Ишемический инсульт изменения на экг

Ишемический инсульт и вариабельность ритма сердца – современные проблемы науки и образования (научный журнал)

Ишемический инсульт изменения на экг
1 Прекина В.И. 1Самолькина О.Г. 1 1 ФГБОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарёва» В обзоре обсуждаются вопросы снижения вариабельности ритма сердца (ВРС) и циркадного индекса (ЦИ) частоты сердечных сокращений при остром ишемическом инсульте, развитие которых связано с острым церебральным поражением.

Показано, что снижение ВРС и ЦИ, отражающее снижение адаптационных возможностей организма, увеличивает риск неблагоприятных сердечных событий при инсульте. Снижение ВРС связывают с уменьшением центральной, гуморальной и вегетативной составляющих в регуляции сердечного ритма.

Приводятся данные, свидетельствующие о выраженном угнетении вегетативной регуляции сердца со снижением всех параметров ВРС и ЦИ, обусловленные поражением определенных мозговых структур. Обсуждается связь снижения ВРС с тяжестью неврологического дефицита, локализацией очага инсульта, показателями гемодинамики, возрастом, метаболическими нарушениями, уровнем калия сыворотки крови.

Приводятся данные о стойкости нарушений ВРС, сохраняющиеся и по окончании острого периода с прогрессирующим уменьшением парасимпатических, симпатических и гуморально-метаболических влияний на ритм сердца. вариабельность ритма сердца 1. Баевский Р.М. Оценка адаптационных возможностей организма и риск развития заболеваний / Р.М. Баевский, А.П. Берсенева. – М.: Медицина, 1997.

– 235 с.
2. Болдина Н.В. Взаимосвязь параметров вариабельности сердечного ритма со средними значениями артериального давления у больных острым нарушением мозгового кровообращения / Н.В. Болдина, В.П. Михин, Т.А. Николенко, М.А. Чернятина // Материалы 9-го Конгр. РОХМиНЭ, 2-го Росс. Конгр. «Клиническая электрокардиология» (Суздаль 14–15 мая 2008 г.). – Функциональная диагностика.

Специальный выпуск. – 2008. – № 2. – С. 32.
3. Гончар И.А. Вариабельность сердечного ритма в остром периоде лакунарного инфаркта мозга / И.А. Гончар, С.А. Лихачев, А.В. Фролов, Л.М. Гуль, И.С. Прудывус, Г.К. Недзьведь // Журнал неврологии и психиатрии им.С.С. Корсакова. – 2011. – № 8. – Вып. 2. – С. 15-20.
4. Гусев Е.И.

Церебральная и центральная гемодинамика у больных вертебрально-базилярным инсультом / Е.И. Гусев, Л.И. Пышкина, Ф.К. Дзугаева, А.А.Кабанов // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 1994. – № 3. – С. 9-11.
5. Долгов А.М. Церебро-кардиальный синдром при ишемическом инсульте (часть 1) / А.М. Долгов // Вестник интенсивной терапии. – 1994. – № 2.– С. 10-14.
6. Лукьянов А.

Л. Связь показателей вариабельности сердечного ритма и тяжести неврологического дефицита у пациентов с церебральным инсультом / А.Л. Лукьянов, Е.А. Фомина, Н.А. Шамалов, А.В. Глазунов, Г.Е. Иванова, А.В. Струтынский, В.И. Скворцова // Материалы 10-го Конгр. РОХМиНЭ, 3-го Росс. Конгр. «Клиническая электрокардиология» (Санкт-Петербург 28–29 апреля 2009 г.) // Вестник аритмологии.

Приложение А. – 2009. – С. 62.
7. Лунев Д.К. Церебро-кардиальный синдром / Д.К. Лунев, В.Б. Усман// Клиническая медицина. – 1975. – № 9. – С. 8-16.
8. Михайлов В.М. Вариабельность ритма сердца: опыт практического применения метода. – Иваново: Ивановская гос. мед. академия, 2002. – Изд. второе, перераб. и доп. – 290 с.
9. Прекина В.И., Самолькина О.Г.

Вариабельность ритма сердца и циркадный индекс при остром ишемическом инсульте в динамике // Фундаментальные исследования. – № 7 (часть 1). –2013. – С. 149-153.
10. Путилина М.В. Нейропластичность как основа ранней реабилитации пациентов после инсульта / М.В. Путилина // Журнал неврологии и психиатрии им.С.С. Корсакова. – 2011. – № 12. – Вып. 2. – С. 64-69.
11. Рябыкина Г.В.

Холтеровское и бифункциональное мониторирование ЭКГ и артериального давления / Г.В. Рябыкина, А.В. Соболев. – М.: ИД «МЕДПРАКТИКА-М», 2010. – 320 с.
12. Самохвалова Е.В. Инфаркты мозга в каротидной системе и вариабельность сердечного ритма в зависимости от поражения островковой доли / Е.В. Самохвалова, Л.А. Гераскина, А.В. Фонякин // Неврологический журнал. – 2009. – № 4. – С.

10-15.
13. Струтынский А. Вегетативная регуляция функций сердечно-сосудистой системы при гипертоническом кризе и остром мозговом инсульте/ А. Струтынский, А. Баранова, С. Бородин, Т. Борискина, Ю. Голубев, Е. Глазунова // Врач. – 2012. – № 4. – С. 23-26.
14. Татаренко С.А.

Состояние центральной вегетативной регуляции ритма сердца и дыхания у больных с недостаточностью кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне: автореф. дис. … канд. мед. наук. – Киров, 2008. – 21 с.
15. Трунова Е.С. Ишемический инсульт: состояние сердца и течение постинсультного периода / Е.С. Трунова, Е.В. Самохвалова, Л.А. Гераскина, А.В.

Фонякин // Клиническая фармакология и терапия. – 2007. – № 5. – С. 55-59.
16. Фонякин А.В. Кардиологическая диагностика при ишемическом инсульте / А.В. Фонякин, З.А. Суслина, Л.А. Гераскина. – СПб.: Инкарт, 2005. – 224 с.
17. Шальнова С.А. Тенденции смертности в России в начале XXI века (по данным официальной статистики) / С.А. Шальнова, А.Д.

Деев // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2011. – № 6. – С. 5-10.
18. Binici Z. Decreased nighttime heart ratevariability is associated with increased stroke risk / Z. Binici, M.R. Mouridsen, L. Køber, A. Sajadieh // Stroke. – 2011. – Nov; 42(11). – Р. 3196-3201. Epub 2011. Sep 15.
19. Chen C.F. Reappraisal of heart ratevariability in acute ischemic stroke/ C.F. Chen, C.

L. Lai, H.F. Lin, L.M. Liou, R.T. Lin// Kaohsiung J MedSci. – 2011. – Jun; 27(6). – Р. 215-221. Epub 2011. Mar 26.
20. Chen P.L. Parasympathetic activity correlates with early outcome in patients with large artery atherosclerotic stroke / P.L. Chen, T.B. Kuo, C.C. Yang // J Neurol Sci. – 2012. – Mar 15; 314(1-2). – Р. 57-61. Epub 2011 Nov 25.
21. Colivicchi F.

Prognostic implications of right-sided insular damage, cardiac autonomic derangement, and arrhythmias after acute ischemic stroke / F. Colivicchi, A. Bassi, M. Santini, C. Caltagirone // Stroke. – 2005. – Aug; 36(8). – P. 1710-1715.
22. Dutsch M. Cardiovascular autonomic function in poststroke patients / M. Dütsch, M. Burger, C. Dörfler, S. Schwab, M.J. Hilz// Neurology. – 2007.

– Vol. 69, № 24. – P. 2249-2255.
23. Kolman B.S., Verrier R.L., Lown B. The effect of vagus nerve stimulation upon vulnerability of the canine ventricle: role of sympathetic-parasympathetic interactions / B.S. Kolman, R.L. Verrier, B. Lown // Circulation. – 1975. – Oct; 52(4). – P. 578-585.
24. Korpelainen J.T. Autonomic nervous system disorders in stroke / J.T. Korpelainen, K.A.

Sotaniemi, V.V. Myllylä // Clinical Autonomic Research. – 1999. – Dec; 9(6). – P. 325-333.
25. Lucini D. Hemodynamic and autonomic adjustments to real life stress conditions in humans/ D. Lucini, G. Norbiato, M. Clerici, M. Pagani // Hypertension. – 2002. – Jan; 39(1). – P. 184-188.
26. Robinson R.G. Decreased heart ratevariability is associated with poststroke depression/ R.G.

Robinson, G. Spalletta, R.E. Jorge, A. Bassi, F. Colivicchi, A. Ripa, C. Caltagirone// Am J Geriatr Psychiatry. – 2008. – Nov; 16(11). – Р. 867-873.
27. Tokgozoglu S.L. Effects of stroke localization on cardiac autonomic balance and sudden death / S.L. Tokgözoglu, M.K. Batur, M.A. Top uoglu, O. Saribas, S. Kes, A. Oto //Stroke. – 1999.– Jul; 30(7) – P. 1307-1311.

Смертность от цереброваскулярных заболеваний в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в России составляет 32,8 % [17].Особое место среди них занимает церебральный инсульт в связи с высокой летальностью, значительной инвалидизацией пациентов [10].

Наличие коронарной патологии, хронической сердечной недостаточности, клапанных пороков, разнообразных аритмий, эпизодов ишемии миокарда и нарушение автономной регуляции сердца могут неблагоприятно повлиять на темпы постинсультного восстановления [12, 15].

При инсульте отмечаются преходящие изменения сердечной деятельности, изменения на ЭКГ, которые в ряде случаев являются отражением имеющейся, но скрытой ранее кардиальной патологии [16]. Развитие этих транзиторных кардиальных нарушений напрямую связано с острым церебральным поражением и обозначается понятием «цереброкардиальный синдром» (ЦКС) [5, 7].

В последние годы возрос интерес к изучению вариабельности ритма сердца (ВРС)  как показателя, отражающего автономную регуляцию сердца и определяющего риск внезапной сердечной смерти.

ВРС представляет собой изменение частоты сердечных сокращений  (длительности интервалов RR) вовремени.

Снижение ВРС является высокоинформативным независимым предиктором желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков и внезапной смерти у больных инфарктом миокарда [8].

Литературные данные о прогностической значимости ВРС при остром инсульте неоднозначны.

У больных с различным течением инсульта встречаются разные варианты изменений вегетативной регуляции и неодинаковая степень их выраженности, что позволяет использовать оценку изменений обоих отделов вегетативной нервной системы для прогнозирования тяжести и исхода заболевания [20]. Есть данные, указывающие и о необходимости переоценки значений ВРС при инсульте [19].

Механизмы снижения ВРС. В норме основное модулирующее действие на сердечный ритм оказывает вегетативная нервная система (ВНС). При этом симпатический отдел стимулирует деятельность сердца, а парасимпатический угнетает ее.

Центральная нервная система контролирует относительные уровни активности симпатического и парасимпатического отделов обычно по механизму обратной связи. В продолговатом мозге расположен сердечно-сосудистый центр, объединяющий парасимпатический, симпатический и сосудодвигательные центры.

Регуляция этих центров осуществляется подкорковыми узлами и корой головного мозга. Условно выделяют четыре уровня центральной регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы: спинной мозг, ствол мозга, область гипоталамуса, кора головного мозга [8]. В норме регуляция ритма сердца находится под доминирующим влиянием парасимпатического отдела ВНС.

Было показано, что увеличение тонуса парасимпатической нервной системызначительно уменьшает склонность миокарда нормальных и ишемизированных желудочков к развитию фибрилляции[23].

ВРС является одним из механизмов адаптации организма к изменению внешних и внутренних факторов и отражает степень напряжения регуляторных систем на стрессорное воздействие [1, 11].

При ухудшении здоровья пациента или появлении дискомфорта в его состоянии, связанного с началом заболевания, возникновением осложнений в течение заболевания, наличием долговременного стресса ВРС снижается, при улучшении состояния организма (выздоровлении, исчезновении источника стресса) ВРС увеличивается [11].

В патогенезе ЦКС ведущую роль играют расстройства вегетативной регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы и изменения функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, приводящие к развитию морфофункциональных изменений кардиомиоцитов [7].

Дисбаланс звеньев ВНС с повышением активности симпатической активности характерно для состояния стресса и неблагоприятно сказывается на деятельности сердечно-сосудистой системы, приводит к развитию тахикардии, сердечных аритмий, ишемии миокарда, гипертонических кризов [25].

Не существует одного конкретного количественного показателя ВРС, достоверно характеризующего баланс симпатического и парасимпатического отделов – так называемый вегетативный гомеостаз.

Уменьшение тонуса парасимпатического отдела может сопровождаться соответствующим понижением тонуса симпатического отдела нервной системы [8].

Острое нарушение мозгового кровообращения приводит не только к повышению уровня катехоламинов плазмы, но и изменениям автономной регуляции сердечно-сосудистой системы, нарушению ВРС, что может негативно влиять на электрическую нестабильность миокарда, провоцировать аритмии, которые могут ухудшать гемодинамику и негативно влиять на репаративные процессы в зоне церебральной ишемии [16, 21]. При развитии ишемического инсульта отмечалась положительная корреляция между частотными показателями ВРС и уровнями систолического и диастолического артериального давления(АД) в дневные и ночные часы, что свидетельствует о едином механизме, участвующем в регуляции работы сердечно-сосудистой системы, и его нарушении у больных в остром периоде ишемического инсульта [2]. При инсульте наблюдалось большее, чем у пациентов с гипертоническим кризом, снижение вегетативного контроля ритма сердца. Так, показатель SDNN был понижен по сравнению с пациентами с гипертоническим кризом на 12,8 % (р

Источник: https://science-education.ru/ru/article/view?id=14271

Газета «Новости медицины и фармации» Неврология (388) 2011 (тематический номер)

Ишемический инсульт изменения на экг

Острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт) характеризуется быстрым появлением очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматики, которая сохраняется более 24 часов (или приводит к смерти больного).

Существует два основных вида инсульта: ишемический и геморрагический. По данным международных и многоцентровых исследований, соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем  4 : 1 — 5 : 1 (80–85 и 15–20 %).

Ишемический инсульт (инфаркт мозга) чаще всего возникает у больных старше 60 лет, имеющих в анамнезе церебральный атеросклероз, гипертоническую болезнь, инфаркт миокарда, ревматические пороки сердца, нарушения сердечного ритма и проводимости, сахарный диабет. Большую роль в развитии ишемического инсульта играют нарушения реологических свойств крови, патология магистральных артерий.

Значимость проблемы обусловлена тем, что ишемические инсульты относятся к одной из главных причин смертности и инвалидности взрослого населения наряду с ишемической болезнью сердца.

Согласно официальной статистике МЗ Украины, в настоящее время зарегистрировано более 3 млн человек с различными формами сосудистых заболеваний головного мозга, что на 100 тыс. населения составляет 8219,3.

Почти треть больных — это люди трудоспособного возраста (Т.С. Мищенко, 2008).

Цереброваскулярные и кардиальные сосудистые заболевания имеют тесную связь в происхождении и часто сопутствуют друг другу. Нормализация сердечной деятельности в остром периоде инсульта имеет важное значение и благоприятно влияет на прогноз заболевания.

Цель данной работы — проследить, как часто и какая кардиальная патология сопровождает острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), и определить необходимость своевременной диагностики этой патологии с помощью электрокардиографии.

Метод является достоверным и доступным для диагностики сердечно-сосудистой патологии, а т.к.

одним из первоочередных мероприятий в острой стадии инсульта является стабилизация гемодинамики, то ЭКГ — это незаменимый метод диагностики данных нарушений.

Материалы и методы

Работа проводилась в Киевской городской клинической больнице № 11 в неврологическом отделении. В исследование было включено 30 человек в возрасте от 43 до 89 лет, из них 18 мужчин и 12 женщин.

Все больные были разделены на три группы: в І группу вошли 7 человек в возрасте от 43 до 55 лет (3 мужчин и 4 женщины), во ІІ группе было 14 человек (11 мужчин и 3 женщины) в возрасте от 56 до 70 лет, а ІІІ группа была из 9 больных (4 мужчин и 5 женщин) в возрасте от 71 до 89 лет.

Больные поступали в неврологическое отделение ургентно с диагнозом ОНМК. В процессе обследования и лечения уточнялся тип нарушения мозгового кровообращения. В исследование были включены больные с ОНМК по ишемическому типу.

При поступлении всем проводилось электрокардиографическое исследование (ЭКГ) в 12 стандартных отведениях и ритмограмма на аппарате «Юкард-100». Статистическая обработка полученных результатов проводилась с использованием t-критерия Стьюдента.

Изменения на ЭКГ при ОНМК могут быть связаны с самим инсультом, сопутствующей кардиальной патологией, а также к инсульту может присоединиться и острое нарушение коронарного кровообращения.

Электрокардиографические изменения, связанные непосредственно с инсультом, чаще всего наблюдаются при геморрагических инсультах. Однако и при ишемическом инсульте могут наблюдаться один или несколько признаков:

1. Удлинение электрической систолы желудочков, нередко значительное.

2. Увеличение амплитуды положительных зубцов Т (высота зубца Т более 5 мм).

3. Увеличение высоты зубцов U (амплитуда зубца U превышает 1,5 мм).

4. Появление отрицательных зубцов Т, нередко большой глубины, которые обычно сочетаются с удлиненным интервалом QТ; зубец Т может быть также сглаженным.

5. Смещение сегмента SТ (подъем или депрессия его), характерное для повреждения миокарда.

6. Регистрация патологических зубцов Q.

Кроме того, нарушения мозгового кровообращения могут приводить к появлению гигантских положительных зубцов Т большой амплитуды, которые очень похожи на изменения ЭКГ при ишемии. Иногда изменения ЭКГ напоминают признаки инфаркта миокарда.

Однако они могут быть обусловлены и другими факторами (нарушение баланса электролитов, гипертрофия желудочков, нарушения внутрижелудочковой проводимости, развившийся одновременно инфаркт миокарда или его ишемия, брадикардия, АВ-блокада, острые нарушения органов брюшной полости и т.д.).

Патологические изменения ЭКГ обычно наиболее выражены в I, AVL, V4–V6 отведениях (Орлов В.Н., 2006).

Результаты и их обсуждение

На основании жалоб, анамнеза, объективного, лабораторного и инструментального методов обследования у 29 исследуемых была выявлена сопутствующая кардиальная патология: ишемическая болезнь сердца (ИБС) — у 2 человек (7 %), гипертоническая болезнь (ГБ) у 18 исследуемых (60 %) и ИБС с гипертонией у 9 больных (30 %). По возрасту и полу было отмечено следующее распределение больных (табл. 1).

Согласно результатам проведенного исследования, кардиальная патология сопровождает ОНМК по ишемическому типу у 97 % больных.

Электрокардиографические исследования выявили следующие нарушения (табл. 2).

По результатам таблицы видно, что нормальная ЭКГ наблюдалась только у 5 исследуемых. Специфических изменений при ишемическом типе ОНМК выявлено не было. Изменения связаны в основном с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией, и они очень разнообразны. Результаты исследования показывают, что 23 человека (77 %) нуждаются в неотложном лечении кардиологической патологии.

Прежде всего это больные с ишемическими изменениями отдельных участков миокарда, с нарушениями ритма (коррекция частоты сердечных сокращений), а также больные с различными нарушениями проводимости.

У 7 больных (23 %) выявлены гипертрофия левого желудочка и его перегрузка, что указывает на некорригированную артериальную гипертензию, которая является ведущим фактором риска инсультов.

Выводы

1. Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу практически всегда сопровождается кардиальной сосудистой патологией, при этом в клинической картине доминирует гипертоническая болезнь, часто медикаментозно некорригированная.

2. Электрокардиографическое исследование является достоверным методом диагностики кардиальной патологии и должно быть одним из первых обязательных обследований больного с инсультом в остром периоде.

3. Электрокардиографические изменения при ишемическом инсульте неспецифические и связаны с кардиальной патологией, которая сопровождает ишемический инсульт.

4. С помощью ЭКГ можно определить кардиальную патологию, которая нуждается в срочном лечении, что улучшает прогноз заболевания.

Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/22916

Цереброкардиальный синдром

Ишемический инсульт изменения на экг

laesus_de_liro

Актуальность. Клиническое значение цереброкардиального синдрома (ЦКС) заключается в том, что он может выступать причиной диагностических ошибок и гипердиагностики кардиальной патологии в ситуациях, когда ее реально нет, и, соответственно, приводить к неправильному лечению.

Правильная диагностика ЦКС определяет тактику инфузионной терапии и инотропной поддержки как основных компонентов терапии, ориентированной на мозг (brain oriented therapy).
Дефиниция. ЦКС (или нейрогенная кардиальная дисфункция) – термин, предложенный в середине 50-х гг.

прошлого века для обозначения определенных изменений на ЭКГ, сопутствующих поражению головного мозга (далее – сопутствующих «острой церебральной недостаточности» [ОЦН]).

В более широком смысле ЦКС – это наличие у больных с острыми мозговыми катастрофами совокупности кардиальных нарушений, включающих различные клинико-инструментальные изменения (желудочковые аритмии, кардиалгии, цереброгенный отек легких, ЭКГ-изменения вплоть до инфарктоподобных [подробнее – см. далее]).

Принципиально то, что эти изменения часто являются не признаками самостоятельного поражения сердца, а отражением патологии головного мозга.

Частота ЦКС наиболее часто встречающийся вариант вегетативной дисфункции при ОЦН. Только по данным эхокардиографии ЦКС составляет 10 – 30%, а по клиническим признакам значительно чаще.

В литературе подробно описана связь между церебральным повреждением и возникновением ЦКС. Повреждающими центральную нервную систему (ЦНС) являются следующие патологические состояния: инсульты (ишемические и геморрагические), черепно-мозговая травма, опухолевые поражения, менингиты, энцефалиты, интоксикации и комы различного генеза, нейрохирургические операции, эпилепсия и др. [!!!] Наиболее часто ЦКС встречается после перенесенных острых аневризматических субарахноидальных кровоизлияний (САК).

Патогенез. ЦКС, как частный случай церебро-висцеральной патологии, свидетельствует о неразрывной связи и взаимозависимости мозговой и системной гемодинамики. Известно, что в основе развития ЦКС лежат сложные метаболические деструктивные нарушения, возникающие в миокарде вслед за церебральной патологией.

Функция сердца регулируется центрами ствола головного мозга посредством симпатической и парасимпатической иннервации. Поражение определенных мозговых структур сопровождается нарушением сердечно-сосудистой автономной регуляции с чрезмерной симпатической активацией («симпатическая буря»).

Центрогенное возбуждение симпатико-адреналовой системы и дисфункция автономной нервной системы приводят к усиленному выбросу в плазму крови катехоламинов, которые вызывают преждевременное распространение потенциала действия, удлиняя фазу деполяризации и сокращая период реполяризации, что провоцирует нарушение ритма, как начальное проявление ЦКС.

Ответом на развивающееся таким образом снижение эффективного сердечного выброса является нарастающая симпатическая стимуляция в виде нарастания частоты сердечных сокращений (ЧСС) и повышения артериального давления (АД).

Компенсаторное увеличение коронарной перфузии приводит к некомпенсируемому трансмембранному входу Са2+ и выходу К, нарушению актин-миозинового комплекса, т. е. вторичному реперфузионному повреждению кардиомиоцитов.

При этом длительно сохраняющийся высокий уровень норадреналина может вызывать не только нарушение открытия кальциевых каналов, но и активировать перекисное окисление, что приводит к клеточному повреждению и утечке кардиальных энзимов из клетки.

В итоге это приводит к снижению сократительной силы кардиомиоцитов («метаболическое повреждение миокарда гипер-адренергического типа»). На фоне сохраняющейся высокой концентрации катехоламинов в крови и синапсах наступает состояние «ошеломленный или окаменевший миокард» («адреналиновый миокардит»). У пациентов с преморбидно имевшейся ИБС это приводит к развитию контрактильного некроза, в то время как у преморбидно здоровых пациентов кардиальная дисфункция потенциально полностью обратима в течение 3 – 42 дней.

Кардиальное повреждение может развиться сразу или в течение нескольких часов после перенесенной ОЦН. Часть пациентов могут иметь асимптомное течение с небольшим возрастанием кардиальных ферментов повреждения миокарда, в то время как у других развивается клиника кардиогенного шока, острой сердечной недостаточности и отека легких.

ЭКГ-паттерны ЦКС. Для ЦКС наиболее характерны изменения конечной части желудочкового комплекса, в частности, выраженное увеличение продолжительности и амплитуды зубца T, его уширение («безразмерный», «сумасшедший» зубец Т), инверсия, увеличение зубца U, слияние зубцов Т и U («Т+U»). Отмечается удлинение интервала QT и QTU.

Возможен подъем или депрессия сегмента ST, создающие картину «псевдоинфарктной» кривой. Похожие изменения ЭКГ встречаются при Wellens syndrome. Выраженные инвертированные зубцы Т у пациентов с нестабильной стенокардией впервые описаны в 1982 г и получили название «Wellens syndrome», по фамилии одного из авторов публикации.

ЭКГ-паттерн имеет высокую (84%) диагностическую ценность при критическом (более 70%) стенозе левой коронарной артерии и прогностическую значимость (38% риск неблагоприятных, ожидаемых в ближайшие 16 месяцев кардиоло- гических событий, включая острый инфаркт миокарда).

В отличие от Wellens syndrome, зубцы Т при ЦКС несимметричные, высокоамплитудные, широкие и «слишком велики для инфаркта миокарда». Из нарушений ритма наиболее часто встречаются: синусовая брадикардия (реже тахикардия), желудочковая или предсердная экстрасистолия, мерцательная аритмия, медленный атриовентрикулярный ритм.

Иногда наблюдается нарушение внутрижелудочковой проводимости в виде преходящих блокад одной из ножек пучка Гиса. Для ЦКС характерна быстрая обратная динамика, не отражающая направленности церебрального процесса.

ЭКГ-исследование больным с острой мозговой патологией целесообразно проводить ежедневно, вплоть до нормализации клинической картины, с оценкой динамики ЧСС, АД и характера изменений конечной части желудочкового комплекса.

Литература:

статья «Цереброкардиальный синдром. Дифференциальная диагностика, лечебная тактика» А. А. Белкин, В. С. Громов, А. Л. Левит, О. Г. Малкова, Ю. В. Шилко, С. Д. Чернышев, А. Н.

Агеев; Свердловская областная клиническая больница № 1, Уральская государственная медицинская академия, Екатеринбург (журнал «Анестезиология и реаниматология» № 4, 2012) [читать];

статья «Цереброкардиальный синдром» И.Н.

Лиманкина; Санкт-Петербургская психиатрическая больница №1 им. П.П. Кащенко (журнал «Вестник аритмологии» № 58, 2009) [читать];

статья «Цереброкардиальные проявления при острой церебральной недостаточности различного генеза: дифференциальная диагностика и лечебная тактика» В.С. Громов, А.Л. Левит, А.А. Белкин, Ю.В. Шилко, Е.В. Праздничкова; ГБУЗ СО «Свердловская областная клиническая больница №1», Екатеринбург (журнал «Патология кровообращения и кардиохирургия» №3, 2014 [читать];

статья «Случай цереброкардиального синдрома» А.В. Клеменов; Городская клиническая больница № 30, г. Нижний Новгород (журнал «Современные технологии в медицине» №3, 2014) [читать];

статья «Цереброкардиальный синдром в остром периоде инфаркта головного мозга» Порядная О.В., Шоломова Е.И.; ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России, кафедра нервных болезней (журнал «Бюллетень медицинских Интернет‐конференций» № 3, 2013) [читать];

статья «Наджелудочковые и желудочковые аритмии сердца при ишемическом инсульте» Прекина В.И., Самолькина О.Г.; ФГБОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Н. П. Огарёва», Саранск, Россия (журнал «Современные проблемы науки и образования» №4, 2014 [читать];

статья «Цереброкардиальный синдром у пациентов с пароксизмальными нарушениями биоэлектрической активности головного мозга» С.А. Гуляев (Научный центр неврологии РАМН, Москва; Институт детской неврологии и эпилепсии им. Святителя Луки, Москва), И.В. Архипенко (Медицинский центр «Клиника на Миля); журнал «Русский журнал детской неврологии» №3, 2011 [читать];

статья «Роль вегетативной нервной системы в развитии цереброкардиальных нарушений» Н.Ю. Басанцова, Л.М. Тибекина, А.Н. Шишкин; ФГБОУ «Санкт-Петербургский государственный университет», Санкт-Петербург (Журнал неврологии и психиатрии, №11, 2017) [читать];

автореферат и диссертация по медицине на тему: «Цереброкардиальный синдром при ишемическом инсульте (патогенез, диагностика, клиника, обоснование лечения)» Долгов Александр Михайлович, Москва, 1995 [читать];

автореферат и диссертация по медицине на тему: «Клинико-функциональные и прогностические особенности церебро-кардиального синдрома» Королев Алексей Евгеньевич, Москва, 2006 [читать].

© Laesus De Liro

  • … поскольку прионные заболевания встречаются редко и начинаются с неспецифических симптомов, которые свидетельствуют о необычности поражения…
  • Железо участвует во многих жизненно важных процессах, таких как транспорт кислорода, митохондриальное дыхание, синтез ДНК, миелина,…
  • Разнообразные неврологические нарушения могут быть характерным проявлением большого числа редких форм генетически обусловленных болезней обмена…
  • Лобно-височная деменция (ЛВД) – нейродегенеративное заболевание, проявляющееся, как правило, в пресенильном возрасте, прогрессирующими…
  • Актуальность. В связи с широкой распространенностью заболеваний нервной системы [ !!!] крайне важной является задача исследования их этиологии;…
  • пост обновлен 17.03.2019 ( прежняя версия поста) [ читать] (или скачать) статью в формате PDF Первичная прогрессирующая афазия (ППА) – это…
  • [ читать] (или скачать) статью в формате PDF Боковой амиотрофический склероз (БАС; Amyotrophic Lateral Sclerosis) – это нейродегенеративное…
  • Анатомо-физиологические основы письма. Письменная речь – это средство общения людей при помощи определенных графических знаков, отражающих…

Источник: https://laesus-de-liro.livejournal.com/278804.html

Что будет на экг при ишемическом инсульте

Ишемический инсульт изменения на экг

При нарушениях мозгового кровообращения могут обнаружи­ваться изменения ЭКГ, которые не носят специфического характера, но, обращая на себя внимание, требуют исключения кардиальной патологии. Наиболее частыми являются следующие варианты измене­ний ЭКГ:

а) увеличение амплитуды положительных зубцов Т в различых отведениях (высота зубца Т больше 5 мм);

б) увеличение амплитуды зубца U (амплитуда зубца больше 1,5 мм);

в) слияние зубцов Т и U с образованием единого зубца Т+U (гигантского положительного или гигантского отрицательного с широким основанием) (рис. 158);

Рис. 158. ЭКГ при нарушении мозгового кровообращения (широкие и глубокие сливные зубцы T + U).

г) появление отрицательных зубцов Т, иногда большой глубины, которые обычно сочетаются с удлинением интервала QT, зубец Т может быть сглаженным;

д) дислокация сегмента ST;

е) регистрация патологических зубцов Q.

Вышеуказанные признаки встречаются как в сочетании, так и самостоятельно. Наиболее часто они отмечаются в I, aVL, V4–V6 отведениях. Могут регистрироваться различные нарушения ритма: синусовая бради- и тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная мерцательная аритмия, трепетание предсердий, желудочковая тахикар­дия, ускорение или замедление предсердно-желудочковой проводимос­ти и др.

https://www.youtube.com/watch?v=-Ru4g_VXwko

Поражения миокарда невоспалительного и некоронарогенного характера, обусловленные обменно-метаболическими нарушениями в отечественной литературе принято называть миокардиодистрофиями. Другое название этой патологии — вторичные симптоматические кардиомиопатии.

Алкогольная миокардиодистрофияхарактеризуется неспецифическими нарушениями конечной части желудочкового комплекса в виде изменений зубца Т и сегмента RS-T. На раннем этапе заболевания отмечается высокий остроконечный зубец Т в грудных отведениях.

При развитии выраженных дистрофических поражениях миокарда отмечается снижение сегмента RS-T ниже изоэлектрической линии и появление сглаженного или отрицательного зубца Т. Нередко наблюдаются аритмии: синусовая тахикардия, синусовая аритмия, экстрасиситолия, пароксизмальная тахикардия, трепетание и мерцание предсердий и др.

Характерным изменением ЭКГ у больных алкоголизмом являются признаки гипертрофии правого предсердия.

Тиреотоксическая миокардиодистрофия. Легкие степени тиреотоксикоза на ЭКГ отражаются активацией симпато-адреналовой системы: синусовой тахикардией, увеличением амплитуды зубцов Р и Т во 11 и 111 стандартных отведениях, увеличением зубца Т в грудных отведениях.

При прогрессировании заболевания в миокарде, в первую очередь в предсердиях, развиваются дистрофические изменения, которые выражаются в уширении и расщеплении зубца Р.

В далеко зашедших случаях при значительном поражении не только предсердий, но и желудочков, на ЭКГ наблюдаются смещение сегмента RS-T ниже изолинии и сглаженные, двухфазные или отрицательные зубцы Т в нескольких отведениях. Характерно развитие мерцательной аритмии.

Климактерическая и дисгормональная миокардиодистрофии. Изменения ЭКГ при этой патологии неспецифичны.

Обычно выявляются следующие признаки: формирование высокого положительного, двухфазного или отрицательного зубца Т и реже снижение сегмента RS-T, которые чаще наблюдаются в грудных отведениях.

Сходство с таковыми при ишемической болезни сердца требует дифференциальной диагностики, в том числе с использованием функциональных нагрузочных проб.

В тех случаях, когда при первичном осмотре больного диаг­ноз ОНМК и предварительное заключение о его ишемическом характере не вызывают сомнения, диагностические меропри­ятия проводятся только после оказания первоочередных лечеб­ных мероприятий.

Идеальным является проведение КТ-нейровизуализации, как правило, решающей вопросы диагностики, но с учетом факто­ра времени.

Рентгеновская КТ позволяет выявить очаги ин­фаркта мозга через 2—24 часа (до 50% в первые сутки, 50- 90% — в более поздние сроки).

Значение этих методов не сле­дует переоценивать, тем более что в большинстве лечебных учреждений России томографических установок нет и в обо­зримом будущем они не появятся.

По мнению академика Н. Н. Яхно, данные анамнеза и клини­ческие симптомы позволяют установить диагноз ОНМК ишеми­ческого типа с вероятностью до 95%.

КТ- или МРТ-исследование с контрастом в остром периоде инсульта рекомендуется прово­дить только при подозрении на объемный процесс (опухоль, ар- териовенозная мальформация), так как введение контраста может увеличить выраженность симптомов инфаркта мозга.

При ОНМК без признаков выраженного отека мозга, внут­ричерепной гипертензии и дислокационных симптомов воз ­можно проведение люмбальной пункции с извлечением мини­мального количества ликвора и немедленного замещения его физиологическим раствором.

Пункция проводится при невоз­можности выполнения нейровизуализационного исследова­ния, при необходимости дифференцировать ишемический или геморрагический характер ОНМК или выявить геморрагиче­ское преобразование ишемического очага.

Следует учитывать, что при внутримозговом кровоизлиянии без попадания крови в субарахноидальное пространство ликвор не изменяется.

Люмбальной пункции следует предварить эхоэнцефалогра­фическое исследование, которое в первые сутки после развития инфаркта мозга (за исключением обширного) не выявляет сме­щения срединных структур. Незначительное смещение может возникнуть на 2—3 сутки вследствие ограниченного полушар­ного отека.

Ультразвуковая допплерография брахиоцефальных и внутри­черепных артерий позволяет обнаружить гемодинамически значимые стенозы и тромбозы магистральных артерий мозга.

Предпочтительнее цветное дуплексное или триплексное сканиро­вание, позволяющее не только определить линейно-скорост­ные показатели кровотока по экстра- и интракраниальным артериям, но и увидеть небольшие стенозы, оценить состояние комплекса интима—медиа стенки артерий.

Ультразвуковое исследование проводится или в приемном покое, если это не задерживает лечебные мероприятия, непо­средственно у постели больного в палате интенсивной терапии или в отделении реанимации. Тем не менее в первые часы пос­ле развития ОНМК оно необходимо, если возникает вопрос проведения тромболитической терапии.

Электрокардиография необходима для выявления наруше­ний сердечного ритма, оценки состояния миокарда. Пример­но в 10% случаев в остром периоде инсульта на ЭКГ обнаружи­ваются признаки очаговой гипоксии миокарда. В этих случа­ях для исключения сочетания инсульт — инфаркт миокарда требуется проведение ЭКГ-мониторинга.

Развернутый план обследования больных с ОНМК включа­ет многочисленные лабораторные анализы, которые можно выполнять поэтапно, в первую очередь в зависимости от по­требностей интенсивной терапии и только во вторую — с целью установления развернутого клинического диагноза (Е. И. Гусев и соавт., 2008):

  • клинический анализ крови;
  • определение группы крови и резус-фактора;
  • коагулограмма (фибриноген, фибринолитическая актив­ность; тромбиновое время; протромбин; гематокрит; вре­мя свертывания; антитромбин II, агрегация эритроцитов, вязкость крови);
  • анализ на ВИЧ ;
  • анализ на HBs-антиген;
  • реакция Вассермана;
  • биохимический анализ крови (сахар, мочевина, креати- нин, липопротеиды);
  • определение электролитов (калий, натрий);
  • газовый состав крови;
  • анализ мочи;
  • ЭКГ;
  • рентгенография грудной клетки;
  • консультация терапевта, офтальмолога, других специали­стов по показаниям.

Ds: Ишемический инсульт неуточненный (9:35, 12.03.2016). [I63.9]
Осложнение: Госпитальная (аспирационная) пневмония нижней доли справа, тяжелая.

Источник: https://serdce-moe.ru/zabolevaniya/ibs/chto-budet-na-ekg-pri-ishemicheskom-insulte

ПроИнсульт
Добавить комментарий