяют гемостатические препараты и препараты, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки.

Корректируя артериальное давление при геморрагическом инсульте необходимо избегать резкого его снижения, так как такие значительные изменения могут вызвать снижение перфузионного давления, особенно при внутричерепной гематоме. Рекомендованный уровень АД — 130 мм рт.ст. Для снижения внутричерепного давления применяют салуретики в сочетании с осмодиуретиками.

При этом необходимо контролировать уровень электролитов в крови не реже двух раз в сутки. Кроме вышеуказанных групп препаратов, в этих же целях применяют внутривенное введение коллоидных растворов, барбитураты.

Проведению медикаментозной терапии геморрагического инсульта должен сопутствовать мониторинг основных показателей, которые характеризуют состояние цереброваскулярной системы и иных жизненноважных функций.

Хирургическое лечение. Решение о хирургическом вмешательстве должно основываться на нескольких факторах — локализация гематомы, объем излившейся крови, общее состояние пациента. Многочисленные исследования не смогли дать однозначного ответа о целесообразности хирургического лечения геморрагического инсульта.

Согласно некоторым исследованиям в определенных группах больных и при определенных исследованиях положительный эффект операции возможен. При этом основной целью оперативного вмешательства является возможность спасти жизнь пациента, поэтому в большинстве случаев операции проводят в самые ближайшие сроки после кровоизлияния.

Отсрочить операцию можно только в том случае, если ее цель — удаление гематомы для более эффективного удаления очаговых неврологических нарушений.

При выборе метода операции следует основываться на локализации и размерах гематомы. Так, прямым транскраниальным способом удаляют лобарные и латеральные гематомы, а стереотаксическим, как более щадящим — в случае смешанного или медиального инсульта.

Однако после стереотаксического удаления гематомы рецидивы кровотечения возникают чаще, так как во время такой операции тщательный гемостаз невозможен.

В некоторых случаях геморрагического инсульта кроме удаления гематомы возникает необходимость в дренировании желудочков (наружные вентрикулярные дренажи), например, в случае массивного вентрикулярного кровоизлияния или окклюзионной водянки (при гематоме мозжечка).

В целом прогноз при геморрагическом инсульте неблагоприятен. Общий процент летальных исходов достигает семидесяти, в 50% смерть наступает после удаления внутримозговых гематом. Основная причина летальных исходов — прогрессирующий отек и дислокация мозга, второй по частоте причиной является рецидив кровоизлияния.

Около двух третей пациентов, перенесших геморрагический инсульт, остаются инвалидами.

Основные факторы, определяющие течение и исход заболевания — объем гематомы, ее локализация в стволе мозга, прорыв крови в желудочки, нарушения сердечно-сосудистой системы, предшествующие геморрагическому инсульту, а также пожилой возраст пациента.

Основными профилактическими мерами, способными предотвратить развитие геморрагического инсульта являются своевременное и адекватное медикаментозное лечение гипертонической болезни, а также ликвидация факторов риска ее развития (гиперхолестеринемия, сахарный диабет, алкоголизм, курение).

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/hemorrhagic-stroke

Классификация форм геморрагического инсульта

Клинические формы геморрагического инсульта

При геморрагическом инсульте кровь под большим давлением выходит из поврежденного сосуда, раздвигает ткани головного мозга и образует гематому

В зависимости от локализации кровоизлияния различают:паренхиматозное (в ткани головного мозга) излияние; внутрижелудочковое (в желудочки мозга) излияние; субарахноидальное излияние; субдуральные, эпидуральные и смешанные формы излияний встречаются довольно редко.

9Характеристика периодов острого нарушения кровообращения.В течении заболевания выделяют периоды.Инсульт подразделяется на геморрагический и ишемический (инфаркт мозга).

По характеру течения выделяют также малый инсульт, при котором нарушенные функции полностью восстанавливаются в течение первых 3 недель заболевания.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения ПНМК характеризуются внезапным возникновением очаговых неврологических симптомов, которые развиваются у больного с сосудистым заболеванием и продолжаются несколько минут, реже – часов, но не более суток и заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций.

Преходящие неврологические нарушения с очаговой симптоматикой, развившиеся вследствие кратковременной локальной ишемии мозга, обозначаются также, как транзиторные ишемические атаки.

Особой формой ПНМК является острая гипертоническая энцефалопатия,развивается у больных злокачественной артериальной гипертонией и проявляется резкой головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением сознания, судорожным синдромом, в ряде случаев сопровождается очаговой неврологической симптоматикой. В клинической картине выделяют 4 периода: период предвестников(несколько часов-3 суток), острый период (от 1 0 – 15 дней до 4 нед в зависимости от тяжести), восстановительный период (от 4-6 нед до 12 мес) и стойких остаточных явлений.(после 2 лет)

10 Принципы оценки тяжести состояния в остром периоде нарушения мозгового кровообращенияОценивают:уровень сознания,тип дыхания,оболочечные симптомы,нарушение окулоцефалических рефлексов,поражение черепных нервов,поражение пирамидного тракта,изменения мышечного тонуса,поражение мозжечка,расстройства чувствительности,нарушения зрения:,нарушение функции тазовых органов,нарушение трофики тканей,нарушение высших мозговых функций.I степень тяжести — бессимптомное течение, возможна слабовыраженная головная боль или ригидность мышц затылка;II степень тяжести — головная боль умеренная или слабовыраженная; менинге-альный синдром выражен; очаговая неврологическая симптоматика отсутствует за исключением возможного поражения глазодвигательных нервов;III степень тяжести —- менингеальный синдром выражен; сознание расстроено до оглушения; очаговая симптоматика умеренно выражена;IV степень тяжести — менингеальный синдром выражен; сознание расстроено до сопора; очаговая симптоматика выражена; имеются признаки нарушения витальных функций;V степень тяжести — кома различной глубины; акинетический мутизм, децереб-рационная ригидность.

11Клиника начального нарушения мозгового кровообращения.Подразделяют на три стадии—доклиническую,клиническую,пароксизмальную.

Доклиническая стадия характеризуется изменениями некоторых параклинических показателей — РЭГ (повышение тонуса, затруднение венозного оттока), сонодопплерографии (снижение кровотока по магистральным артериям головы), ЭКГ (смещение сегмента ST, отрицательный зубец 7), ЭЭГ (снижение амплитуды биопотенциалов, нерегулярность и дезорганизация α-ритма), биохимических (увеличение содержания холестерина, триглицеридов, β-липопротеидов), глазного дна (сужение, извитость сосудов) и расстройствами памяти и внимания, выявленными при специальном психологическом исследовании.2стадия появляются непостоянные головные боли и головокружения, небольшое снижение памяти, внимания и работоспособности, плохой сон,раздражительность. 3 стадия– анизокория, несколько вялая реакция зрачков на свет и конвергенцию, рефлексы орального автоматизма, преходящий нистагмоид, оживление сухожильных рефлексов, повышение мышечного тонуса, легкий тремор рук.Может возникнуть инсульт,слабоумие

12Критерии диагностики начального нарушения мозгового кровообращенияДля подтверждениедиагноза необходимо дополнительное инструментальное и лабораторное исследование.

Психологическое исследование помогает определить характерные изменения эмоционального состояния (повышение тревоги, депрессию), оценить степень нарушения внимания и памяти.

Для выявления ранней патологии сосудов головы применяется реоэнцефалография, ультразвуковая доплерография магистральных сосудов головы и транскраниальная ультрозвуковая доплерография. Электроэнцефалография и компьютерная томография позволяют определить локализацию мозговых нарушений и оценить степень недостаточности кровоснабжения головного мозга.

13Диф диагностика начального нарушения мозгового кровообращения.При гипогликемии, уремии, печеночной недостаточности, возможно внезапное появление очаговых неврологических расстройств.

При инфекционных заболеваниях, гнойных заболеваниях придаточных пазух носа также возможно стремительное развитие очаговых указывают на присоединение менингоэнцефалита.

При Черепно–мозговых травмах утрата сознания и появления очаговых неврологических нарушений, в дифференциальной диагностике помогает внимательный осмотр и пальпация мягких тканей головы, осмотр наружных слуховых и носовых ходов на предмет ликворо– и гематореи, при субдуральных гематомах выявляется анизокория.

При экзогенных и эндогенных интоксикациях (алкоголь, кетоацидоз и др.), приводящих к глубокому угнетению сознания,могут возникнуть трудности дифференциальной диагностики, поскольку редкое и поверхностное дыхание не позволяет обнаружить в выдыхаемом воздухе запах алкоголя, ацетона и др.

Внезапное появление очаговой неврологической симптоматики возможно при опухолях головного мозга – «инсультоподобное» течение заболевания или в послеприступном периоде у больных, страдающих эпилептическими припадками (паралич Тодда), очаговая симптоматика полностью регрессирует в течение 24 часов, а ее появление обусловлено локальным отеком головного мозга.При мигренях возможно внезапное развитие очаговой неврологической симптоматики (офтальмические, глазо–двигательные, чувствительные, двигательные, речевые нарушения и др.), появление которых может предшествовать приступу головной боли и исчезать с развитием самого приступа мигрени.

14.Клиника стадий дисциркуляторной энцефалопатии.Стадия I – умеренно выраженная (компенсированная).

Проявляется церебрастеническим синдромом (снижение памяти, эмоциональная неустойчивость, раздражительность, головные боли, несистемное головокружение), дистоническими вегетативно-сосудистыми реакциями, различными вариантами психопатологических синдромов, возбудимостью, несдержанностью, лабильностью настроения, тревожным сном.

Стадия II– выраженная (субкомпенсированная). Головная боль почти постоянная, стойкий шум в голове, углубляются психопатологические синдромы, церебрастения приобретает гиподинамическую форму (вялость, быстрая утомляемость, плаксивость, подавленное настроение, ослабление внимания, снижение памяти, расстройство сна).

Диффузная сосудисто-мозговая недостаточность приводит к мелкоочаговым поражениям структур головного мозга, при этом формируется соответствующий клинический неврологический синдром(псевдобульбарный, амиостатический синдромы, а также пирамидная недостаточность )
Стадия III– резко выраженная (декомпенсированная).

Характеризуется тяжелыми диффузными морфологическими изменениями мозговой ткани, мозжечковые расстройства, парезы, нарушения речи, резко страдает память, развивается сосудистый паркинсонизм, возникают эпилептиформные припадки,тяжелые изменения психики. В этой стадии могут развиваться острые нарушения мозгового кровообращения.

Критерии диагностики дисциркуляторной энцефалопатии.Комплекс обследований должен включать: компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию ,ультразвуковую допплерографию ,дуплексное ультразвуковое сканирование ,транскраниальную допплерографию ,общий и биохимический анализ крови

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/14_137007_klassifikatsiya-form-gemorragicheskogo-insulta.html

Признаки инсульта

Клинические формы геморрагического инсульта

Внимательно прочитайте эту инструкцию перед тем, как начать прием/ использование этого лекарства.

  • Сохраните инструкцию, она может потребоваться вновь.
  • Если у Вас возникли вопросы, обратитесь к врачу.
  • Это лекарство назначено лично Вам, и его не следует передавать другим лицам, поскольку оно может причинить им вред даже при наличии тех же симптомов, что и у Вас.

Регистрационный номер:

Дата регистрации:

Торговое название : РЕКОГНАН®

Международное непатентованное название: Цитиколин

Лекарственная форма: Раствор для внутривенного и внутримышечного введения

Состав

Одна ампула 500 мг в 4 мл содержит активное вещество: цитиколина мононатриевая соль (цитиколин натрия) 522,5 мг (эквивалентно 500,0 мг цитиколина), вспомогательные вещества: хлористоводородная кислота или натрия гидроксид до рН 6,5 – 7,5; вода для инъекций до 4,0 мл.

Одна ампула 1000 мг в 4 мл содержит активное вещество: цитиколина мононатриевая соль (цитиколин натрия) 1045,0 мг (эквивалентно 1000,0 мг цитиколина) вспомогательные вещества: хлористоводородная кислота или натрия гидроксид до рН 6,5 – 7,5; вода для инъекций до 4,0 мл.

Описание
Прозрачная бесцветная жидкость

Фармакотерапевтическая группа:
ноотропное средство

Код ATX: N06BX06

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Цитиколин, являясь предшественником ключевых ультраструктурных компонентов клеточной мембраны (преимущественно фосфолипидов), обладает широким спектром действия – способствует восстановлению поврежденных мембран клеток, ингибирует действие фосфолипаз, препятствуя избыточному образованию свободных радикалов, а также предотвращая гибель клеток, воздействуя на механизмы апоптоза. В остром периоде инсульта цитиколин уменьшает объем поражения ткани головного мозга, улучшает холинэргическую передачу. При черепно-мозговой травме уменьшает длительность посттравматической комы и выраженность неврологических симптомов, кроме этого, способствует уменьшению продолжительности восстановительного периода.

Цитиколин эффективен в лечении когнитивных, чувствительных и двигательных неврологических нарушений дегенеративной и сосудистой этиологии.

При хронической ишемии головного мозга цитиколин эффективен в лечении таких расстройств, как ухудшение памяти, безынициативность, затруднения, возникающие при выполнении повседневных действий и самообслуживании. Повышает уровень внимания и сознания, а также уменьшает проявление амнезии.

Фармакокинетика

Метаболизм

При внутривенном и внутримышечном введении цитиколин метаболизируется в печени с образованием холина и цитидина. После введения концентрация холина в плазме крови существенно повышается.

Распределение

Цитиколин в значительной степени распределяется в структурах головного мозга, с быстрым внедрением фракций холина в структурные фосфолипиды и фракции цитидина – в цитидиновые нуклеотиды и нуклеиновые кислоты. Цитиколин проникает в головной мозг и активно встраивается в клеточные, цитоплазматические и митохондриальные мембраны, образуя часть фракции структурных фосфолипидов.

Выведение

Только 15% введенной дозы цитиколина выводится из организма человека: менее 3% – почками и через кишечник и около 12% – с выдыхаемым воздухом.

В экскреции цитиколина с мочой можно выделить 2 фазы: первая фаза, длящаяся около 36 часов, в ходе которой скорость выведения быстро снижается, и вторая фаза, в ходе которой скорость экскреции снижается намного медленнее. То же самое наблюдается в выдыхаемом воздухе – скорость выведения быстро снижается приблизительно через 15 часов, а затем снижается намного медленнее.

Показания к применению

  • Острый период ишемического инсульта (в составе комплексной терапии),
  • Восстановительный период ишемического и геморрагического инсультов,
  • Черепно-мозговая травма (ЧМТ), острый (в составе комплексной терапии) и восстановительный период,
  • Когнитивные и поведенческие нарушения при дегенеративных и сосудистых заболеваниях головного мозга.

Противопоказания

Не следует назначать больным с ваготонией (преобладание тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы) и при гиперчувствительности к любому из компонентов препарата.

В связи с отсутствием достаточных клинических данных, не рекомендуется применять у детей до 18 лет.

Применение при беременности и в период грудного вскармливания
Достаточные данные по применению цитиколина у беременных женщин отсутствуют.

Хотя в исследованиях на животных отрицательного влияния не выявлено, в период беременности лекарственный препарат Рекогнан ® назначают только в тех случаях, когда ожидаемая польза для матери превосходит потенциальный риск для плода.

При назначении Рекогнана® в период лактации женщинам следует прекратить грудное вскармливание, поскольку данные о выделении цитиколина с женским молоком отсутствуют.

Способ применения и дозы

Препарат назначают внутривенно или внутримышечно.

Внутривенно назначают в форме медленной внутривенной инъекции (в течение 3- 5 минут, в зависимости от назначенной дозы) или капельного внутривенного вливания (40‑60 капель в минуту).

Внутривенный путь введения предпочтительнее, чем внутримышечный. При внутримышечном введении следует избегать повторного введения препарата в одно и то же место.

Рекомендуемый режим дозирования

Острый период ишемического инсульта и черепно-мозговой травмы (ЧМТ):

1000 мг каждые 12 ч с первых суток после постановки диагноза. Длительность лечения не менее 6 недель. Через 3-5 дней после начала лечения (если не нарушена функция глотания) возможен переход на пероральные формы препарата Рекогнан®.

Восстановительный период ишемического и геморрагического инсультов, восстановительный период ЧМТ, когнитивные и поведенческие нарушения при дегенеративных и сосудистых заболеваниях головного мозга:

500-2000 мг в день. Дозировка и длительность лечения в зависимости от тяжести симптомов заболевания. Возможно применение пероральных форм препарата Рекогнан®.

Пожилые пациенты:

При назначении Рекогнана® пожилым пациентам коррекции не требуется.

Раствор в ампуле предназначен для однократного применения. Он должен быть немедленно использован после вскрытия ампулы.

Препарат совместим со всеми видами внутривенных изотонических растворов и растворов декстрозы.

Побочное действие

Частота побочных реакций

Очень редко (

Источник: https://pro-mozg.com/articles/elderly/priznaki-insulta.html

ПроИнсульт
Добавить комментарий