Какие антидепрессанты лучше после инсульта

Антидепрессанты для пожилых людей — обзор эффективных препаратов

Какие антидепрессанты лучше после инсульта

Антидепрессанты для пожилых людей — обзор эффективных препаратов

Депрессия у пожилых людей повышает риск смертности и неблагоприятное течение соматических болезней.

Она чаще, чем обычно, переходит в хроническое состояние. Поэтому заболевание необходимо лечить.

Для успешной терапии людей преклонного возраста необходимо учитывать особенности этой группы пациентов.

Ослабленное здоровье, параллельный прием разных лекарственных препаратов, проблемы когнитивного характера могут сильно повлиять на ход лечения.

При назначении антидепрессантов для пожилых людей врачу следует учитывать большое количество факторов и тщательно следить за последствиями.

Почему возникает депрессия в пожилом возрасте

Каждый человек хотя бы раз в жизни погружался в депрессивное состояние. Ссоры с близкими, неприятности по работе, развод, смерть супруга или ребенка способны погрузить любого в пучину отчаяния и угнетенности.

Пожилые люди подвержены депрессии в большей степени. У них меняется уклад жизни, они чаще страдают от одиночества и болезней, более беззащитны и чувствуют себя ненужными. Некогда большой мир сужается до крохотной квартиры и нескольких соседей. Старики чувствуют себя забытыми и испытывают тревогу.

Высокий ритм жизни, стрессы, нестабильность порождают волнение и мнительность стариков. Они со страхом прослушивают новости по телевизору и отыскивают пугающую информацию в сети. Люди в возрасте ожидают беду, тяжелую болезнь или катастрофу. Их негативные эмоции притягивают к себе информацию, которой они боятся.

Лишенные внутреннего покоя, пожилые люди еще больше «накручивают» себя бессонными ночами. Мир рушится, любая потеря усугубляет состояние.

Соседство хронических заболеваний усиливает депрессию. Человек чувствует себя беспомощным, возникают суицидальные настроения. В особенно тяжелых случаях проявляются психические патологии.

Лечение депрессии у пожилых с помощью антидепрессантов

Правильно подобранные антидепрессанты в пожилом возрасте помогают вернуть краски жизни и снять тревожное напряжение. Современные методы лечения успешно справляются с депрессией, о чем свидетельствует рост количества активных и жизнерадостных людей после 60 лет.

Но и процент индивидов, подверженных заболеванию, еще достаточно высок. По разным данным он составляет от 7 до 30%.  Особенно часто депрессия у пожилых людей встречается в специальных заведениях — домах престарелых, больницах.

Депрессивное состояние людей в возрасте порой непросто определить. Часто психические симптомы относят к проявлениям либо необратимых возрастных изменений, либо соматических заболеваний. При этом нераспознанными оказываются легкие формы болезни, когда лечение благоприятно и эффективно.

Пожилые люди — пациенты поликлиник и соматических стационаров, как правило, не попадают в поле зрения психиатра.

А обычные врачи выявить не могут выявить болезнь на ранних стадиях, хотя в жалобах и имеются признаки депрессии. Ключевыми симптомами заболевания являются:

  • мысли о самоубийстве;
  • чувство вины;
  • отсутствие интереса к жизни;
  • бессонница.

Дополнительно следует оценить изменение аппетита, когнитивные способности, психомоторные функции. Анализ всех характеристик помогает поставить диагноз и назначить антидепрессанты для пожилых, какие лучше. Обнаружить расстройство помогают различные психометрические шкалы оценки депрессии.

Антидеприссанты для пожилых

Людям в возрасте, страдающим депрессией, редко предлагают психологические методы воздействия.

Однако при большом депрессивном расстройстве совмещение антидепрессантов и психотерапии более эффективно, чем каждый из этих методов в отдельности. Комбинация лечения позволяет предотвратить рецидивы в будущем.

Любой препарат обладает побочным эффектом. Поэтому не стоит принимать медикаменты самостоятельно.

Врач решит, какой антидепрессант для пожилых, подойдет лучше и при возникновении осложнений скорректирует лечение путем изменения доз или замены лекарств.

Из медицинских препаратов используется практически весь современный арсенал антидепрессивных средств:

  1. трициклические и четырехциклические антидепрессанты;
  2. селективные ингибиторы обратного захвата серотонина;
  3. обратимые ингибиторы МАО.

Трициклические антидепрессанты

Трициклические антидепрессанты — самые первые лекарства от депрессии.

Они увеличивают содержание норадреналина и серотонина в головном мозге за счет уменьшения их захвата нейтронами.

Механизм действия антидепрессантов

Эти препараты так же блокируют другие медиаторы, что приводит к большому количеству побочных эффектов.

Препараты этой группы могут оказывать седативное или стимулирующее действие, их назначают практически при всех видах депрессии средней и тяжелой степени тяжести.

Хотя у лекарств много побочных явлений, некоторые врачи до сих пор предпочитают эти медикаменты, как самые изученные и многократно проверенные.

Ингибиторы моноаминоксидазы

Ингибиторы моноаминоксидазы (МАО) блокируют действие фермента, который содержится в нервных окончаниях.

Он разрушает норадреналин и серотонин. Ингибиторы МАО, как правило, назначают после курса лечения трициклическими препаратами.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) — более поздний вид антидепрессантов, имеющий меньшее количество побочных эффектов, чем два предыдущих. Препараты способствуют увеличению сератонина в головном мозге, блокируя обратный захват медиатора.

Обзор пяти лучших препаратов

Ниже приведены лучшие антидепрессанты для пожилых людей, используемые в настоящее время.

Агомелатин

Агомелатин (Вальдоксан) — последнее достижение фармакологии. Не входит ни в одну из вышеперечисленных групп препаратов.

Лекарство может одновременно влиять на три типа рецепторов. Препарат увеличивает уровни норадреналина и дофамина в лобной коре и не оказывает никакого влияния на внеклеточный уровень серотонина.

Вальдоксан — для борьбы с депрессией

Исследования показали, что Вальдоксан имеет равную с антидепрессантами СИОЗС, эффективность. Уже после 1-2 неделей приема препарата нормализуется сон, увеличивается работоспособность, улучшается настроение.

Агомелатина не влияет на бдительность в дневное время или на память. Лекарство не имеет потенциала для злоупотребления. Вальдоксан противопоказан пациентам с почечной или печеночной недостаточностью.

Флуоксетин

Флуоксетин — препарат из группы СИОЗС.

Избирательно блокирует обратный нейрональный захват серотонина (5НТ) в синапсах нейронов центральной нервной системы. Антидепрессивное действие сочетается у него.

Флуоксетин — эффективное средство от депрессии

Улучшает настроение, снижает напряжённость, тревожность и чувство страха, устраняет дисфорию. Не вызывает ортостатической гипотензии, седативного эффекта, не кардиотоксичен.

Показания к применению:

  • депрессии различного генеза;
  • обсессивно-компульсивные расстройства;
  • булимический невроз.

Может плохо переноситься пациентами с психомоторным возбуждением, с тревогой и бессонницей. Клинический эффект развивается через 1-4 недели после начала лечения, у некоторых пациентов он может достигаться позже.

Флувоксамин

По фармакологическим свойствам близок к флуоксетину, с тем отличием, что его эффект наступает несколько быстрее. Также оказывает противотревожное действие.

Пароксетин

Пароксетин — СИОЗС, обладающий сильным противотревожным действием. Аналогичный эффект производит препарат Сертралин.

Эти антидепресанты обладают наиболее эффектом захвата серотонина из всех СИОЗС.

Пароксетин — для лечения расстройств психики у пожилых

Сертралин с влиянием на обратный захват дофамина благоприятное действует когнитивные функции, пароксетин, напротив, может вызывать когнитивные нарушения. Менее выражены такие побочные эффекты как рвота и понос.

Заключение

Лечебные мероприятия должны направлять пациента на получение удовольствия.

Их необходимо сочетать с другими мероприятиями по появлению иных жизненных установок.

Важно антидепресанты для пожилых женщин сопровождать установкой новых социальных отношений и восстановлением старых — возродить или завести новые интересы к играм, домашней деятельности и церкви. Благотворное действие оказывает активное участие во взаимопомощи и жизни других людей.

: Депрессия

Источник: https://noalone.ru/infocentr/zdorove/antidepressanty-dlya-pozhilykh-lyudey/

Лечение постинсультных депрессий | #05/12 | Журнал «Лечащий врач»

Какие антидепрессанты лучше после инсульта

Постинсультные депрессии (ПД) встречаются с высокой частотой (по обобщенной оценке Hackett et al.

[1] она составляет примерно 33%), оказывают негативное влияние на процесс реабилитации, качество жизни, соматическое здоровье больных, способствуют манифестации сопутствующих психических заболеваний, прежде всего тревожных расстройств, и увеличивают смертность больных в течение последующих лет.

Несмотря на всю важность своевременного выявления и лечения ПД, эти состояния часто остаются нераспознанными, и лишь в 10% случаев выявленной ПД назначается адекватное лечение. По мнению ряда авторов, проблема лечения депрессий при инсультах и других неврологических заболеваниях остается одной из наименее исследованных тем [2].

Данная статья ставит перед собой задачу обозначить основные патогенетические предпосылки терапии ПД и сделать краткий обзор существующих методов лечения этих состояний.

Патогенетические предпосылки адекватной терапии постинсультных депрессий

Первые гипотезы, объясняющие развитие депрессий после инсульта, учитывали различные социопсихологические факторы. Наиболее часто ПД считали психогенной реакцией на возникающий после инсульта физический недостаток. Большое влияние психологических аспектов было отмечено во многих последних исследованиях.

Так, было выявлено, что риск развития ПД коррелирует не столько с тяжестью инсульта, сколько с тяжестью функциональных ограничений (тяжестью психотравмирующей ситуации), которые он накладывает [3].

Кроме того, отмечено, что благоприятная обстановка вокруг больного в остром периоде инсульта (раннее начало реабилитационных мероприятий) снижает частоту депрессий [4].

Другой популярной гипотезой является органическое происхождение ПД. Наиболее популярна точка зрения, что очаг инсульта, повреждая определенные структуры мозга, приводит к изменению функционирования нейромедиаторных систем. Согласно этой теории, разрушение аксональных проекций нейронов, содержащих биогенные амины, приводит к прекращению синтеза нейротрансмиттеров [5].

Наиболее распространена серотониновая гипотеза, и именно она подтверждена данными позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ) [6]: у больных с поражением левого полушария в неповрежденном полушарии происходило повышенное связывание лиганда NMSP ([3-N-11 C] -метилспиперона) с серотониновыми рецепторами 2-го типа.

В последнее время все большее обоснование получает иммунно-биохимическая гипотеза, согласно которой инсульт вызывает повышенную выработку провоспалительных цитокинов, которые ингибируют индоламин-2,3-диоксигеназу (участвующую преимущественно в синтезе серотонина), тем самым тормозя синтез нейромедиаторов [7, 8].

Считается, что на развитие ПД могут влиять оба фактора: и психогенный, и биологический, хотя не исключено, что существуют состояния преимущественно психогенные или преимущественно органические.

Исходя из изложенных положений, в ведении больных ПД можно отметить следующие принципы:

  1. Лечение должно быть комплексным, направленным на коррекцию и психологического, и биологического факторов. Наилучшим образом реализация этого принципа осуществляется в работе мультидисциплинарной бригады1.
  2. Показано максимально более раннее начало реабилитационных мероприятий, психотерапевтических воздействий, антидепрессивной терапии2.
  3. Должна соблюдаться преемственность ведения больных ПД на разных этапах восстановительного периода.

Лечение постинсультных депрессий

В терапии ПД показали эффективность различные средства и методы: антидепрессанты, психостимуляторы, электросудорожная терапия (особенно при лекарственной непереносимости и тяжелой, рефрактерной к лечению депрессии), транскраниальная магнитная стимуляция, групповая поведенческая и межличностная психотерапия.

Наиболее патогенетически оправданным является назначение антидепрессантов (особенно серотонинергических). Кроме того, известно, что назначение антидепрессантов:

  • способствует обратному развитию неврологического дефицита (флуоксетин и нортриптилин — [9], тразодон — [10]),
  • улучшает восстановление когнитивных функций (Ципралекс — [11], нортриптилин и флуоксетин — [12]),
  • снижает смертность больных в последующие годы (нортриптилин и флуоксетин — [13]).

Благоприятное влияние антидепрессантов на мозговые функции, по-видимому, вызвано тем, что они стимулируют выработку мозговых нейротрофических факторов, способствующих регенерации мозговой ткани и усилению нейрональной пластичности. Наиболее явно этот эффект выражен у Ципралекса, который после 12 недель использования значимо усиливает выработку иРНК мозгового нейротрофического фактора (BDNF, англ. brain-derived neurotrophic factor) [14].

В связи с большой распространенностью депрессивных расстройств и недостаточностью ресурсов психиатрической помощи в настоящее время принято, что первый антидепрессант больному может назначить врач любого профиля [5]3. Тем не менее, существуют показания к экстренному вызову специалиста. К ним относится наличие у больного биполярного расстройства, тяжелая депрессия с заторможенностью и/или бредом, суицидальные мысли и тенденции.

При выборе антидепрессанта нужно учитывать:

  1. Хорошую переносимость. Особо важно влияние антидепрессанта на состояние сердечно-сосудистой системы, влияние на международное нормализованное отношение (МНО). Важно избегать назначения препаратов с выраженными холинолитическими свойствами (амитриптилин, имипрамин).
  2. Достаточную эффективность.
  3. Клиническую картину депрессии. Тревожную депрессию предпочтительно лечить препаратами с седирующими свойствами (миртазапин, миансерин, тразодон и др.), ПД с преобладанием апатии — активирующими антидепрессантами (моклобемид, нортриптилин, флуоксетин и др.). Препараты сбалансированного действия (Ципралекс, пароксетин, венлафаксин и др.) подходят для лечения и тех, и других состояний.
  4. Наличие сопутствующих психических расстройств (чаще всего тревожно-фобических). Осложнение ПД фобиями требует назначения антидепрессантов с противофобическим механизмом действия (пароксетин, сертралин, Ципралекс).

Для того чтобы определить, назначение каких препаратов для терапии ПД является наиболее оптимальным, проводились многочисленные исследования.

По результатам одного из последних и наиболее крупных исследований [15], наиболее эффективными препаратами оказались миртазапин и Ципралекс, а лучше всего переносились Ципралекс и сертралин (см. рис.).

Эти данные дают серьезное основание утверждать, что препаратом выбора для первого курса антидепрессивной терапии у больных с ПД может стать Ципралекс.

Прием антидепрессанта должен длиться не менее 6 месяцев (в случаях сохранения субсиндромальных депрессивных проявлений, наличии рекуррентного депрессивного расстройства лечение может быть более длительным), с постепенной отменой.

https://www.youtube.com/watch?v=Hicc1-I4tUI

В настоящее время очевидно, что адекватное лечение психических расстройств (прежде всего, депрессий) является залогом успеха реабилитации больных, перенесших инсульт.

Именно современные стандарты лечения больных с инсультом включают назначение антидепрессантов.

Это одно из нововведений, которое позволяет неврологам добиваться более качественного восстановления утраченных функций и более высокого качества жизни у этой категории пациентов.

Литература

  1. Hackett M. L, Yapa C., Parag V. Anderson CS Frequency of Depression After Stroke: A Systematic Review of Observational Studies // Stroke. 2005; 36; 1330–1340.
  2. Kanner A. M. Depression in Neurological Disorders. Lundbeck Institute, 2005.
  3. Landreville P., Desrosiers J., Vincent C., Verreault R., Boudreault V. BRAD Group. The role of activity restriction in poststroke depressive symptoms // Rehabil Psychol. 2009, Aug; 54 (3): 315–322.
  4. Sorbello D., Dewey H. M., Churilov L., Thrift A. G., Collier J. M., Donnan G. Bernhardt J. Very early mobilisation and complications in the first 3 months after stroke: further results from phase II of A Very Early Rehabilitation Trial (AVERT) // Cerebrovasc Dis. 2009; 28 (4): 378–383.
  5. Robinson R. G. The clinical neuropsychiatry of stroke. Cognitive, behavioral and emotional disorders following vascular brain injury // Second edition. 2006, p. 238.
  6. Mayberg H. S., Robinson R. G., Wong D. F. PET imaging of cortical S2 receptors after stroke: lateralized changes and relationship to depression // Am J Psychiatry. 1988, 145: 937–943.
  7. Pascoe M. C., Crewther S. G., Carey L. M., Crewther D. P. Inflammation and depression: why poststroke depression may be the norm and not the exception.
  8. Wang Q., Tang X. N., Yenari M. A. The imflammatory resonce in stroke // J Neuroimmunology. 2007, 184 (1–2), 53–68.
  9. Mikami K., Jorge R. E., Adams H. P. Jr., Davis P. H., Leira E. C., Jang M., Robinson R. G. Effect of Antidepressants on the Course of Disability Following Stroke // Am J Geriatr Psychiatry. 2011.
  10. Raffaele R., Rampello L., Vecchio I., Tornali C., Malaguarnera M. Trazodone therapy of the post-stroke depression // Arch Gerontol Geriatr. 1996; 22 Suppl 1: 217–220.
  11. Jorge R. E., Acion L., Moser D., Adams H. P., Robinson R. G. Escitalopram and Enhancement of Cognitive Recovery Following Stroke Arch Gen Psychiatry. 2010; 67 (2): 187–196.
  12. Narushima K., Paradiso S., Moser D. J., Jorge R., Robinson R. G. Effect of antidepressant therapy on executive function after stroke // Br J Psychiatry. 2007, Mar; 90: 260–265.
  13. Jorge R. E., Robinson R. G., Arndt S., Starkstein S. Mortality and poststroke depression: a placebo-controlled trial of antidepressants // Am J Psychiatry. 2003, Oct; 160 (10): 1823–1829.
  14. Cattaneo A., Bocchio-Chiavetto L., Zanardini R., Milanesi E., Placentino A., Gennarelli M. Reduced peripheral brain-derived neurotrophic factor mRNA levels are normalized by antidepressant treatment // Int J Neuropsychopharmacol. 2010, Feb; 13 (1): 103–108.
  15. Cipriani A., Furukawa T. A., Salanti G., Geddes J. R., Julian P. T., Higgin J. P. T., Churchil R., Watanabe N., Nakagawa A., Omori I. M., McGuire H., Tansella M., Barbui C. Comparative efficacy and acceptability of 12 new-generation antidepressants: a multiple-treatments meta-analysis // Lancet. 2009; 373: 746–758.

Г. Е. Иванова*, доктор медицинских наук, профессор
М. А. Савина**, кандидат медицинских наук
Е. А. Петрова*, кандидат медицинских наук, доцент

* НИИ цереброваскулярной патологии и инсульта ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздравсоцразвития России,
** ФГБУ НЦПЗ РАМН,
Москва

Контактная информация об авторах для переписки: elizapetr@rambler.ru

1 В состав мультидисциплинарной бригады входят: невролог, дефектолог (логопед), кинезитерапевт (врач и инструктор ЛФК), эрготерапевт, психолог, психиатр (Приказ Минздравсоцразвития РФ от 22.11.2004 № 236 «Об утверждении стандарта медицинской помощи больным инсультом»).

2 В большинстве фармакологических исследований лечение начиналось с 14 суток инсульта. Безопасность более раннего назначения антидепрессантов (особенно в острейшем периоде) не исследовалась.

3 При отсутствии какого-либо эффекта от лечения препаратом в стандартной дозе в течение 4 недель пациент должен быть направлен к психиатру.

Купить номер с этой статьей в pdf

Источник: https://www.lvrach.ru/2012/05/15435420/

Антидепрессанты могут стать причиной инсульта

Какие антидепрессанты лучше после инсульта

По каналам многих информационных агентств прошло сообщение о результатах завершившегося не так давно в США междисциплинарного исследования Women’s Health Initiative (WHI). В нем приняло участие более 136 тыс. женщин в возрасте от 50 до 79 лет.

Одна из целей исследования заключалась в изучении возможного риска от приема антидепрессантов в период постменопаузы.Известно, что в Европе, и, в особенности, в США, антидепрессанты стали одной из самых распространенных категорий потребляемых препаратов не только среди женщин старшего возраста, но и среди населения в целом.

Однако в данном случае авторы исследования намеренно сузили поставленную перед собой задачу. Дело в том, что многие представительницы прекрасного пола в этот период начинают принимать антидепрессанты отнюдь не только для того, чтобы справиться с побочными эффектами гормональной перестройки организма.

Начало менопаузы зачастую провоцирует серьезные психосоциальные проблемы в жизни женщин, вызывая затяжную депрессию, справиться с которой они пытаются с помощью тех или иных лекарств.При этом, как выясняется, серьезно рискуют жизнью.

Согласно данным, полученным в ходе упомянутого исследования, регулярный прием антидепрессантов в постменопаузальный период почти в полтора раза повышает риск развития инсульта. И еще на 32% становится больше вероятность того, что этот инсульт закончится летальным исходом.

Впрочем, как отметила глава проекта Сильвия Вассертейл-Смоллер (Sylvia Wassertheil-Smoller), пока неясно, насколько в увеличении смертности от вышеназванных причин виноваты именно антидепрессанты.

Ведь связь между инсультом и конкретным препаратом может быть косвенной, ввиду того, что женщины, принимающие его, уже страдают депрессией – а это, как известно, основной фактор риска для сердечно-сосудистых заболеваний.

В действительности, не являются катастрофическими и озвученные цифры. Если перевести их в абсолютные показатели, то окажется, что в группе женщин, не принимавших антидепрессанты, на протяжении прослеженных исследователями 6 лет случаи инсультов со смертельным исходом составляли 0,3%. А среди тех, кто такие препараты принимал регулярно, вероятность подобного исхода не превысила 0,43%.

Но, как уже отмечалось, антидепрессанты – одна из самых популярных категорий лекарственных средств во многих развитых странах. В масштабах их общего населения даже десятая часть процента означает многие тысячи пострадавших людей.

Ученым не удалось установить связь между повышенной смертностью и двумя основными видами антидепрессантов, хотя, по предварительным данным, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (SSRIs) могут увеличивать риск геморрагического инсульта, вызванного кровоизлияниями в мозг.

Пока же врачи советуют женщинам обсуждать вопрос приема антидепрессантов со врачами, взвешивая возможные выгоды и те, хоть и небольшое, но неприятные последствия, обнаруженные в данном исследовании.

Кроме того, помимо заботы о душевном здоровье в постменопаузе для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний желательно контролировать вес тела, давление и уровень холестерина, которые могут нести в себе гораздо большую и реальную угрозу здоровью, нежели средства от депрессии.

Депрессия поражает до 25% женщин в определенный период жизни, что значительно превышает аналогичный показатель среди мужчин, и в большинстве случаев первые депрессивные эпизоды отмечаются еще в молодом возрасте.

Нелишне будет отметить и то, что в современной медицинской практике лечения депрессий самого разного происхождения антидепрессанты являются хотя и важной, но далеко не единственной составляющей. К тому же факты, выявленные в ходе исследования WHI, ни в коей мере не повлияли на растущее количество назначений этих препаратов.

Интересно, что достаточно активно они используются и при лечении депрессий, вызванных уже случившимся инсультом.«Учитывая взаимосвязь между депрессией после инсульта и смертностью, очевидный вопрос – снизило бы соответствующее лечение антидепрессантами смертность», – считает д-р Рикардо Э. Хорхе из Медицинского колледжа Университета Айовы, США.

Наблюдая однородную по своему составу группу пациентов в количестве более 100 человек на протяжении 9 лет, он установил, что те из них, кто проходил 12-недельное лечение антидепрессантами, в среднем жили на 67% дольше больных, получавших плацебо.

Причем лечение антидепрессантами после инсульта значительно увеличило выживаемость как страдающих, так и не страдающих депрессией пациентов. Это может означать, что патофизиологические процессы, определяющие повышенный риск смертности, связаны с постинсультной депрессией и могут быть корректированы антидепрессантами.

“Наши данные позволяют предположить: все пациенты, которые пережили острый инсульт, должны проходить лечение данными препаратами, если есть вероятность, что это сможет продлить им жизнь”, – заключают авторы на страницах журнала The American journal of psychiatry.

Что нужно знать о лечении антидепрессантамиАнтидепрессанты – основной и наиболее эффективный метод лечения эндогенной (то есть объясняющейся внутренними причинами) депрессии. Подобрать необходимый препарат может только врач.Как врач подбирает антидепрессант?Антидепрессанты обладают различными эффектами. При выборе препарата для лечения депрессии нужно прежде всего учитывать характер его действия. При наличии в структуре заболевания тревожной симптоматики предпочтение отдается антидепрессантам с седативным действием; при лечении депрессии с апатическим компонентом – антидепрессантам с активирующим действием. Есть антидепрессанты, обладающие выраженным противотревожным и противопаническим действием, а также влияющие на симптомы навязчивых расстройств. Если депрессия сопровождается нарушениями сна – врач учитывает влияние антидепрессантов на сон: часть препаратов улучшает сон, а некоторые могут усугублять бессонницу.В основе депрессии лежит нарушение обмена серотонина и ноадреналина в головном мозге (эти вещества отвечают за настроение и болевую чувствительность). Разные антидепрессанты по-разному изменяют обмен веществ, но, в конечном итоге, все они нацелены на восстановление этого обмена.

Источник: https://www.zdorovieinfo.ru/exclusive/antidepressanty-mogut-stat-prichinoj-insulta/

Постинсультная депрессия и эмоциональная неустойчивость

Какие антидепрессанты лучше после инсульта

Помимо двигательных расстройств в виде параличей или парезов, речевых и интеллектуальных нарушений очень важная задача реабилитации после инсульта — лечение эмоциональных расстройств.

Очаг инсульта нарушает передачу нейро-трансмиттеров в головном мозге, которые отвечают за эмоции. Главными медиаторами эмоций являются серотонин и норадреналин. Их недостаток может приводить к разноплановым расстройствам эмоций. У одних может формироваться депрессия, у других – эмоциональная неустойчивость, у третьих – могут формироваться и те, и другие расстройства одновременно.

Какие симптомы наблюдаются при развитии этих заболеваний:

  • Постинсультная депрессия: сниженное настроение, потеря интереса и удовлетворенности жизнью, снижение массы тела, бессонница или повышенная сонливость, повышенная утомляемость, самобичевание, ощущение собственной беспомощности, нередки суицидальные мысли.

Депрессия встречается в 11-75% случаев после инсульта. Данное эмоциональное расстройство может приводить к полному отказу от движения.

Таких больных сложно поднять с кровати, заставить заниматься занятиями, они не стараются в процессе реабилитации, не видят и не могут отмечать свои успехи.

Депрессия напрямую связана к когнитивными (интеллектуальными) расстройствами, лечением которых нужно заниматься параллельно с лечением эмоциональных расстройств (лечение когнитивных расстройств после инсульта).

  • Постинсультная эмоциональная неустойчивость: раздражительность, вспыльчивость, агрессивность, склонность к изменениям настроения в течении дня, тревожность, рассеянность внимания, повышенная отвлекаемость, развитие психотических реакции.

Эмоциональная неустойчивость встречается в 15-35% случаев после инсульта.

У таких больных часто наблюдается немотивированный смех или плач, больные обычно эмоционально неуравновешенны, постоянно конфликтуют со своими родственниками, отказываются от помощи, обвиняют близких людей по различным поводам, т.е.

появляется нарушение межличностного взаимодействия с окружающими людьми.

Крайней точной развития этого расстройства является психотическая реакция, когда больной полностью теряет над собой контроль, появляется спутанность сознания и повышенная двигательная активность (больной может драться с родственниками, убегать, ругаться и чрезмерно сквернословить), появляются галлюцинации — в этот момент больной может навредить или себе, или окружающим. Данные психотические приступы длятся не долго, обычно появляются к вечеру, при отсутствии лечения учащаются, нанося эмоциональную травму близким людям.

Что может способствовать развитию эмоциональных расстройств после инсульта:

  • наличие депрессии или тревожных расстройств до инсульта,
  • ситуационные реакции (чувство беспомощности, невозможности что-то изменить, потеря контроля над выполнением бытовых и профессиональных навыков),
  • тяжесть инсульта и локализация очага (левые височная область, зрительный бугор, базальные ганглии),
  • отсутствие помощи от окружающих.

Чем опасны эти 2 заболевания для больных после инсульта?

Эмоциональные расстройства приводят к отказу от выполнения физических упражнений или приводят к невозможности их выполнения, что является неприемлемым в процессе восстановления и ухудшают реабилитационный прогноз.

В терапии эмоциональных расстройств после инсульта должны применять 2 основные группы препаратов:

Основная функция антидепрессантов заключается в накоплении серотонина и норадреналина в головном мозге. Применение антидепрессантов увеличивает регенерацию мозговой ткани и уменьшает выраженность когнитивных (интеллектуальных) нарушений.

Здесь важно разграничивать антидепрессанты по характеру воздействия на психическую деятельность (в скобках указывается распространенное торговое название препарата, терапевтическая суточная доза препарата, применяемая для больных после инсульта):

Активирующие антидепрессанты:

Нортриптиллин (Авентил) – 50-150 мг

Флуоксетин (Прозак) – 20-6 мг

Моклобемид (Аурорикс) – 300-600 мг

Седативные антидепрессанты:

Миртазапин (Ремерон) – 15-45 мг

Агомелатин (Вальдоксан) – 25-50 мг

Флувоксамин (Феварин) – 50-200 мг

Сбалансированные антидепрессанты:

Пароксетин (Паксил) – 20-60 мг

Циталопрам (Ципрамил) – 10-40 мг

Сертралин (Золофт) – 50-200 мг

Венлафаксин (Велаксин) — 75-125 мг

Именно атипичные нейролептики должны применять в лечении эмоциональных расстройств после инсульта.

Это связано с действием традиционных типичных нейролептиков на экстрапирамидную систему – они могут вызывать паркинсонические расстройства, тем самым еще больше ограничивая двигательную активность.

Однако некоторые типичные нейролептики в терапевтических дозах не вызывают паркинсонические расстройства (2 последних препарата в списке):

Клозапин (Азалептин) – 25-100 мг

Арипипразол (Абилифай) – 5-20 мг

Оланзапин (Зипрекса) – 5-20 мг

Рисперидон (Рисполепт) – 2-6 мг

Кветиапин (Сероквель) – 25-200 мг

Зипрасидон (Зелдокс) – 20-80 мг

Тиоредазин (Сонапакс) – 20-60 мг

Перициазин (Неулептил) – 10-50 мг

Как же применять эти препараты после инсульта?

Постинсультная депрессия.

Сперва начинается монотерапия антидепрессантом. Если депрессия выраженная, больной ничего не хочет делать, у него ко всему апатия – применяются активирующие антидепрессанты, если больного можно заставить что-то сделать, на первом месте идет снижение настроение – можно применять сбалансированные антидепрессанты.

Начинается прием с минимальной терапевтической дозы (например, возьмем нортриптиллин, начальная доза – 50 мг), препарат пьется 1 раз утром, через 2 недели приема идет наращивание дозировки на начальную терапевтическую дозу (еще на 50 мг) — препарат пьется по 1т 2 раза в день, и так далее до максимальной суточной (для нортриптиллина это 150 мг). Если эффекта антидепрессанта на 1-2 мес приема не наблюдается, к терапии нужно добавлять атипичный нейролептик. Наращивание дозы осуществляется также постепенно – начальная терапевтическая доза пьется 1 раз в день на ночь (например, арипипразол, 5мг на ночь), далее через 1 неделю повышаем дозу на начальную терапевтическую (для арипиразола на 5 мг). После этого оценивать действие нужно после 1 мес приема, и при необходимости, под наблюдением невролога или психиатра можно увеличить дозу атипичного нейролептика. Длительность приема препаратов – от 6 месяцев.

Постинсультная эмоциональная неустойчивость.

Лечение лучше начинать сразу с 2-х компонентной терапии.

В случае, если эмоциональные нарушения выражаются только в виде тревожных расстройств, без психотических реакций (вспышки гнева, двигательная активность, галлюцинации) – можно пользоваться сбалансированными антидепрессантами (наращивание дозы такое же как для депрессии), если в клинической картине наблюдается агрессия, нарушения межличностного взаимодействия с окружающими и психотические реакции – необходимо пользоваться седативными антидепрессантами. Параллельно с началом приема антидепрессантов с первого дня нужно начинать прием атипичных нейролептиков (наращивание дозы такое же, как при депрессии). Если в терапии используются типичные нейролептики (тиоредазин, перициазин) начальная терапевтическая доза разбивается на 2-3 приема, затем через 1 неделю добавляется такая же доза и также разбивается на 2-3 приема. Длительность приема препаратов – от 6 месяцев.

Как купировать психотическую реакцию?

В случае, если на фоне лечения все равно появляются психотические реакции, их можно останавливать с помощью приема седуксена, тазепама, амитриптиллина (предпочтительны внутримышечные или внутривенные способы введения).

Медикаментозная терапия эмоциональных расстройств является ключевой, но ее нужно сочетать с другими методами лечения: физическая нагрузка (стимуляция движением), психотерапия, лечение когнитивных (интеллектуальных) расстройств, очень важна помощь и поддержка родственников, даже не смотря на их поведение.

Терапия эмоциональных расстройств очень сложна, требует зачастую трудного скрупулезного подбора препаратов, но упускать этот компонент ни в коем случае нельзя, так как, ненужные эмоциональные реакции могут запускать каскад нежелательных последствий, чего допускать нельзя. Поэтому, своевременная терапия эмоциональных расстройств – одна из составляющих успешной реабилитации.

Источник: http://drbondarenko.ru/?p=1335

Постинсультная депрессия и антидепрессанты

Какие антидепрессанты лучше после инсульта

Постинсультная депрессия значительно влияет на функциональное восстановление после инсульта. При этом диагностировать постинсультную депрессию (PSD – post-stroke depression) нелегко.

Дефекты речи, забывчивость вместе с нарушениями памяти, присутствовавшими до инсульта, мешают вовремя выявить депрессию. PSD сложно продиагностировать в острой фазе инсульта. Кроме того, важно отличать ее от последствий разнообразных острых форм неврологического дефицита.

Обычно для диагностики PSD требуется чтобы симптомы непрерывно длились в течение двух недель.

В реальности получается так, что используемые шкалы для диагностики депрессии не подходят для пациентов с инсультом, и поэтому врачу остается ориентироваться на собственную оценку состояния пациента.

В научной литературе, посвященной PSD, выделяются три главных тезиса: PSD негативно влияет на восстановление после инсульта; СИОЗС помогают при PSD; СИОЗС помогают пациентам с депрессией восстановиться после инсульта.

PSD негативно влияет на восстановление после инсульта

В нескольких исследованиях доказывается, что функциональный статус при восстановлении после инсульта хуже у больных с PSD, чем у больных без PSD.

Инсульт вместе с депрессией приносят больше физических ограничений, чем инсульт и депрессия по отдельности. Ухудшение когнитивных функций после инсульта может быть ассоциировано с PSD.

Своевременная диагностика и лечение PSD помогут функциональному восстановлению после инсульта. 

Сиозс и psd

Цель лечения PSD – исправление дисбаланса и усиление активности серотониновой и норадренергической систем. Мета-анализы 2007 и 2008 гг. говорят о значительном эффекте антидепрессантов. После 3 недель лечения эффект усиливался.

Доказано, что улучшение состояния при PSD приносят гетероциклические антидепрессанты. Мета-анализы, опубликованные в период 1987-2017 гг. подтверждают эффективность СИОЗС при лечении PSD.

Среди всех антидепрессантов СИОЗС продемонстрировали наилучший эффект при наименьшем риске побочных эффектов. S. Paolucci, автор опубликованного в 2017 г.

масштабного обзора темы PSD, считает, что хотя эффективность антидепрессантов доказана, до сих пор нельзя указать на оптимальный препарат, оптимальную дозу и оптимальную длительность курса. СИОЗС в такой ситуации предпочтительны из-за их безопасности.

Лечение флуоксетином ассоциировано не только с ослаблением депрессивной симптоматики, но и с ускорением функциональной реабилитации. Эффект сильнее, если лечение начинается рано – в течение 4 недель после инсульта. Пациенты, чья депрессия ослабевает по мере лечения, через 12 недель с большей вероятностью достигают функциональной независимости.

Сиозс и предотвращение psd

Если PSD значительно затрудняет реабилитацию, возникает вопрос о возможном назначении антидепрессанта до того, как PSD проявит себя. Исследования дают противоречивые ответы на этот вопрос. Судя по кокрейновскому обзору 2008 г.

, оснований для профилактического назначения антидепрессантов нет. Другие выводы содержатся в систематическом обзоре и мета-анализе 2013 г. – раннее назначение антидепрессантов предотвращает развитие PSD у пациентов без депрессии.

Механизм действия

Исследования на животных моделях показали, что на восстановление функций после очагового мозгового повреждения можно повлиять препаратами, воздействующими на нейротрансмиссию в центральной нервной системе.

В 2014 г. McCann et al. обобщили результаты доклинических исследований с использованием животных моделей.

На основании 44 публикаций об эффекте антидепрессантов на восстановление после ишемического инсульта, был сделан вывод: антидепрессанты на 27 % уменьшают объем инфаркта мозга и на 54 % улучшают нейроповеденческие показатели.

Было собрано мало доказательств того, что СИОЗС уменьшают объем инфаркта, но зато было доказано, что СИОЗС улучшают нейроповеденческие показатели и усиливают нейрогенез.

Выявлено несколько механизмов действия: усиление нейропластичности, противовоспалительная нейропротекция, улучшение ауторегуляции мозгового кровообращения, модуляция адренергической нейрогормональной системы.

Известно, что воспалительные процессы причастны к развитию ишемических повреждений мозга.

Эксперименты с животными показали, что СИОЗС снижают воспаление посредством ингибирования микроглии и нейтрофильных гранулоцитов и тем самым оказывают нейропротекторное воздействие.

У крыс с окклюзией средней мозговой артерии после внутривенного введения флуоксетина уменьшался объем инфаркта и ослаблялся неврологический дефицит.

Нейротрофины регулируют способность нейронов и синапсов отвечать на поведенческие, эмоциональные, психофизиологические и другие стимулы. Эксперименты с животными показали, что СИОЗС усиливают нейрогенез и экспрессию нейротрофинов в гиппокампе.

Обнаружена корреляция между экспрессией нейротрофинов в гиппокампе и улучшением поведенческих функций.

Стимуляция нейрогенеза с помощью СИОЗС может способствовать восстановлению после мозговой ишемии, благодаря тому, что новые нейроны перемещаются в пораженные участки мозга.

Возбудимость моторной коры повышается из-за постинсультного ослабления моторного подкоркового ингибирования в поврежденных участках мозга. Есть данные о том, что СИОЗС влияют на возбудимость коры.

  1. Восстановление тонуса ингибиторной нейронной сети

Предполагается, что СИОЗС модулируют ингибиторные связи. Этим эффектом можно объяснить подкорковую реорганизацию и восстановление контроля над возбудимостью.

Гипотетически влияние флуоксетина на моторную реабилитацию можно объяснить тем, что блокирование обратного захвата серотонина повышает его доступность в синаптической щели, усиливая передачу сигнала, увеличивая поступление глутамата и активируя рецепторы NMDA, что в итоге приводит к запуску каскада внутриклеточных процессов.

За стимулированием возбудимости следует усиление ингибиторной активности. Исследования влияния СИОЗС на пластичность моторной коры показывают, что СИОЗС могут также усиливать ингибиторную активность.

  1. Регуляция мозгового кровообращения

В экспериментах на мышах с ишемией мозга флуоксетин уменьшал кровоизлияние и размер инфаркта, а также улучшал регуляцию мозгового кровообращения, нормализуя артериальное давление в мозге.

Наблюдалось увеличение экспрессии гемоксигеназы-1, повышение продуцирования CO и регуляция сосудистого тонуса.

Кроме того, наблюдалось повышение уровня HIF1A, активирующего гены важные для кислородного гомеостаза.

  1. Модуляция вегетативной нервной системы

Циталопрам и флуоксетин активируют бета-1 адренорецепторы в хвостатом ядре, скорлупе и соматосенсорных участках фронтальной коры мозга крыс. СИОЗС влияют на вегетативную регуляцию сердечно-сосудистой системы крыс, ингибируя вегетативную активность.

  1. Генетические и эпигенетические корреляты

Известно, что существует корреляция между генетическими характеристиками и восстановительными ресурсами в центральной нервной системе. Флуоксетин может оказывать антидепрессивный эффект посредством повышения уровня нейротрофического фактора мозга, белка кодируемого геном BDNF. Эксперимент с мышами показал, что флуоксетин активирует экспрессию BDNF в гиппокампе у мышей с PSD.

Восстановление после инсульта: клинические исследования СИОЗС и мета-анализ

Было проведено несколько клинических исследований, большинство из них с небольшим количеством пациентов. Все исследования говорят о положительном влиянии СИОЗС на восстановление после инсульта.

Исследование, посвященное влиянию флуоксетина на восстановление моторных функций, показало наличие положительного эффекта после 3 месяцев приема 20 мг ежедневно с началом курса через 5-10 дней после инсульта. Другое исследование показало похожие результаты с циталопрамом. И в том, и в другом исследовании проверялось действие СИОЗС на пациентов без депрессии.

Улучшение моторных функций сложно объяснить только антидепрессивным действием СИОЗС. Во-первых, у пациентов не было депрессии. Во-вторых, улучшение моторных функций наблюдалось после приема одной дозы флуоксетина, антидепрессивный эффект которого вряд ли проявляется после единственной дозы.

Изучался вопрос о том, влияет ли прием СИОЗС до инсульта на тяжесть симптомов. Никакой связи выявлено не было.

Что касается восстановления когнитивных функций, то есть исследование, показывающее положительный эффект эсциталопрама. Очень мало исследований на тему афазии. Несколько исследований показали, что СИОЗС улучшают восстановление номинативной функции речи.

Кокрейновский обзор 2012 г. выявил положительный эффект СИОЗС на два параметра восстановления: функциональная независимость в конце лечения и степень нетрудоспособности. Также отмечен статистически значимый эффект на неврологический дефицит, депрессию и тревожность. При этом в обзоре говорится о большом масштабе методологических несоответствий исследований.

Систематический обзор и мета-анализ 2017 г. выявил статистически значимый эффект СИОЗС на восстановление моторных функций, улучшение трудоспособности и качества жизни, но не выявил связь между приемом СИОЗС и улучшением когнитивных функций и восстановлением функциональной независимости.

Безопасность: побочные действия и взаимодействие с другими лекарствами

Исследования, посвященные приему СИОЗС до инсульта, не выявили влияния СИОЗС на последствия инсульта. Однако было сделано предположение о том, что одновременный прием СИОЗС и антикоагулянтов может повысить риск внутричерепного кровоизлияния. С другой стороны, СИОЗС не повышают риск кровотечений и потери крови при операциях на сердце.

Возможное повышение риска кровотечений и внутричерепного кровоизлияния обсуждается в связи с тем, что серотонин задействован в агрегации тромбоцитов.

Мета-анализ 2012 г. подтвердил наличие такого риска, возникающего из-за того, что прием СИОЗС может замедлять агрегацию тромбоцитов. Но риск был оценен как очень низкий – 1 внутричерепное кровоизлияние на 10000 пациентов, получающих лечение в течение года. Исследование 2016 г. не подтвердило наличие риска.

Активно обсуждается вероятность того, что СИОЗС повышают смертность у пациентов, переживших инсульт. Сообщается об очень противоречивых результатах исследований. Есть исследования, говорящие о повышении смертности, и есть исследования, говорящие об обратном, о снижении смертности.

Отдельно нужно отметить риск судорог у выздоравливающих после инсульта. Доклинические исследования с использованием животных моделей дали очень противоречивые и неопределенные результаты. Одни исследования говорят, что СИОЗС действуют как конвульсанты, другие говорят, что СИОЗС – потенциальные антиконвульсанты.

В нескольких исследованиях делается вывод о том, что все классы антидепрессантов повышают риск судорог/эпилепсии у пациентов без инсульта. Масштабное исследование 2017 г. показало, что вероятность эпилепсии после инсульта значительно повышается у тех, кто принимает СИОЗС.

Длительный прием СИОЗС повышает риск желудочно-кишечного кровотечения. На основе некоторых наблюдений можно предположить, что СИОЗС, вероятно, в умеренной степени повышают риск желудочно-кишечного кровотечения, если антидепрессант принимается вместе с аспирином.

Риск инсульта повышается, если вместе с СИОЗС, ингибирующими цитохром P450 CYP2C19 (флуоксетин и флувоксамин), принимается клопидогрел. Исследования показали, что СИОЗС, принимаемые вместе с клопидогрелом, повышают риск ишемических событий. СИОЗС, ингибирующие цитохром P450 CYP2C19, могут незначительно снижать эффективность клопидогрела в начале приема клопидогрела.

Вывод

СИОЗС эффективны при лечении PSD. Последние несколько лет накапливаются доказательства того, что СИОЗС помогают функциональному восстановлению после инсульта. Но убедительных доказательств того, что долговременный прием СИОЗС способствует достижению функциональной независимости и восстановлению трудоспособности, пока нет.

Автор перевода: Филиппов Д.С.

Источник: Chollet, F., Rigal, J., Marque, P. et al. Serotonin Selective Reuptake Inhibitors (SSRIs) and Stroke. Current Neurology and Neuroscience Reports (2018) 18: 100

Источник: https://psyandneuro.ru/novosti/ssris-and-stroke/

ПроИнсульт
Добавить комментарий