Ишемический инсульт криптогенный вариант

Способ диагностики механизма криптогенного ишемического инсульта

Ишемический инсульт криптогенный вариант

Изобретение относится к медицине, в частности к неврологии, кардиологии и ультразвуковой диагностике.

Инсульт вследствие высокой распространенности в популяции имеет лидирующие позиции в структуре общей заболеваемости и смертности населения (Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики. Под ред. Верещагина Н.В., Пирадова М.А., Суслиной З.А. СПб., 2002).

Ежегодно в России регистрируется до 450 тысяч новых случаев острых нарушений мозгового кровообращения, из них 80% приходится на долю ишемического инсульта, развитие которого сопряжено с множеством различных причин.

Однако, несмотря на широкое использование высокотехнологичных методов обследования, в структуре ишемического инсульта, по-прежнему, до 40% отводится инсульту неуточненной этиологии (криптогенному).

В последние годы все больший интерес исследователей вызывает проблема парадоксальной эмболии (ПЭ) как причины ишемического инсульта. Особое внимание к себе привлекает открытое овальное отверстие (ООО) как основной путь реализации парадоксальной эмболии ПЭ.

По данным различных исследователей, в целом, ООО выявляется у 27-35% населения во всех возрастных группах (Ranoux D., Cohen A. Cabanes L. et al. Patent Foramen Ovale: Is stroke due to paradoxical embolism? Stroke 1993; 24: 31 – 34; Bogousslavsky J, Garazi S. X. Jeanrenaud et al.

Stroke recurrence in patients with patent foramen ovale: The Lausanne Study. Neurology 1996; 46: 1301-1305). При этом у лиц в возрасте до 55 лет с криптогенным инсультом ООО обнаружено в 46-47% случаев (Иваницкий А.В., Голухова Е.З., Косенко А.И.

Открытое овальное окно: роль в патогенезе ряда неврологических заболеваний и методы их лечения. Журнал неврологии и психиатрии 2004; 5: 65-68).

ООО представляет собой клапанное сообщение между предсердиями, обеспечивающее в эмбриональном периоде прохождение артериальной крови в левое предсердие из правого, минуя нефункционирующие сосуды легких.

Данный механизм обеспечивает снабжение эмбриона кислородом, и преждевременное внутриутробное закрытие овального окна ведет к гибели плода.

У большинства людей после рождения овальное окно закрывается на 1-2 году жизни, однако, у 27-30% лиц в популяции оно остается открытым.

Вместе с тем наличие клапана над овальной ямкой препятствует сбросу крови справа налево, поскольку давление в левом предсердии больше, чем в правом. Поэтому незаращение овального окна связано с нормальным процессом эмбриогенеза межпредсердной перегородки. Важно отметить, что ООО относится к малосимптомным субклиническим аномалиям, чем и обусловлена сложность его своевременной идентификации.

Очень важную роль в изучении проблемы ПЭ играет прижизненная диагностика ООО.

Увеличение интереса к ООО как к фактору риска развития инсультов сопровождается развитием различных методов инструментальной диагностики, которые могли бы с максимальной точностью и достоверностью выявлять либо сам вариант строения межпредсердной перегородки, либо готовность к ПЭ. При этом диагностическая процедура должна быть неинвазивной, доставлять как можно меньший дискомфорт пациенту и не вызывать осложнений.

Зондирование сердца, рентгеноконтрастная вентрикулография сегодня представляют в большей степени исторический интерес с учетом современных технических требований к диагностической процедуре: не- или малоинвазивность и безопасность.

Диагностика ООО путем выявления десатурации крови с помощью пульсоксиметрии позволяет только косвенно и неточно заподозрить ООО, подразумевает применение нагрузочных проб, таких как велоэргометрия, тредмил-тест, что не всегда выполнимо у больных с инсультом.

Среди методов диагностики вариантов ПЭ современным требованиям отвечают способы, использующие трансторакальную (ТТЭ) и трансэзофагеальную (ТЭЭ) эхокардиографию, а также транскраниальную допплерографию (ТКД) с контрастированием.

Самым простым в использовании является стандартная ТТЭ, однако, невозможность детализации строения предсердий не позволяет обнаружить ООО даже несмотря на применение цветового доплеровского кодирования.

Наиболее близким к предложенному техническому решению является способ диагностики ООО при криптогенном ишемическом инсульте, согласно которому больному внутривенно вводят взвесь микропузырьков воздуха, полученных путем перемешивания 9 мл физиологического раствора натрия хлорида и 1 мл стерильного воздуха, на фоне чего проводят трансэзофагеальную эхокардиографию (ТЭЭ), и при выявлении раннего межпредсердного сброса диагностируют ООО (Rahmatullah A.F., Rahko P.S., Stein J.H. Transesophageal echocardiography for the evaluation and management of patients with cerebral ischemia. Clin. Cardiol. 1999; 22: 391-396). Тем не менее, контрастное ТЭЭ является технически сложным и материально затратным методом, так как требует специального дорогостоящего оборудования и обученного медперсонала.

ТТЭ с контрастированием с высокой точностью может использоваться для диагностики ООО. Однако наличие конституциональных особенностей строения грудной клетки, хронических бронхолегочных заболеваний могут ухудшить трансторакальную ультразвуковую визуализацию сердца и снизить качество получаемого изображения.

Техническим эффектом изобретения является повышение точности диагностики ООО, что позволяет выявлять вероятность ПЭ и ее причину на ранних этапах идентификации механизма развития ишемического инсульта.

Он достигается тем, что больному вводят внутривенно взвесь микропузырьков воздуха, полученных путем перемешивания 9 мл физиологического раствора натрия хлорида и 1 мл стерильного воздуха, на фоне чего проводят ТКД средних мозговых артерий.

При этом отмечают промежуток времени от момента внутривенного введения контраста до момента регистрации микроэмболических сигналов (МЭС) в средних мозговых артериях.

Если в течение первых 20 секунд после введения контраста регистрируется появление МЭС в средних мозговых артериях, то диагностируют ПЭ с источником в ООО.

Было обследовано 47 пациентов с ишемическим инсультом, из них 27 (57%) мужчин и 20 (43%) женщин. Возраст больных варьировал от 15 до 75 лет, средний возраст составил 45,2±15,7 лет.

Способ осуществлялся следующим образом. Больным с ишемическим инсультом с целью обнаружения предпосылок к ПЭ проводилась контрастная ТКД. Использовался головной шлем с фиксированными к нему двумя ультразвуковыми датчиками с частотой сигнала 2 МГц. Методика контрастирования проводилась следующим образом.

В локтевую вену устанавливался катетер, к которому с помощью гибкой полимерной трубки присоединяли тройник с 2 фиксированными к нему шприцами объемом 20 мл каждый. В первый шприц набиралось 9 мл физиологического раствора, во второй – 1 мл воздуха. Дополнительно в первый шприц забиралось 0,5 мл аутокрови пациента.

После этого с помощью специальной заглушки перекрывался доступ к вене и открывался доступ к другому шприцу. При помощи поршней содержимое двух шприцев в течение 15-20 секунд интенсивно смешивалось до образования контраста с микропузырьками воздуха и им наполнялся один из шприцев. Затем открывался интравенозный доступ, и приготовленный контраст вводился в течение 4-5 секунд.

Далее проводилась повторная процедура с использованием маневра Вальсальвы, способствующего повышению давления в правых отделах сердца и системе легочной артерии и более полному открытию имеющегося право-левого шунта.

Через 5 секунд от начала введения контрастного вещества пациент делал глубокий вдох и в течение 10 секунд натуживался с поддержанием определенного давления, равного 40 мм рт.ст., контролируемого с помощью манометра.

Критерием диагностики ООО считалось появление МЭС в средних мозговых артериях в течение первых 20 секунд после внутривенного введения, что характеризовало сигналы как ранние. При наличии МЭС в средних мозговых артериях они регистрировались в виде высокоинтенсивных сигналов, выходящих за верхнюю огибающую допплеровского спектра, что характерно для воздушной микроэмболии.

Оценивалась степень выраженности право-левого шунта с учетом количества МЭС, зарегистрированных в средних мозговых артериях: 1 шунт малых размеров определяли при регистрации от 1 до 20 МЭС, шунт средних размеров – более 20 МЭС, шунту больших размеров соответствовал «занавес» из МЭС. В последнем случае число сигналов не поддавалось подсчету из-за слияния их в сплошной спектр.

По данным ТКД с контрастом у 34 пациентов было зарегистрировано появление МЭС в средних мозговых артериях в течение 20 секунд от момента внутривенного введения контраста. В покое МЭС верифицированы у 23 (68%), а при проведении пробы Вальсальвы – у всех 34 (100%) пациентов (табл.1).

Таблица 1Результаты проведения ТКД с контрастированием
Условия проведения диагностического способаЧисло больных (%), имеющих ранние МЭС
Покой23 (68%)
Проба Вальсальвы34 (100%)

Среднее время регистрации МЭС в средних мозговых артериях от момента контраста составило 8,3±4,5 сек. У всех 34 больных, имеющих по данным контрастного ТКД сброс в течение первых 20 сек после введения контраста, с помощью ТЭЭ идентифицировано ООО, размер которого составил 3,3±2,1 мм.

Других кардиальных нарушений, сопряженных с возможностью ПЭ, обнаружено не было. При оценке функционального размера шунта, по данным ТТЭ, у 11 (32%) больных сброс был малым, у 9 (27%) – средний, у 14 (41%) пациентов – большой (табл.2).

При ТЭЭ выявлено ООО соответствующих размеров: от 2,0±0,7 мм до 3,9±1,5 мм (табл.2).

Таблица 2
Функциональный размер ООО по данным контрастного ТКД в сравнении с результатами ТЭЭ
Размер шунта по данным ТКД и ТЭЭ (n = число больных)
ТКД (n=34)ТЭЭ (n=34)
Малый (n=11)2,0±0,7 мм
Средний (n=9)3,7±2,2 мм *
Большой (n=14)3,9±1,5 мм*
Примечание. * – р

Источник: https://findpatent.ru/patent/236/2368316.html

Патогенетические подтипы ишемического инсульта — Ишемический инсульт — Нозологии — Общество доказательной неврологии

Ишемический инсульт криптогенный вариант

В настоящее время общепризнанной классификацией патогенетических подтипов ишемического инсульта является классификация TOAST (Adams H. P.et al. 1993).

Выделяют пять патогенетических подтипов ишемического инсульта: атеротромботический (вследствие атеросклероза крупных артерий), кардиоэмболический, лакунарный (вследствие окклюзии перфорантной артерии), инсульт другой установленной этиологии и инсульт неустановленной этиологии.

Критерии определения патогенетического подтипа ишемического инсульта согласно классификации TOAST представлены в таблице 1.

Таблица 1. Критерии определения патогенетического подтипа ишемического инсульта

Признаки Патогенетический подтип Атеротромботический Кардио-эмболический Лакунарный Другой установленной этиологии
Клиника Поражение коры или мозжечка+++/-
Клиника Лакунарный синдром++/-
Нейровизуализация (КТ/МРТ) Кортикальный, мозжечковый или подкорковый инфаркт более 1,5 см в диаметре+++/-
Нейровизуализация (КТ/МРТ) Подкорковый инфаркт или инфаркт ствола мозга менее 1,5 см в диаметре+/-+/-
Обследование Стеноз крупной церебральной артерии+
Обследование Кардиальный источник эмболии+
Обследование Другие причины+

Атеротромботический (вследствие атеросклероза крупных артерий) патогенетический подтип ишемического инсульта диагностируют у пациентов с ипсилатеральным пораженному полушарию стенозом более 50% или окклюзией одной из магистральных артерий головы.

Критерии:

  1. Клиническая картина соответствует поражению коры головного мозга (афазия, двигательные нарушения и др. ) или мозжечка;
  2. В анамнезе – ТИА в аффектированном артериальном бассейне, шум при аускультации на сонных артериях, снижение их пульсации;
  3. Наличие в анамнезе перемежающейся хромоты;
  4. По данным КТ или МРТ – повреждение коры головного мозга, мозжечка или субкортикальный полушарный инфаркт более 1,5 см в диаметре;
  5. По данным дуплексного сканирования и/или дигитальной субтракционной ангиографии — стеноз более 50% или окклюзия интра — или экстракраниальной артерии ипсилатеральной пораженному полушарию;
  6. Исключены потенциальные источники кардиогенной эмболии;
  7. Диагноз атеротромботического патогенетического подтипа ИИ не может быть установлен, если изменения церебральных артерий при дуплексном сканировании или дигитальной субтракционной ангиографии минимальны или отсутствуют.

Кардиоэмболический патогенетический подтип ишемического инсульта диагностируют у пациентов с окклюзией церебральных артерий вследствие кардиогенной эмболии.

Критерии:

  1. Наличие кардиального источника эмболии высокого или среднего риска (таблица 2);
  2. По данным КТ или МРТ – повреждение коры головного мозга, мозжечка или субкортикальный полушарный инфаркт более 1,5 см в диаметре;
  3. Предшествующие ТИА или ИИ в более чем одном артериальном бассейне;
  4. Исключена потенциальная артерио-артериальная эмболия;
  5. Ишемический инсульт у пациентов со средним риском кардиальной эмболии при отсутствии других причин расценивают как кардиоэмболический патогенетический подтип.

Таблица 2. Кардиальные источники эмболии высокого и среднего риска

Высокого риска Среднего риска
  • Механические протезы клапанов сердца
  • Фибрилляция предсердий
  • Митральный стеноз с фибрилляцией предсердий
  • Тромбоз ушка левого предсердия
  • Синдром слабости синусового узла
  • «Свежий» инфаркт миокарда (менее 4 недель)
  • Дилатационная кардиомиопатия
  • Глобальная патология движений стенки миокарда
  • Миксома
  • Инфекционный эндокардит
  • Пролапс митрального клапана
  • Кальцификация митрального кольца
  • Митральный стеноз и недостаточность без фибрилляции предсердий
  • Небактериальный эндокардит
  • Аневризма межпредсердной перегородки
  • Открытое овальное окно
  • Трепетание предсердий
  • Инфаркт миокарда (более 4 недель, но менее 6 месцев)
  • Биологические протезы клапанов сердца

Лакунарный (вследствие окклюзии мелкой перфорантной артерии) патогенетический подтип ишемического инсульта верифицируют на основании следующих критериев:

  1. Наличие в клинической картине одного из традиционных лакунарных синдромов (чисто двигательный инсульт; чисто чувствительный инсульт; сенсомоторный инсульт; синдром дизартрии с неловкостью руки; синдром атактического гемипареза и т. д. ) и отсутствие нарушений корковых функций;
  2. Наличие в анамнезе гипертонической болезни или сахарного диабета;
  3. Субкортикальные/стволовые повреждения диаметром менее 1,5 см по данным КТ/МРТ или нейровизуализационные изменения отсутствуют;
  4. Отсутствие потенциальных источников кардиогенной эмболии или стеноза ипсилатеральной мозговой артерии более 50%.

Одной из наиболее частых причин лакунарного инсульта является липогиалиноз перфорантных артерий.

Критериями постановки диагноза инсульта другой установленной этиологии являются:

  1. Пациенты с редкими причинами ишемического инсульта (гипергомоцистениемия, тромбофилии, диссекция церебральных артерий, CADASIL, болезнь Фабри и др. ). Редкие причины ишемического инсульта подробно изложены в главе XII «Вторичная профилактика».
  2. По данным КТ/МРТ головного мозга выявляется инфаркт мозга любого размера и любой локализации;
  3. При диагностических исследованиях – должна быть выявлена одна из редких причин инфаркта мозга;
  4. Исключены кардиальные источники эмболии и атеросклеротическое поражение церебральных артерий.

Инсульт неустановленной этиологии констатируют у пациентов с неустановленной причиной ишемического инсульта, а также у пациентов с двумя и более потенциальными причинами инсульта (например, пациент с фибрилляцией предсердий и ипсилатеральным стенозом сонной артерии >50%).

Источник: http://www.evidence-neurology.ru/nosology/ischemic-stroke/patogeneticheskie-podtipi-ishemicheskogo-insulta/

Криптогенный инсульт Классификация инсульта и распространенность различных

Ишемический инсульт криптогенный вариант

Криптогенный инсульт

Классификация инсульта и распространенность различных подтипов Ишемический инсульт (80%) Атеротромботический (20%) Криптогенный (30%) Геморрагический инсульт (20%) Внутричерепное кровоизлияние (70%) ? Лакунарный (25%) Кардиоэмболический (20%) Albers GW et al. Chest. 1998; 119: 683 S-698 S. Rosamond WD et al. Stroke. 1999; 30: 736 -743. Субарахноидальное кровоизлияние (30%)

Основные корригируемые факторы риска инсульта Фактор риска Относительный риск Распространенность Артериальная гипертензия 3. 0 -5. 0 25 -40% Курение 1. 5 -2. 5 20 -40% Диабет 1. 0 -3. 0 4 -20% Гиперлипидемия 1. 0 -2. 0 6 -40% Гиподинамия 2. 7 20 -40% Злоупотребление алкоголем 1. 0 -3. 0 5 -30% Гипергомоцистеинемия 2. 0 -3. 0 10 -15% Фибрилляция предсердий 4. 0 -18. 0 1 -2% ? ? ? ?

Афинский инсультный регистр (1992 -2011) § Не включались пациенты с ТИА и повторными инсультами • Критерии криптогенного инсульта: инсульта подтвержденный с помощью нейровизуализации нелакунарный инфаркт мозга в отсутствие (a) экстра- и интракраниального атеросклероза, вызывающего стенозирование просвета артерии в со стороны зоны инсульта ≥ 50% (б) явного источника кардиоэмболий (в) других гипотетических причин инсульта Ntaios G et al. Stroke 2015; 46 (8): 2087 -2093 4

Результаты Афинского регистра q 275 (10%) из 2735 пациентов с инсультами подходили под определение КРИПТОГЕННОГО q Мужчины – 64% q Основные факторы риска: АГ – 64, 7% и дислипидемия – 50, 9% q Самые тяжелые симптомы с момента возникновения неврологической картины – в 74, 2% кардиоэмболический инсульт Ntaios G et al. Stroke 2015; 46 (8): 2087 -2093 5

Результаты Афинского регистра q Потенциальные причины криптогенного инсульта: – у 30 пациентов (10, 9%) латентная ФП была диагностирована во время госпитализации при повторном событии – у 50 пациентов (18, 2%) ФП была выявлена после многократных 24 -часовых мониторирований ЭКГ – у 38 пациентов (13, 8%) латентная ФП была заподозрена по клиническим симптомам, но не зафиксирована Ntaios G et al. Stroke 2015; 46 (8): 2087 -2093 6

Результаты Афинского регистра q Потенциальные малые источники возможных эмболий: – умеренная систолическая и диастолическая дисфункция – ЛЖ – генерализованная либо локальная (14, 5%) – нестенозирующие бляшки с изъязвленной поверхностью в сонных артериях (10, 6%) – некомпактный миокард (4, 4%) – кальцификация аортального клапана (4, 4%) – аневризма межпредсердной перегородки (3, 6%) – кальцификация митрального клапана (2, 9%) Ntaios G et al. Stroke 2015; 46 (8): 2087 -2093 7

Имплантируемые кардиомониторы (Reveal XT): наблюдательные исследования Автор N Возраст Продолжительность мониторирования (мес) Среднее время до регистрации ФП (дни) % выявления Cotter et al.

, 2013 51 51, 5 7, 5 48 25, 5% Etgen et al. , 2013 22 61, 6 120, 0 153 27, 3% Ritter et al. , 2013 60 63, 0 12, 6 64 17, 0% Бессимптомная ФП – в 67% случаев Ringwala SM et al.

Cardiol Clin 2016; 34: 287– 297

Имплантируемые кардиомониторы (Reveal XT): рандомизированное исследование CRYSTAL AF Sanna T, Diener HC, Morillo CA, et al. N Engl J Med 2014; 370

Рекомендации по вторичной профилактике инсульта (AHA/ASA, 2014 г. )

Артериальная гипертензия • Антигипертензивная терапия должна начинаться у пациентов, перенесших ТИА или инсульт, через несколько дней после события при АД > 140/90 мм рт. ст. (I B) • Антигипертензивная терапия у пациентов с АД < 140/90 мм рт. ст.

может не давать пользы (IIb C) • Целевые цифры АД после инсульта < 140/90 мм рт. ст. (IIa B); после лакунарного инсульта САД < 130 мм рт. ст.

(IIb B) • Рекомендованные препараты после перенесенного инсульта – диуретики или комбинация «диуретик+ингибитор АПФ» (I А)

Дислипидемия • После перенесенных ТИА / ишемического инсульта атеросклеротического генеза и при уровне ЛВП ≥ 2, 5 ммоль/л рекомендуется высокоинтенсивная терапия статинами (I B) • После перенесенных ТИА / ишемического инсульта атеросклеротического генеза и при уровне ЛВП < 2, 5 ммоль/л рекомендуется высокоинтенсивная терапия статинами (I С)

Сахарный диабет • После перенесенных ТИА или ишемического инсульта все пациенты должны пройти скрининг на наличие сахарного диабета (глюкоза натощак, гликозилированный гемоглобин, тест толерантности к глюкозе) – IIa C

Стеноз сонных артерий (I) • У пациентов, перенесших ТИА или ишемический инсульт в течение последних 6 месяцев и имеющих 70 -99%-ный стеноз ипсилатеральной сонной артерии показана каротидная эндартерэктомия при риске операции < 6% (I A) • У пациентов, перенесших ТИА или ишемический инсульт в течение последних 6 месяцев и имеющих умеренный 5069%-ный стеноз ипсилатеральной сонной артерии (по данным КТ или МРТ с контрастированием) показана каротидная эндартерэктомия при риске операции < 6% (I B) • При стенозе < 50% эндартерэктомия и стентирование не показаны (III А) • При необходимости реваскуляризации рекомендуется проведение процедуры в течение 2 недель после события (IIa B)

Стеноз сонных артерий (II) • Стентирование сонных артерий показано в качестве альтернативы каротидной эндартерэктомии у пациентов с симптомами, имеющих низкий или умеренный риск операционных осложнений, при более чем 70%-ном стенозе ипсилатеральной артерии по данным УЗИ или более чем 50%-ном стенозе по данным инвазивного обследования, КТ или МРТ (IIa B) • При выборе вмешательства нужно учитывать возраст: у пациентов старше 70 лет предпочтение следует отдавать каротидной эндартерэктомии; у более молодых пациентов обе процедуры имеют одинаковые риски осложнений (IIa B) • Всем пациентам со стенозом сонных артерий, перенесших ТИА или инсульт, показана терапия антиагрегантами и статинами (I A)

Атеросклероз мозговых артерий • У пациентов, перенесших ТИА или инсульт на фоне 50 -99%-ного стеноза магистральной артерии мозга, предпочтителен аспирин 325 мг/сутки, в сравнении с варфарином (I B) • У пациентов, недавно (в течение 30 дней) перенесших ТИА или инсульт на фоне выраженного стеноза магистральной артерии мозга (70 -99%), к терапии аспирином на 3 месяца целесообразно добавлять клопидогрел 75 мг/сутки (IIb B)

Антиагрегантная терапия после ТИА / инсульта • Для вторичной профилактики некардиоэмболического инсульта рекомендована монотерапия аспирином (50325 мг/сутки; I A) или комбинация аспирина 25 мг и дипиридамола замедленного высвобождения 200 мг 2 раза в сутки (I B) • Возможно назначение монотерапии клопидогрелем 75 мг у ряда пациентов, например, при непереносимости аспирина (IIa B) • Комбинация аспирина и клопидогрела может быть назначена в течение 24 ч после развития малого ишемического инсульта или ТИА и продолжаться в течение 3 месяцев (IIb B). При назначении данной комбинации на срок 2 -3 года повышается риск геморрагических осложнений (III А)

Фибрилляция предсердий • Для профилактики повторного инсульта на фоне ФП (любая форма) рекомендованы антагонисты витамина К (I A), апиксабан (I A), дабигатран (I B) или ривароксабан (IIa B) • Комбинация любого перорального антикоагулянта и антиагреганта рекомендуется только пациентам с ИБС, в частности, после ОКС или ЧКВ (IIb C) • Пациентам, которые не могут принимать антикоагулянты, рекомендована монотерапия аспирином (IA). В ряде случаев можно рассмотреть комбинацию аспирина и клопидогреля (IIb B) • Большинству пациентов с ФП и состоявшимся цереброваскулярным событием антикоагулянтную терапию целесообразно начинать в течение первых 2 недель после появления неврологических симптомов. При риске геморрагической трансформации – отложить на 2 недели (IIa B)

Рекомендации по профилактике инсульта у пациентов с ФП (1) Рекомендации Класс Уровень Терапия пероральными антикоагулянтами для профилактики тромбоэмболических событий рекомендуется всем пациентам мужского пола с ФП с 2 и более баллов по шкале CHA 2 DS 2 -VASc I A Терапия пероральными антикоагулянтами для профилактики тромбоэмболических событий рекомендуется всем пациентам женского пола с ФП с 3 и более баллов по шкале CHA 2 DS 2 -VASc I A Терапию пероральными антикоагулянтами для профилактики тромбоэмболических событий следует рассмотреть у мужчин с ФП с 1 баллом по шкале CHA 2 DS 2 -VASc, принимая во внимание индивидуальные особенности и предпочтения пациента IIa B Терапию пероральными антикоагулянтами для профилактики тромбоэмболических событий следует рассмотреть у женщин с ФП с 2 баллами по шкале CHA 2 DS 2 -VASc, принимая во внимание индивидуальные особенности и предпочтения пациентки IIa B Терапия антагонистами витамина К (МНО 2. 0 -3. 0 или выше) рекомендуется для профилактики инсульта у пациентов с ФП со средним и тяжелым митральным стенозом или искусственными клапанами сердца I B При инициации применения пероральных антикоагулянтов у пациента с ФП, которому могут быть назначены НОАК (апиксабан, дабигатран, эдоксабан, ривароксабан), НОАК рекомендуются как предпочтительные перед антагонистами витамина К I A Kirchhof P. et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. Eur Heart J. 2016 Aug 27. pii: ehw 210.

Рекомендации по профилактике инсульта у пациентов с ФП (2) Рекомендации Класс Уровень I A IIв A Комбинация пероральных антикоагулянтов и антиагрегантов повышает риск кровотечений и должна избегаться у пациентов с ФП без других показаний для антиагрегантной терапии III (harm) B У пациентов мужского и женского пола с ФП без дополнительных факторов риска инсульта, антикоагулянтная и антиагрегантная терапия не рекомендуется для профилактики инсульта III (harm) B Антиагреганты в монотерапии не рекомендуются для профилактики инсульта у пациентов с ФП не взирая на риск инсульта III (harm) А НОАК (апиксабан, дабигатран, ривароксабан) не рекомендуются у пациентов с механическими клапанами сердца (уровень доказательности В) или средним и тяжелым митральным стенозом (уровень доказательности С) III (harm) Если пациент получает терапию антагонистами витамина К, время в терапевтическом диапазоне (ВТД) должно поддерживаться как можно лучше и строго мониторироваться У пациентов, уже получающих терапию антагонистами витамина К, назначение НОАК может быть рассмотрено в случае отсутствия удовлетворительного контроля ВТД, несмотря на хорошую приверженность к лечению или предпочтения пациента при отсутствии противопоказаний к НОАК (в т. ч. искусственный клапан) B С Kirchhof P. et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. Eur Heart J. 2016 Aug 27. pii: ehw 210.

Начало или возобновление антикоагулянтной терапии у пациентов с ФП после инсульта или ТИА Пациент с ФП и острыми ТИА или инсультом Внутричерепное кровотечение исключено на КТ или МРТ ТИА Небольшой инсульт NIHSS

Начало или возобновление антикоагулянтной терапии у пациентов с ФП после внутричерепного кровоизлияния Пациент с ФП и развившимся внутричерепныи кровотечением на фоне приема АОК В остром периоде: установление уровня антикоагуляции (см.

Лечение кровотечения) ОАК противопоказаны Рассмотрите следующую информацию для принятия информированного решения Факторы учитываемые для воздержания от ОАК Кровотечение возникшее на адекватных дозах НОАК или установленный перерыв в лечении или недостаточная доза Пожилой возраст Неконтролируемая артериальная гипертензия Кортикальное кровотечение Тяжелое внутричерепное кровотечение Множественные кровоизлияния (>10) Причина кровотечения не может быть устранена или выявлена Хронический алкоголизм Потребность в двойной антиагрегантной терапии Факторы поддерживающие возобновление Кровотечение возникшее на АВК или передозировка Травматическая или устранимая причина кровотечения Молодой возраст Хорошо контролируемая гипертензия Кровотечение в базальные ганглии Нет или минимальные повреждения белого вещества Хирургическое удаление субдуральной гематомы Субарахноидальное кровотечение: наложение клипсы на аневризму Высокий риск ишемического инсульта Пациент или его родственник проинформирован о решении мультицисциплинарной бригады Нет профилактики инсульта (нет доказательств) Окклюзия ушка ЛП (IIb. C) Начало или возобновление приема ОАК, выбор препарата с минимальным риском внутричерепного кровотечения через 4 -8 недель Данный подход основан на соглашении экспертного сообщества, а не на доказательствах Kirchhof P. et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. Eur Heart J. 2016 Aug 27. pii: ehw 210.

Криптогенный инсульт: вторичная профилактика • WARSS study: варфарин на 30% эффективнее АСК • RE-SPECT ESUS: дабигатран vs АСК • NAVIGATE ESUS: ривароксабан vs АСК

Д. А. Напалков, А. А. Соколова, Е. А. Сон, С. Р. Белоусов, В. А. Осадчая, А. И. Лаврова и соавт. // Криптогенный инсульт в практике интерниста. // Медицинский совет, 2016 (в печати)

Источник: https://present5.com/kriptogennyj-insult-klassifikaciya-insulta-i-rasprostranennost-razlichnyx/

Что такое инсульт головного мозга и каким он бывает

Ишемический инсульт криптогенный вариант

Существуют различные виды инсульта: ишемический (связанный с нарушением притока крови в головной мозг), геморрагический (связанный с кровоизлиянием в головной мозг или субарахноидальное пространство), так называемый мини-инсульт.

Кроме того, выделяют состояния, близкие по своей природе к инсульту, их называют общим термином: преходящее нарушение мозгового кровообращения.

В данной статье мы коротко рассмотрим каждое из этих состояний и попробуем разобраться, чем они отличаются друг от друга.

Ишемический инсульт

Это наиболее распространенный вид инсульта головного мозга – по статистике, он составляет 80-87% от всех случаев. Обычно он протекает легче, чем геморрагический, и всё же это серьезное состояние, которое может привести к гибели, серьезным осложнениям.

Ишемический инсульт возникает, когда тромб перекрывает артерии, которые кровоснабжают головной мозг. В итоге нервные клетки оказываются лишенными кислорода и питательных веществ, это приводит к их гибели. Если где-то отрывается кусочек тромба и попадает в мозговые артерии, то он может «проскочить» через крупные сосуды, но «застревает» в одном из мелких и перекрывает кровоток.

Развитию ишемического инсульта способствует атеросклероз – состояние, при котором в просвете сосуда образуется холестериновая бляшка. Со временем на ней начинает расти тромб.

Геморрагический инсульт

Встречается реже по сравнению с ишемическим, но считается более опасным, так как чаще всего протекает более тяжело, часто приводит к гибели. Возникает, когда происходит внутричерепное кровоизлияние – непосредственно в ткань головного мозга или возле его поверхности.

Кровь сдавливает нервные клетки, и это приводит к их повреждению, гибели.

В зависимости от места, в котором произошло кровоизлияние, выделяют два вида геморрагического инсульта:

  • Мозговое (или внутримозговое) кровоизлияние. Наиболее распространенный вид геморрагического инсульта, при котором кровь пропитывает ткань головного мозга. Выделяют отдельную разновидность внутримозгового кровоизлияния – внутрижелудочковое кровоизлияние. При этом кровь попадает в полости внутри головного мозга – мозговые желудочки.
  • Субарахноидальное кровоизлияние. Встречается реже. Кровоизлияние происходит вблизи поверхности головного мозга, между ним и мягкими оболочками, которые его окружают.

Основные причины кровоизлияний в головной мозг: высокое артериальное давление, снижение свертываемости крови и прием препаратов, которые её снижают, разрыв аневризмы – ослабленного растянутого участка на стенке артерии.

Хотя симптомы зачастую очень похожи, при ишемическом и геморрагическом инсульте в мозге происходят разные процессы. Поэтому и лечение должно различаться.

При ишемическом важно как можно скорее восстановить приток крови к мозгу, поэтому применяют препараты, которые способствуют рассасыванию тромбов и предотвращают появление новых.

Основные задачи при геморрагическом – сбить повышенное артериальное давление, предотвратить спазм сосудов, уменьшить сдавление головного мозга.

Всегда нужно как можно быстрее правильно определить вид инсульта и назначить подходящее лечение! При возникновении первых симптомов – не ждите, немедленно звоните в «Скорую помощь»!

У врачей есть такое понятие, как геморрагическая трансформация. Иногда мозговой удар изначально носит ишемический характер, но затем, на фоне ишемии, происходит кровоизлияние в головной мозг, и инсульт становится геморрагическим. Врачи и ученые не могут точно ответить, как часто встречается такое явление.

Чем мини-инсульт отличается от «обычного» инсульта?

Правильное научное название мини-инсульта – транзиторная ишемическая атака (ТИА). Грубо говоря, это «легкая» версия ишемического инсульта.

Чаще всего ТИА бывает вызвана тромбом или другим сужением сосудов. При этом возникают симптомы, напоминающие инсульт, но они выражены слабее, проходят в течение 24-х часов и никогда не сохраняются дольше.

Однако, всё это не делает транзиторную ишемическую атаку «безобидной». Данное состояние сигнализирует о том, что в мозговых сосудах уже есть неполадка, и в будущем она способна привести к полноценной катастрофе.

Статистика говорит о том, что, если человек перенес ТИА “на ногах” и не получал никакого лечения, в течение ближайших 3-х месяцев он имеет риски 10-15% перенести полноценный тяжелый инсульт. А в течение ближайшего года сохраняется риск более 30% перенести обширный инсульт.

Иными словами, как минимум, треть людей, перенесших ТИА в будущем перенесут инсульт, и многие из них останутся глубокими инвалидами. Своевременно начатое лечение снижает риски.

Если у вас или у кого-то из ваших близких появились симптомы, напоминающие мозговой удар – какими бы «легкими» они ни казались, нужно обязательно вызывать «скорую помощь»!

Что такое криптогенный инсульт?

Иногда причину нарушения кровообращения в головном мозге не удается установить даже после полноценного обследования. Такие инсульты называют криптогенными. Встречаются они довольно часто – например, криптогенными являются примерно 30-40% ишемических инсультов.

Что такое преходящее нарушение мозгового кровообращения?

Преходящие нарушения мозгового кровообращения – состояния, напоминающие инсульт, но их симптомы выражены, как правило, в меньшей степени, они относительно быстро проходят, всегда обратимы – то есть проявления после приступа исчезают бесследно.

К этой группе патологических состояний относится ТИА, которую мы рассматривали выше.

Другое распространенное состояние, которое относится к этой группе — гипертензивный церебральный криз. Сильно повышается кровяное давление, при этом происходит нарушение кровотока в головном мозге. Иногда одновременно нарушается кровоток в венечных артериях сердца – возникает приступ, напоминающий стенокардию, или даже происходит инфаркт миокарда.

Такие кризы чаще встречаются у женщин – примерно в 6 раз чаще, чем у мужчин. Показатели артериального давления индивидуальны. Чаще всего страдают гипертоники на II-III стадиях.

При сильном повышении артериального давления нужно немедленно вызвать «скорую помощь».

Различиям между ишемическим и геморрагическим инсультом посвящено видео на канале проекта «Медицина для людей»:

Источник: https://brainstroke.ru/insult-likbez/vidy-insulta.html

ПроИнсульт
Добавить комментарий