Ишемический каскад при ишемическом инсульте

Ишемический инсульт

Ишемический каскад при ишемическом инсульте

Ишемический инсульт (инфаркт мозга) — острое нарушение мозгового кровообращения вследствие дефицита поступления артериальной крови к головному мозгу, что приводит к его гипоксии и развития участков некроза. Возникает преимущественно в результате окклюзий кровеносных сосудов.

Причины

При анализе, основанного на совокупности исследования, проведенного в группе больных в Оксфорде (n = 209), была создана оценочная шкала ABCD для определения высокого риска инсульта (Rothwell, 2005; класс B). При комплексном анализе выделено 5 основных независимых факторов высокого риска развития ИИ:

  • возраст старше 60 лет;
  • сахарный диабет;
  • ТИА (транзиторная ишемическая атака), которая длится более 10 минут;
  • ТИА со слабостью (один из симптомов);
  • ТИА с нарушением речи.

Пути гибели

Во время ишемического инсульта клетка может погибнуть двумя основными путями — некрозом и апоптозом. Первый путь доминирует в острую фазу ишемического инсульта (первые несколько минут) в области с наиболее критическим кровоснабжением. Этот участок в дальнейшем станет ядром инфаркту.

Довкола ядра инфаркта расположена пенумбра — участок, в которой ишемия не столь критична. Нейроны здесь функционально неактивны, однако сохраняют свою клеточную целостность.

В пенумбры клетки могут погибнуть двумя способами (как некрозом, так и апоптозом), ведь патологические реакции, которые протекают в ишеминизований клетке, являются неспецифическими для какого-то определенного пути, однако господствующим путем является именно апоптоз.

Апоптоз также является доминантным путем в случае удаленной гибели клеток, как может возникнуть в области, которая кратковременно была подвергнута ишемии. Определенная часть клеток также погибают путем некроптозу и автофагии.

Стадии патогенеза

Различают три фазы в патогенезе ишемического инсульта:

  • острую (до нескольких минут) — клетки отекают, их митохондрии разрушаются, погибают и формируют ядро ​​инфаркта;
  • подострую (до 6:00) — явление периинфарктнои деполяризации, увеличение размеров ядра инфаркта за счет пенумбры;
  • отдаленную (от нескольких дней до нескольких недель) — вазогенный отек, воспаление, удаленный апоптоз.

Ишемический каскад

Ишемический каскад — это совокупность реакций, возникающих при ишемии и ведут к повреждению клеток мозга. Эти реакции могут привести как к некрозу, так и к развитию апоптозу.Воны протекает как в ядре инфаркта, так и в пенумбры, однако отличаются длительностью течения.

В норме нейроны большое количество энергии используют для функционирования ионных насосов, важнейшим из которых является натрий-калиевый насос. Это обеспечивает стабильную концентрацию ионов в клетке и вне ее, что нужно для возбуждения нейронов (деполяризации и реполяризации).

Однако эти насосы требуют энергии, которая образуется при расщеплении связей АТФ. В условиях ишемии (нарушение снабжения кислородом, глюкозы и других питательных веществ) синтез АТФ нарушается, что в свою очередь ведет к нарушению в ионном гомеостазе — аноксического деполяризации (изменения заряда мембраны в условиях недостатка кислорода).

Калий, которого много в клетке, выходит из нее, а натрий и хлор, которые много вне клетки, направляются в клетку. Избыток натрия провоцирует повышение осмолярности цитоплазмы клетки, в свою очередь ведет к вхождению в клетку большого количества воды — развивается цитотоксический отек, или набухание клетки.

Однако цитотоксический отек сам не вызывает отек мозга, который можно визуализировать на КТ или МРТ, а только после того, как к нему присоединятся ионный и вазогенный отеки. Первый возникает вместе с набуханием клеток, если сохранен хотя бы какой-то кровоток (характерное для пенумбры) и по непошкоженого ГЭБ (ГЭБ).

Его суть заключается в том, что перемещение натрия и хлора в клетку вызывает дефицит этих ионов во внеклеточной среде, который нивелируется поступлением ионов из кровеносных сосудов. Эти ионы «тянут» за собой воду.

Через 4-6 часов повреждаются элементы ГЭБ, большое количество жидкости направляется во внеклеточное пространство и развивается такое позднее осложнение, как вазогенный отек. Своего пика он достигает на 2-4 сутки и существенно увеличивает объем мозга. Вазогенный отек в свою очередь ухудшает перфузию и может провоцировать дислокации мозга.

Деполяризация вызывает выброс нейронами из своих пресинаптических окончаний большого количества глутамата — возбуждающего нейромедиатора, который очень распространен в ЦНС. Его становится очень много (нейроглия, его поглощает после выделения также повреждена), а в больших количествах он токсичен.

В случае глутамата такая токсичность называется эксайтотоксичность: медиатор присоединяется к NMDA- и AMPA-рецепторов и провоцирует вход большого количества кальция, который в свою очередь активирует большое количество ферментов (фосфолипаз, эндонуклеаз, протеинкиназы и протеаз).

В общем эксайтотоксичность запускает цепь реакций, которые приведены ниже.

  • Активированные ферменты повреждают клеточные структуры, а также запускают перекисное окисление с образованием свободных радикалов, которые еще больше повреждают клетку.
  • Свободные радикалы и избыток кальция повреждают митохондрии — «энергетический» центр клетки. В зависимости от интенсивности ишемии (ядро инфаркта или пенумбра), митохондрии могут повреждаться полностью (ведет к некрозу), или частично, когда из-за увеличенной проницаемость из них выделяются проапоптични факторы (например, апоптоз-индуцирующий фактор).
  • Эксайтотоксичность также провоцирует стресс еноплазматичного ретикулума, который может проявляться угнетением синтеза белка или синтезом стрессовых белков и белков неправильного строения. Наличие неправильных белков также провоцирует апоптоз.
  • Вместе с кальцием в клетку заходит большое количество цинка, который в свою очередь потенцирует образование свободных радикалов и повреждения митохондрий, а также, независимо от митохондриальной дисфункции, запускает апоптоз.

Вышеперечисленные механизмы относятся к внутренним механизмов активации апоптоза. Кроме внутренних механизмов, апоптоз в зоне ишемии также провоцируется внешними механизмами — стимуляцией рецепторов Fas, TNFαR, а в зоне ишемии еще и TLR2, TLR4 и NOTCH-1.

Кальций попадает в клетку и другим, независимым от глутамата путем — активацией протонактивованих ионных каналов (каналы, которые активируются при более кислой среде).

Кислым среду в клетке становится из-за того, что при дефиците кислорода, окисления глюкозы заканчивается анаэробным путем, при котором кроме двух молекул АТФ образуется пируват.

Глутамат также стимулирует выделение кальция, который в больших количествах содержится в эндоплазматическом ретикулуме. Таким образом, уровень кальция в клетке возрастает благодаря нескольким механизмам.

На ход инсульта влияет еще один патофизиологический механизм — воспаление. Своего пика оно достигает на седьмые сутки. В месте ишемии происходит повышенная экспрессия генов, кодирующих NF-κB, TNF-α, IL-1β, IL-6, белки теплового шока.

Сначала активируется микроглия, которая выполняет роль иммунной системы в головном мозге, а затем в вещество мозга попадаются чужеродные клетки — нейтрофилы, лимфоциты, моноциты и макрофаги. Последние являются самыми многочисленными клетками на седьмой день инсульта.

В мозге они попадают благодаря повышенной экспрессии генов, кодирующих молекулы межклеточной адгезии (производятся эндотелием). Оно имеет негативное влияние: иммунные клетки выделяют свободные радикалы, которые еще сильнее пошкожують и так поврежденную ткань.

Пенумбра

Выше уже упоминалось о пенумбры, или ишемической полутень. Пенумбра — это участок ишемии, в которой нейроны размещены между двумя «порогами» кровоснабжения: между порогом подавления электрической активности и между порогом потери морфологической целостности, или ионного гомеостаза.

Иными словами, нейроны в пенумбры функционально неактивные (находятся под порогом функциональной активности), но еще не повреждены (находятся над порогом морфологической целостности). Нейроны, которые находятся под порогом морфологической целостности, погибают и становятся ядром инфаркта.

Нейроны, которые находятся в области ухудшенного кровоснабжения, но над порогом электрической активности формируют участок доброкачественной олигемия.

Симптомы

При тромбозе развитие заболевания постепенное, часто во время сна. Отмечается период предвестников в виде головокружения, кратковременной слабости и онемения в конечностях. Очаговые симптомы развиваются обычно при сохраненном сознании. При инсульте в бассейне средней мозговой артерии наблюдается déviation conjuguée.

Эмболия возникает при эндокардиты, мерцательной аритмии. Очаговые симптомы появляются быстро, часто с возникновением кратковременной потери сознания, иногда фокальные судорожные припадки.

Диагностика

Пациент должен быть безотлагательно обследован на месте (клиническая картина ТИА или другого заболевания) или при поступлении в стационар. В стационаре обязательны следующие диагностические мероприятия:

  • если симптоматика предполагает наличие ишемии в зоне сонной артерии, проводится ультразвуковое исследование (УЗИ), КТ-ангиография или магнитно-резонансная ангиография (МРА)
  • контроль сердечного ритма;
  • при подозрении на кардиоэмболия — эхокардиография (ЭхоКГ).

Лабораторные анализы:

  • общий анализ крови;
  • определение уровня глюкозы
  • определение электролитов (натрий, калий, хлор, CO2);
  • определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Электрокардиография (ЭКГ).

Визуализация головного мозга и сосудов (Douglas, 2003; класс D):

  • магнитно-резонансная томография (МРТ) / МРА
  • КТ / КТ-ангиография
  • КТ, УЗИ сонной артерии при подозрении на ее окклюзии.

Визуализация головного мозга

Лечение

При отсутствии противопоказаний (кома, коллапс, нарушение сердечной деятельности) больного нужно транспортировать в стационар. Применяют сосудорасширяющее средства: эуфиллин — 10 мл 2,4% раствора в / в с глюкозой, папаверин — 2 мл 2% раствора п / к.

При падении сердечной деятельности — 0,5 сл коргликона или строфантина в / в с глюкозой, 1-2 мл кордиамина п / ш. Применение антикоагулянтов прямого (гепарин) или косвенной (фенилин, пелентан) действия под контролем показателей свертывающей системы крови.

Ежедневный туалет кожи Профилактика пролежней (кладут больного резиновый круг).

Источник: https://info-farm.ru/alphabet_index/i/ishemicheskijj-insult.html

Ишемический инсульт – Инновационный сосудистый центр

Ишемический каскад при ишемическом инсульте

Наиболее часто встречающийся тип инсульта, происходящий когда сгусток крови блокирует приток крови к мозгу. 

Инсульт — нарушение мозгового кровообращения. Ткани мозга, которые не получают кислород и питательные вещества из крови, могут умереть в течение нескольких минут. Ущерб, нанесенный мозгу, может вызвать внезапную потерю функций организма. Типы функции, которые будут затронуты, зависят от части поврежденного мозга.

Две проблемы с кровотоком могут вызвать заболевание:

  • Заблокированный кровеносный сосуд вызывает ишемический инсульт.
  • Разорванный кровеносный сосуд вызывает геморрагический инсульт.

Большинство (87%) инсультов являются ишемическими.

Инсульт является основной причиной инвалидности во всем мире, второй по распространенности причиной деменции (приобретенное слабоумие) и третьей ведущей причиной смерти.

В зависимости от типа, ишемические инсульты возникают из-за образования сгустков крови либо внутри кровеносного сосуда, который непосредственно поставляет кровь в мозг; либо образуются в другом месте тела, и перемещаются по венам к мозгу, ограничивая кровоток и приводя к нарушению когнитивной функции и инсульту. Они часто формируются из-за ранее существовавшего состояния, такого как атеросклероз, медленное накопление холестерина, которое заставляет артерии сужаться, а кровь собирается и образует сгустки.

Во время ишемического инсульта уменьшенная подача крови инициирует серию событий (называемых ишемическим каскадом), которые приводят к повреждению ткани головного мозга и, в конечном счете, к смерти мозговой ткани. Смерть мозговой ткани происходит в областях без кровотока в течение нескольких минут после начала инсульта.

Современная медицина позволяет предупредить заболевание на ранней стадии. В нашей клинике мы устраняем все известные причины ишемического инсульта, применяя самые эффективные методы современной сосудистой хирургии.

Для предупреждения развития тяжелой формы болезни мы применяем инновационный метод: в область атеросклеротической бляшки во внутренней сонной артерии устанавливается специальный металлический каркас, при этом не делаются разрезы.

Каркас-стент раздвигает просвет суженной артерии и обеспечивает хороший кровоток. Процедура стентирования значительно уменьшает риск развития ишемического инсульта.

Причины и факторы риска

Инсульт может поражать людей всех возрастов, включая детей. Ишемический инсульт возникает, когда что-то останавливает поток крови, блокировка может быть вызвана одной или несколькими из следующих причин:

  • Атеросклероз: состояние, при котором в артериях накапливается бляшка или жир. Это может либо ограничить кровоток, либо полностью блокировать его, что приводит к ишемическому инсульту. Люди с высоким кровяным давлением, высоким уровнем холестерина и диабетом, а также люди, которые курят, подвергаются повышенному риску атеросклероза и инсультов.
  • Сгусток крови (эмбол), который путешествовал из других частей тела, таких как шея или сердце. Кровяные сгустки, образуемые в сердце, могут возникать в результате нерегулярного пульса (например, фибрилляции предсердий), сердечного приступа или аномалий клапанов сердца.
  • Воспаление кровеносных сосудов.

Кто подвержен риску инсульта?

Ишемические инсульты наиболее распространены у людей 60 лет и старше, хотя они могут встречаться у людей всех возрастов. Риск возрастает с возрастом, а также если у Вас гипертония, сердечные заболевания или Вы являетесь злостным курильщиком.

Кроме того, у людей с избыточным весом, злоупотребляющих алкоголем или с преобладанием малоподвижного образа риск возникновения ишемического инсульта увеличивается. Подвержены риску люди, находящиеся на долгосрочной заместительной гормональной терапии и имеющие семейную историю болезни (генетическая предрасположенность).

 Также риск больше у мужчин, но женщины имеют более высокий уровень смертности от инсульта.

Медицинские условия, которые могут увеличить риск развития заболевания, включают:

  • Высокое кровяное давление,
  • Высокий уровень гомоцистеина в крови (серосодержащая аминокислота плазмы крови),
  • Атеросклероз,
  • Высокий уровень холестерина,
  • Сахарный диабет,
  • Фибрилляцию предсердий,
  • Болезни крови, например, полицитемию (увеличение числа эритроцитов),
  • Заболевание сердечных клапанов, таких как митральный стеноз,
  • Сердечно-сосудистые заболевания, такие как сердечный приступ,
  • Болезнь периферической артерии,
  • Транзиторную ишемическую атаку (TIA): предупредительный инсульт с симптомами, подобными инсульту, которые исчезают вскоре после их появления.

Хотя это наиболее распространенные причины ишемического инсульта, существует множество других возможных причин. Например, использование наркотиков, травматическое повреждение кровеносных сосудов шеи или проблемы со свертыванием крови.

Типы ишемического инсульта

Ишемический инсульт делится на два основных типа: тромботический и эмболический.

Тромботический возникает, когда поврежденные мозговые артерии блокируются образованием кровяного сгустка в мозге. Называемый мозговым тромбозом или церебральным инфарктом, этот тип отвечает за почти 50% всех ударов.

Тромбоз головного мозга также можно разделить на две категории, которые коррелируют с расположением блокады в мозге: тромбоз крупных сосудов и тромбоз мелких сосудов.

Тромбоз крупных сосудов: термин, используемый при блокировании одной из больших кроветворных артерий мозга, таких как сонная; тромбоз мелких сосудов включает меньшие, но более глубокие, проникающие в мозг артерии.

Тромбоз мелких сосудов также называют лакунарным инсультом или инфарктом головного мозга.

Эмболический инсульт также вызван сгустком внутри артерии, но в этом случае сгусток (или эмбол) образуется не в мозгу. Часто эмбол из сердца путешествует по кровотоку, пока не блокирует собой какой-либо кровеносный сосуд. Это, в свою очередь, ограничивает приток крови к мозгу и приводит к почти немедленной смерти мозговых тканей.

Симптомы инсульта

Симптомы ишемического инсульта возникают внезапно и зависят от части пораженного мозга. Быстрое лечение важно для уменьшения количества повреждений головного мозга.

Основные симптомы инсульта:

  • Слабость или онемение лица, руки или ноги, особенно на одной стороне тела,
  • Путаница, затрудненная речь,
  • Беспокойство,
  • Проблемы со зрением, двоение в глазах,
  • Внезапное головокружение,
  • Потеря равновесия и координации,
  • Тяжелая головная боль без какой-либо причины.

Спасите жизнь! Немедленно обратитесь в службу экстренной медицинской помощи, если вы заметили у кого-то следующие внезапные симптомы:

  • Лицо. Человек не может улыбаться. При инсульте он улыбается на одну сторону («кривая улыбка»). Уголок рта и глаза с одной стороны кажутся опущенными.
  • Руки. Пострадавший не сможете поднять обе руки.
  • Речь. У человека может быть невнятная речь, он не сможет нормально произнести даже самое простое предложение.
  • Язык. Если попросить пострадавшего высунуть язык, Вы заметите, что он кривой и западает на одну сторону.

Течение инсульта

Острое нарушение мозгового кровообращения может иметь различное течение. У многих пациентов происходит восстановление неврологических функций в течение первых суток после события. В этом случае  такое нарушение называется транзиторной ишемической атакой.  

Однако первичное поражение головного мозга при инсульте может вызвать тяжелое общее состояние, связанное  с отеком головного мозга и потребовать реанимационных мероприятий. Если пациент переносит это трудное время, то дальнейший исход зависит от возникающих осложнений и реабилитационных мероприятий.

Летальность при ишемическом инсульте достигает 40% и зависит от правильного ухода за пациентом и своевременного лечения возможных осложнений. По мере восстановления кровообращения многие неврологические нарушения уменьшаются и пациент может вернуться к нормальной жизни.

Осложнения инсульта

Различные осложнения могут возникнуть после того, как пациент перенесет ишемический инсульт:

  • Тромбоз глубоких вен. У тех, кто восстанавливается после инсульта, существует повышенный риск развития сгустков крови, особенно тромбоза глубоких вен или ТГВ. ТГВ образуется глубоко внутри вен в ногах, и если тромб оторвётся, он может дойти до легких и вызывать потенциально смертельную легочную эмболию. Тромбоз чаще всего образуется между вторым и седьмым днем после перенесенного удара.
  • Нарушение приема пищи. Ущерб нанесенный головному мозгу, вызванный ударом, может привести к затруднению глотания, которое известно как дисфагия. Это происходит, когда мозг испытывает трудности с координацией движения нервов и мышц на языке, и затрудняет употребление пищи и питья для тех, кто оправляется от инсульта.
  • Пневмония (воспаление легких). Побочным эффектом дисфагии является аспирационная пневмония, которая возникает, когда пациент вдыхает слюну или частицы пищи в легкие. Глотание может быть настолько трудным после инсульта, что выздоравливающие пациенты с большей вероятностью случайно вдыхают эти частицы и вызывают препятствия в легких, приводя к пневмонии.
  • Инфекция мочевых путей. Инфекции мочевыводящих путей встречаются примерно у 11% пациентов в первые три месяца после инсульта. Это связано с тем, что катетеры часто используются, поскольку пациент не может сам сходить в туалет, а мышечная слабость способствует плохому контролю мочевого пузыря. Использование катетеров увеличивает риск заражения мочевыводящих путей.
  • Мышечная слабость, паралич и отсутствие координации. Это все трудности, обычно возникающие у тех, кто оправляется от инсульта. Паралич является одним из наиболее распространенных нарушений, связанных с заболеванием: 9 из 10 выживших пациентов имеют некоторую степень паралича сразу после инсульта. Паралич — это неспособность мышц двигаться добровольно. Мышцы контролируются сообщениями, отправленными из мозга, которые вызывают движение. Когда часть мозга повреждена, обмен сообщениями между ним и мышцами может работать неправильно. Паралич обычно находится на стороне тела, противоположной стороне мозга, поврежденной при инсульте, и может отмечаться в любой части тела.
  • Инфаркт. Сердечные проблемы возникают у 70% выздоравливающих людей, включая нерегулярные сердечные сокращения и сердечные приступы. Многие из тех, кто испытывает ишемические инсульты, также страдают от заболевания коронарной артерии, увеличивая риск сердечных проблем.
  • Пролежни. Изменения кожи, возникающие у лежачих больных. Они могут быть легкими (покраснение кожи), или тяжелыми (язвы костной ткани, которые увеличивают риск инфицирования пациента).

Прогноз

Ишемический инсульт и является ведущей причиной смерти во всем мире, тем не менее, в последние годы смертность снижается. Это связано с развитием медицины и своевременными профилактическими мерами.

Своевременное профилактическое лечение позволяет снизить количество инсультов, а организация экстренной хирургической помощи пациентам с развившимся инсультом позволяет сохранить мозговые функции в максимальной мере.

Отдаленный прогноз после больших инсультов является неутешительным.

 Около 40% (и большая часть из них женщины) пациентов всё же не живут более 5 лет после перенесенного инсульта (причем причиной смерти зачастую являются осложнения, развивающиеся у лежачих больных).

Социально адаптированными остаются не более половины пациентов, выживших после инсульта. Другая половина остается глубокими инвалидами, поэтому профилактика инсульта остается одним из основных методов уменьшения частоты этого опасного заболевания.

Источник: https://angioclinic.ru/zabolevaniya/ishemicheskiy-insult/

ПроИнсульт
Добавить комментарий