Инсульты этиология и патогенез лечение

Ишемический инсульт: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Инсульты этиология и патогенез лечение

Ишемический инсульт (ИИ): или инфаркт. Причина – ограничение кровотока в ГМ.

Этиология: церебральный атеросклероз с гипертензией или без нее, сочетание с сахарным диабетом, ревматизм, церебральные васкулиты, кардиогенная эмболия, артерииты (сифилис, болезнь Такаясу), заболевания крови (эритремия, лейкозы), врожденные пороки сердца, инфаркт миокарда, кардио-церебральный синдром при острой сердечно-сосудистой недостаточности, инфекции, токсикозы беременности, опухоли ГМ.

Патогенез:

1) Не тромботический инфаркт – за счет сужения магистральных артерий головы или внутримозговых сосудов. Причина – атеросклероз, воспалительные заболевания, врожденные аномалии, экстравазальные компрессии, сахарный диабет, гипертоническая болезнь.

2) Тромботическая ишемия – на фоне активного свертывания крови. Тромб формируется в замедленном токе крови. Риск увеличен при коллагенозах.

3) Эмболический инфаркт – по типа кардиогенной эмболии (при пороках сердца, инфаркте миокарда, нарушении ритма). Может быть жировая и газовая эмболии.

4) Гемодинамический инсульт – при резком снижении АД в зонах смежного кровообращения.

5) Лакунарный инсульт – при патологии мелких мозговых артерий. Размеры лакун до 1,5 см. Причина – гипертоническая болезнь, микроангиопатии.

Патологическая физиология и биохимические основы ИИ: в зоне инфаркта возникает ишемический некроз ткани – через 5-8 минут необратимо. Эта зона – ядро инфаркта.

Через несколько часов оно окружается мозговой тканью, в которой недостаток кровотока – зона ишемической полутени (пенумбра). Обычно 6 часов – терапевтическое окно – нужна интенсивная терапия.

Формирования инфаркта заканчивается через 3-6 часов. Еще 5 суток – доформирование (острейший период).

Каскад биохимических реакций в зоне поражения. Два механизма: некроз, апоптоз (этим объясняется гибель нейронов за пределами инфаркта).

Ишемический очаг → рубец, если он большой → киста. Также есть перифокальный отек ГМ → дислокация ГМ и вклинение в тенториальное или большое затылочное отверстие. Может быть вторичный стволовой синдром, но реже, чем при ГИ.

Клиника ИИ:

1. часто предшествует ТИА,

2. развивается во сне, после сна (так как снижается давление), у некоторых может быть связано с эмоциями, нагрузкой – редко,

3. постепенное нарастание очаговых неврологических симптомов,

4. апоплектиформное (быстрое) развитие характерно для эмболии,

5. парезы и параличи – могут быть сразу при тромбозе внутричерепной части внутренней сонной артерии,

6. общемозговая симптоматика характерна для эмболического инсульта,

7. преобладание очаговых симптомов – зависит от локализации.

8.

При НМК в каротидном бассейне парезы и параличи противоположных конечностей, центральный парез VII и XII нервов, нарушение чувствительности на другой стороне, при очаге в доминантном полушарии – афазия, в правом полушарии – анозогнозия, парез взора (глаза смотрят на очаг), нарушение мышечного тонуса только в пораженных конечностях, при вторичном стволовом синдроме редко может быть двустороннее нарушение тонуса → спазм.

9. При НМК в вертебро-базиллярном бассейне: симптомы поражения ствола, парезы конечностей + поражения черепных нервов, различные альтернирующие синдромы (в зависимости от уровня), глазодвигательные нарушения (нистагм), головокружение, нарушение статики и координации, дизартрия, расстройство глотания.

10. При ИИ мозжечка: гипотония.

11. Нерезко выраженная утрата сознания,

12. Тошнота и головная боль – редко,

13. Сопор и кома – только при очагах в стволе и в полушариях.

14. Вегетативные нарушения не выражены,

15. Атерокслероз, коронарокардиосклероз, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, инфаркт миокарда в анамнезе,

16. Изменения на электрокардиограмме.

Осмотр при ИИ: уменьшение или асимметрия пульсации экстракраниальных сосудов при атеросклерозе, могут быть шумы.

На глазном дне – явления склероза сетчатки – тромботический и не тромботический инсульт.

Эмболический инсульт – быстрое развитие, наличие общемозговой симптоматики, очаговые симптомы, развивается на фоне сердечной патологии, особенно при нарушениях ритма, в молодом возрасте.

Изменения в периферической крови: в 1 день нет изменений. На 3-5 сутки – изменения свертывающей системы: увеличение фибриногена, увеличение протромбинового индекса, снижение фибринолитической активности.

Изменения в ликворе: при ИИ не изменяется.

Инструментальное исследование:эхоэнцефалография – дифференцируют с кровоизлиянием и опухолью: значительного смещения М-эха нет. Если и есть – то не больше 3 мм.

Электроэнцефалография: можно выявить фокус патологической активности соответственно зоне поражения.

Ангиография: если есть показания к операции. Можно обнаружить патологическую извитость сосудов. Необходимо провести ультразвуковую допплерографию – можно видеть наличие стенозов, окклюзии, извитости, перегибов, гипоплазия позвоночной артерии, функционирование анастомозов. При патологии – показание для ангиографии.

Нейровизуалистические методы: компьютерная и магнитно-резонансная томография ГМ.

Течение ИИ: наиболее тяжелые первые 3-5 дней, потом очаговые симптомы стабилизируются. Летальность – при обширных полушарных инфарктах + отек ГМ + сдавление и смещение ствола. Но реже, чем при ГИ, примерно 20%.

Диагностика ИИ: по совокупности признаков. Возраст > 75 лет, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, АД нормальное или понижено. Начало во сне или утром, нарастание клиники медленное, очаговые симптомы превалируют, реже вторичный стволовой синдром, реже нарушение жизненно важных функций. Нет изменений в крови и на эхоэнцефалограмме. Ликвор не изменен.

Дифференциальная диагностика: с опухолью, энцефалитом, гематомой и абсцессом. При этих заболеваниях – очаговая симптоматика развивается более медленно. Если предшествует повышение температуры – то воспалительный характер заболевания. Кома при ИИ развивается редко, чаще при ГИ или САК.

Лечение ОНМК: этапы:

1) Догоспитальный этап – стабилизация жизненно важных функций и подготовка больного к стационару, купирование нарушений различных систем. Не подлежат госпитализации – в агональном состоянии, с отеком легких – сначала нужно купировать их.

2) Блок интенсивной терапии,

3) Неврологическое отделение,

4) Отделение реабилитации,

5) Диспансерное наблюдение.

Выделяют базисную и дифференцированную терапию.

Базисная терапия:

1. экстренная коррекция жизненно важных функций,

2. купирование нарушений гомеостаза: снижение внутричерепного давления, коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия, предупреждение вторичной инфекции, купирование рвоты, икоты, психомоторного возбуждения,

3. метаболическая защита мозга: препараты с антигипоксическим действием, антиоксиданты, антагонисты Са, нейротрофические и мембраностабилизирующие препараты.

Дыхательные нарушения: восстановление проходимости дыхательных путей, если одышка > 35 → искусственная вентиляция легких.

Гемодинамика: контроль АД. Резко не снижать! Снижают на 10% от имеющегося, через 3-5 дней – до обычных цифр.

Препараты: бета-блокаторы (коринфар), ингибиторы АПФ (каптоприл, энап), при значительном увеличении АД – клофелин, рауседил, диуретики, если стойкое АД – ганглиоблокаторы (бензогексоний, пентамин), если пониженное АД – полиглюкин 400 ml в/в капельно, глюкокортикоиды (дексаметазон), строфантин 0,25%-0,5 ml, допамин 50 mg в 200 ml физраствора медленно в/в капельно (до 120 мм рт.ст.).

Эпилептический статус: седуксен в/в 20 mg, через 5 минут – повторить, если неэффективно – оксибутират натрия 10 ml-20%, если неэффективно – закись азота, гексенал и тиопентал натрия нельзя!

Купирование нарушений гомеостаза: снижение внутричерепного давления, борьба с отеком: лазикс 20 mg в/в и больше при необходимости, при сохраненном глотании – глицерин 1 столовая ложка 3-4 раза в день через зонд, в тяжелых случаях – маннитол в/в капельно, через 3 часа лазикс, альбумин 0,5-1 г/кг веса, дексаметазон 16 mg в сутки в 4 приема, в/в, в/м.

Поддержание водно-электролитного баланса: точный учет вводимой и выводимой жидкости, контроль гематокрита. Может быть дегидратация – увеличивается свертываемость, уменьшается кровоснабжение. При избытке воды – отек.

Жидкость в норме – 35 мл/кг. В сутки – на 70 кг – 2500 мл. При повышении температуры – на каждый градус прибавляют 100-150 ml. Если кома, сопор – в сутки 50 мл/кг. Коррекция гипер- или гипогликемии.

Для коррекции метаболического ацидоза – сода 4%-200 ml.

Борьба с болью: могут быть таламические боли. При ГИ – головная боль: анальгетики (анальгин, кеторол, вольтарен, диклофенак). Карбамазепины. При выраженных болях – ненаркотические анальгетики центрального действия (трамал в/в, в/м, перорально, свечи). При болях в конечностях – лечебная физкультура. При повышенном тонусе – мидокалм, сирдалут.

Гипертермия: может быть при вторичной инфекции. Нужно исключить аспирационную пневмонию, мочевую инфекцию – антибиотики широкого спектра действия, уросептики. Если центральная гипертермия – анальгетики, антигистаминные.

Купирование психомоторного возбуждения: седуксен в/в, перорально. При неэффективности – оксибутират натрия. Нейролептики – аминазин. Гексенал нельзя! Так как отрицательное действие на ствол ГМ.

Купирование тошноты, рвоты, икоты: церукал, метоклопрамид, реглан 2 ml, мотилиум, этапиразин 4-10 mg в сутки.

Нормализация питания: на 2 сутки – назогастральный зонд, вводят питательные смеси.

Расстройство функции тазовых органов: прозерин, очистительная клизма.

Предупреждение пролежней: частые переворачивания больных, смазывание кожи, недопустимость складок и крошек на простынях.

Предупреждение контрактур: расположение конечности в физиологичном положении. Регулярные пассивные движения.

Предупреждение тромбоза глубоких вен: малые дозы гепарина, лучше низкомолекулярного – фраксипарин 0,3 ml п/к 1 раз в сутки, можно аспирин 125 mg 2 раза в сутки.

Метаболическая защита мозга: антигипоксанты (реланиум, энцефабол), препараты, стимулирующие энергообмен, улучшающие метаболизм глюкозы: ноотропы (пирацетам).

Можно аминалон, антиоксиданты – унитиол 5 ml 2 раза в день, витамин Е 1 ml в/м, эмоксипин 5-15 ml в/в капельно, мексидол, нейротрансмиттеры, нейротрофические и нейромодулирующие препараты – глицин 1-2 г в сутки, актовигин – улучшает утилизацию глюкозы, иммунностимулятор, потенциирует действие ноотропов, 5-15 ml в/в.

Противопоказан при сахарном диабете, отеке легких, церебролизин – улучшает транспорт глюкозы, усвоение кислорода, снижает действие свободных радикалов. Мощный нейропротектор. От 10 до 30 ml каждый день в/в капельно + изотонический раствор в острой стадии.

Дифференцированная терапия ИИ: восстановление кровотока в зоне ишемической полутени, ограничение размеров очага. Интенсивная терапия – в терапевтическое окно: первые 6 часов, может быть до 5 суток.

Фибринолитическая терапия: при томографии точно исключить ГИ!!! В первые 3 часа: тромболитики: урокиназа, стрептаза, стрептокиназа, фибринолизин. Есть риск геморрагических осложнений. Можно вводить в зону тромбоза под рентгенологическим контролем.

Прямые антикоагулянты: гепарин. Обычно используют при прогрессе ИИ, для ранней профилактики кардиогенной эмболии. Нужно исключить ГИ!!! Противопоказания: резкое повышение АД, геморрагический диатез, язвенная болезнь, септическая эмболия. Гепарин 5-10 тысяч ЕД подкожно через 4-6 часов. Длительность – 6 суток.

Отменяют постепенно. Контроль времени всертываемости крови – должно увеличиться в 1,5 раза. Контроль протромбинового индекса – должен уменьшиться в 1,5 раза. Лучше фраксипарин (более безопасен) 0,5-1 ml 2 раза в день, под кожу живота, не обязательно отменять постепенно.

При лакунарном инсульте гепарин не используют.

Антиагреганты: при противопоказаниях к антикоагулянтам: курантил в/в капельно, потом перорально, трентал в/в, капельно, потом перорально, тиклид 250 mg в сутки, аспирин 250 mg в сутки.

На 2-3 день – гемодилюция и нейропротекция.

1) гемодилюция – улучшение микроциркуляции и коллатерального кровотока. Ориентируются на гематокрит. Показание: гематокрит >40%, снижают до 35%. Препараты: реополиглюкин 400 ml в сутки, реоглюман, реомасдекс, если давление снижено – полиглюкин. Противопоказание – резкое увеличение АД (до 200), сердечная и почечная недостаточность.

– вазоактивные препараты: эуфиллин 2,4%-10 в/в капельно, пентоксифиллин 5 ml в/в капельно, кавинтон 4 ml в/в капельно, ницерголин, инстенон 2-4 ml, актовигин 5-15 ml.

2) нейропротекция – направлено на коррекцию возбуждения и торможения, прерывание оксидантного стресса, улучшает трофику ГМ: антагонисты Са: нимодипин 5ml в/в капельно, верапамил, коринфар, препараты, уменьшающие действие тормозящих систем: сульфат магния, глицин 1-2 г в сутки, вторичная нейропротекция – антиоксиданты: эмоксипин, мексидол, церебролизин.

Репаративная терапия: направлена на улучшение пластичности здоровой ткани вокруг очага: глиатинин 4 г в первые дни. При коме у него пробуждающий эффект. Потом – 1 г в сутки 5 дней, потом капсулы 400 mg 2 раза в день. Также – пикамилон (при отеке нельзя!).

Хирургическое лечение ИИ: при массивном отеке ГМ, при развитии вторичного стволового синдрома. Дренирующие операции. Если тромб – тромбинтимэктомия. Можно выполнять реконструктивные операции – при патологической извитости.

Источник: https://sdamzavas.net/4-53209.html

Ишемический инсульт – Неврологические расстройства – Справочник MSD Профессиональная версия

Инсульты этиология и патогенез лечение

Для перфузии ишемических областей головного мозга может потребоваться более высокое АД, посколько автоматическая регуляция утрачена; поэтому АД не следует снижать, за исключением следующих случаев:

  • Систолическое давление составляет > 220 мм. рт. ст., или диастолическое давление составляет > 120 мм. рт. ст. при 2 последовательных отсчетах с разницей в > 15 мин.
  • У больного имеются признаки поражения других органов-мишеней (например, расслоение аорты, острый инфаркт миокарда, отек легких, гипертензивная энцефалопатия, кровоизлияние в сетчатку, острая почечная недостаточность).
  • Можно использовать рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (ТАП) и/или механическую тромбэктомию.

Для снижения АД, врач может назначить никардипин (в РФ не зарегистрирован), начально 2,5 мг/ч внутривенно; при необходимости дозу увеличивают на 2,5 мг/ч каждые 5 минут до максимума в 15 мг/ч, для снижения систолического давления на 10-15%. В качестве альтернативы, пациенту можно ввести внутривенно 20 мг лабеталола (в РФ не зарегистрирован) в течение 2 минут; если ответная реакция недостаточна, можно вводить от 40 до 80 мг каждые 10 минут до общей дозы в 300 мг.

Пациентов с предполагаемым тромбозом или эмболией лечат одним или комбинацией следующих методов:

  • введение tPA, местный тромболизис, и/или механическая тромбэктомия (1)
  • Антитромбоцитарные препараты

Большинство пациентов не являются кандидатами для проведения тромболитической терапии и им необходимо назначать антиагреганты (обычно аспирин в дозе 325 мг перорально) с момента поступления в стационар.

Противопоказаниями к применению антиагрегантов являются: астма или крапивница, индуцированные аспирином или НПВП, другие реакции гиперчувствительности на аспирин или тартразин, острое желудочно-кишечное кровотечение, недостаточность Г-6-ФД и применение варфарина.

У пациентов с острым ишемическим инсультом можно применять рекомбинантный тканевой активатор плазминогена, до 3 ч после начала симптомов, если у них нетпротивопоказаний к применению tPA ( Критерии исключения для применения тканевого активатора плазминогена при инсульте).

Некоторые специалисты рекомендуют использовать рТАП в течение периода до 4,5 ч после появления симптомов (см.

Расширение временного окна для лечения острого ишемического инсульта с внутривенным использованием тканевого активатора плазминогена) – Expansion of the Time Window for Treatment of Acute Ischemic Stroke With Intravenous Tissue Plasminogen Activator); однако, в интервале между 3 ч и 4,5 ч после появления симптомов, применяются дополнительные исключающие критерии.

( Критерии исключения для применения тканевого активатора плазминогена при инсульте). Хотя рТАП может вызвать смертельное или другое симптоматическое мозговое кровотечение, у пациентов, получавших рТАП в строгом соответствии с протоколами, сохраняются более высокие шансы функционального неврологического восстановления.

Использовать рТАП для лечения пациентов с острым инсультом должны только врачи, обладающим опытом в лечении инсульта; неопытные врачи более склонны нарушать протоколы лечения, что приводит к более частым кровоизлияниям в головном мозге и смерти.

При неправильном применении ТАП (например, препарат используется, несмотря на наличие исключающих критериев) высок риск кровоизлияния в связи с применением ТАП, в основном для пациентов, уже перенесших инсульт и риск кровоизлияния в мозг очень низкий (около 0,5%, с вероятностью 95% доверительный интервал от 0 до 2,0% [2]) для пациентов, перенесших имитирующие инсульт заболевания. Если на месте отсутствуют опытные врачи, консультации со специалистом из специализированного центра лечения инсульта (включая оценку пациента по видеосвязи [дистанционная медицина]), если есть такая возможность, может позволить этим врачам использовать рТАП. Поскольку большинство неблагоприятных исходов лечения являются результатом неспособности строго придерживаться протокола, следует использовать контрольный перечень критериев включения препарата в лечебный процесс, а также его исключения.

рТАП должен вводиться в течение 4,5 ч после появления симптомов – трудно выполнимое требование. Поскольку точное время развития симптомов может быть неизвестно, отсчет в таких случаях следует начинать с того момента, когда пациента последний раз видели здоровым.

Перед началом лечения tPA, требуется следующее:

  • Кровоизлияние в мозг необходимо исключить с помощью КТ.
  • Систолическое АД должно быть < 185 мм рт. ст.
  • Диастолическое АД должно быть < 110 мм рт. ст.

Можно назначать гипотензивные препараты (никардипин внутривенно, лабеталол внутривенно), как указано выше.

Доза tPA составляет 0,9 мг/кг (максимальная доза – 90 мг); 10% дозы вводится внутривенно болюсно, оставшаяся часть – путем непрерывной инфузии длительностью более 60 минут.

Тщательно наблюдают основные показатели жизнедеятельности в течение 24 ч после лечения, и поддерживают АД ниже 185 мм рт. ст. (систолическое) и 110 мм рт. ст. (диастолическое). Любые осложнения, связанные с кровотечением, следует активно корректировать.

В течение 24 ч после применения tPA антикоагулянты и антиагреганты не используются.

Критерии исключения (< 3 ч после появления симптомов)
Внутричерепное кровоизлияние по данным КТ
Инфаркт нескольких долей мозга (снижение плотности ткани, превышающее по площади 1/3 зоны, кровоснабжаемой средней мозговой артерией) по данным КТ
Симптомы субарахноидального кровоизлияния, даже при отсутствии подтверждения на КТ
Наличие в анамнезе внутричерепного кровоизлияния
Внутричерепные аневризмы, артериовенозные деформации или опухоли
Наличие в анамнезе инсульта или черепно-мозговой травмы в течение 3 предшествующих месяцев.
Систолическое АД > 185 мм рт. ст. или диастолическое АД > 110 мм рт. ст. после противогипертензивной терапии
Пункция артерии в местах, где невозможно выполнить прижатие артерии, или люмбальная пункция в течение последних 7 дней
Активное внутреннее кровотечение
Подозрение на нарушение свертываемости крови
Количество тромбоцитов 1,7 или протромбиновое время > 15
Уровень глюкозы в сыворотке крови менее 50 мг/дл (< 2,8 ммоль/л)
В настоящее время используется прямой ингибитор тромбина или прямой ингибитор фактора Xa, обладающие антикоагулянтными свойствами, обнаруженными с помощью таких анализов, как ЧТВ, МНО (международное нормализационное отношение), и подходящие анализы активности фактора Xa
Уровень глюкозы плазмы 400 мг/дл ( 22, 2 ммоль/л)
Бактериальный эндокардит или подозрение на перикардит
Относительные критерии исключения (Relative3)
Быстрое уменьшение развития симптомов
Обширное хирургическое вмешательство или серьезная травма в течение последних 14 дней
Желудочно-кишечное кровотечение или кровотечение из мочевых путей в течение последнего 21 дня
Припадок на момент начала заболевания с послеприпадочными остаточными неврологическими нарушениями
Острый ИМ в течение последних 3 месяцев
Дополнительные критерии исключения через 3–4,5 часа после появления симптомов
Применение пероральных антикоагулянтов, безотносительно к МНО (международное нормализационное отношение)
Базовый уровень по шкале оценки инсульта Национального института здоровья (NIH) составляет > 25
Как инсульт, так и сахарный диабет в анамнезе
NIH = Национальные институты здравоохранения.

Тромболизис in situ (тромболизис внутри артерии, проводимый при ангиографии) тромба или эмбола может проводиться при обширном инсульте, если с момента развития симптомов прошло

Источник: https://www.msdmanuals.com/ru-ru/%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%84%D0%B5%D1%81%D1%81%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B9/%D0%BD%D0%B5%D0%B2%D1%80%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B5-%D1%80%D0%B0%D1%81%D1%81%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%B9%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%B0/%D0%B8%D0%BD%D1%81%D1%83%D0%BB%D1%8C%D1%82/%D0%B8%D1%88%D0%B5%D0%BC%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9-%D0%B8%D0%BD%D1%81%D1%83%D0%BB%D1%8C%D1%82

Геморрагический инсульт. Причины ( этиология ), патогенез геморрагического инсульта. Клиника ( признаки ), диагностика геморрагического инсульта

Инсульты этиология и патогенез лечение

Оглавление темы “Инсульт. Виды инсультов. Неотложная помощь при инсульте.”:
1. Инсульт. Виды инсультов. Субарахноидальное кровоизлияние. Причины ( этиология ), патогенез субарахноидального кровоизлияния. Клиника ( признаки ) и диагностика субарахноидального кровоизлияния..
2.

Неотложная помощь при субарахноидальном кровоизлиянии. Первая помощь при субарахноидальном кровоизлиянии.
3. Геморрагический инсульт. Причины ( этиология ), патогенез геморрагического инсульта. Клиника ( признаки ), диагностика геморрагического инсульта.
4. Неотложная помощь при геморрагическом инсульте.

Первая помощь при геморрагическом инсульте.
5. Ишемический инсульт ( инфаркт мозга ). Причины ( этиология ), патогенез ишемического инсульта. Клиника ( признаки ), диагностика ишемического инсульта.
6. Неотложная помощь при ишемическом инсульте. Первая помощь при ишемическом инсульте.
7. Острая гипертоническая энцефалопатия.

Причины ( этиология ), патогенез гипертонической энцефалопатии. Клиника ( признаки ), диагностика гипертонической энцефалопатии.
8. Неотложная помощь при гипертонической энцефалопатии. Первая помощь при гипертонической энцефалопатии.
9. Базисное ( недифференцированное ) лечение мозгового инсульта. Лечение инсульта.

Геморрагический инсульт (синонимы: мозговой удар, апоплексия) определяется как кровоизлияние в мозг.

Этиология геморрагического инсульта. Кровоизлияние в мозг наиболее часто развивается у лип пожилого возраста на фоне стойкой артериальной гипертензии различного генеза: ГБ, заболевание почек, надпочечников, гипофиза, при системных сосудистых заболеваниях (узелковый пе-риартериит. системная красная волчанка) и др.

Патогенез геморрагического инсульта. Стойкая, длительная артериальная гипертензия способствует морфологической перестройке стенки артериальных сосудов, конечным этапом которой является формирование фиб-риноидно-гиалинового некроза.

При его наличии возможно образование расслаивающих аневризм, разрыв которых является причиной кровоизлияния в мозг. Как правило, образующаяся внутричерепная гематома начинает постепенно сдавливать окружающие отделы и вызывает перифокальный отек.

В большинстве случаев, по мере увеличения внутриполушарных гематом, происходит их прорыв в желудочковую систему или субарахноидальное пространство (Б. С. Виленский, 1986).

Кровоизлияния диапедезного характера встречаются значительно реже и возникают при лейкозах, гемофилии, уремии, остром коагулонатическом синдроме (Ф. Е. Горбачева, А. А. Скоромен, И. Н. Яхно, 1995).

Клиника геморрагического инсульта. Кровоизлияние возникает, как правило, внезапно, днем. Иногда наблюдаются предшествующие головные боли, головокружение, чувство тяжести в голове, но чаще всего больной внезапно теряет сознание и падает (см.

также тему ВНЕЗАПНАЯ И ПРОДОЛЖИТЕЛЬНАЯ ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ). При осмотре обращает на себя внимание багрово-синюшный цвет лица. Дыхание шумное, стридорозное, типа Чейна-Стокса. Пульс замедлен, напряжен, АД часто повышено. Взгляд безучастный, «плавающий».

На стороне, противоположной кровоизлиянию, отмечается гемиплегия (поднятая на стороне поражения конечность падает как плеть); в первые часы наблюдается снижение сухожильных рефлексов и мышечного тонуса, а в дальнейшем они повышаются.

Часто нарушена функция тазовых органов (в основном — в виде недержания мочи) (Шамансуров Ш. Ш. и др.. 1995).

Для геморрагического инсульта характерно наличие очаговой симптоматики.

Вид и проявления очаговой симптоматики зависят от локализации кровоизлияния, величины геморрагического очага, скорости ею возникновения. Очаговая симптоматика обычно сочетается с выраженной общемозговой. Диагностика в типичных случаях не вызывает затруднений.

К достоверным методам диагностики геморрагического инсульта относятся исследование ликвора (примесь крови подтверждает геморрагический инсульт), КТ, церебральная ангиография.

К предположительным методам относятся смещение срединного комплекса при эхоэнцефалоскопии и изменение глазного дна.

Дифференциальная диагностика проводится с остро развивающимся ишемическим инсультом, менингитом, менингоэннефалитом и др.

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь

– Также рекомендуем “Неотложная помощь при геморрагическом инсульте. Первая помощь при геморрагическом инсульте.”

Источник: https://meduniver.com/Medical/Neotlogka/211.html

Этиология инсульта

Инсульты этиология и патогенез лечение

Наиболееинформативными факторами риска мозговогоинсульта являются: артериальная гипертензия,атеросклероз, возраст, пол,отягощенная посердечно – сосудистымзаболеваниям наследственность,заболевания сердца и периферических сосудов,нарушения липидного обмена и свертывающих свойствкрови, сахарный диабет,приеморальных контрацептивов,особенностипитания, избыточный вес, нервно-психическоеперенапряжение, злоупотребление алкоголем икурением, гиподинамия, особенностипрофессии, повышенная метеолабильность,а также некоторые климато-метеорологическиеи гелиофизические факторы.[2]

 Причиныразвития детских инсультов чаще всегосвязаны с наличием врожденных дефектов,инфекциями (менингиты и энцефалиты),травмами, заболеваниями крови. [3]

Инсульт,как правило, не является быстроразвивающимсязаболеванием. Это долгий процесс,проходящий стадии от незначительныхфункциональных изменений до необратимогоструктурного поражения мозга – некроза(омертвения клеток мозга).

Это тяжелейшеезаболевание является следствиемнарушения функции кровеносных сосудов,а возникающие неврологические расстройстваназывают цереброваскулярными заболеваниями(от cerebrum – мозг, vascularis – сосудистый,лат.).

Тяжесть последствий инсультазависит от того, где в головном мозгепроизошло нарушение кровоснабженияили кровоизлияние.

Ишемическийинсульт чаще всего развиваетсяпри сужении илизакупорке артерий, питающих головноймозг.Не получая необходимых им кислорода ипитательных веществ, клетки мозгапогибают. Ишемический инсульт подразделяютна атеротромботический, кардиоэмболический,гемодинамический, лакунарный и инсультпо типу гемореологической микроокклюзии.[4] Виды ишемического инсульта:

1.Атеротромботический инсульт,как правило, возникает нафоне атеросклероза церебральныхартерий крупного или среднего калибра.Атеросклеротическая бляшка суживаетпросвет сосуда и способствуеттромбообразованию.Возможна артерио-артериальная эмболия.

Этот тип инсульта развиваетсяступенеобразно, с нарастанием симптоматикина протяжении нескольких часов илисуток, часто дебютирует во сне. Нередкоатеротромботический инсультпредваряется транзиторнымиишемическими атаками.

Размеры очага ишемического поврежденияварьируют.

2.Кардиоэмболический инсульт возникаетпри полной или частичной закупоркеэмболом артерии мозга. Наиболее частопричинами инсульта являются кардиогенныеэмболии при клапанных пороках сердца,возвратном ревматическом и бактериальномэндокардите, при других пораженияхсердца, которые сопровождаютсяобразованием в его полостяхпристеночных тромбов.

Часто эмболический инсульт развиваетсявследствие пароксизма мерцательнойаритмии. Начало кардиоэмболическогоинсульта как правило внезапное, всостоянии бодрствования пациента. Вдебюте заболевания наиболее выраженневрологический дефицит.

Чаще инсультлокализуется в зоне кровоснабжениясредней мозговой артерии, размер очагаишемического повреждения средний илибольшой, характерен геморрагическийкомпонент. В анамнезе возможнытромбоэмболии других органов.

3.Гемодинамический инсульт обусловлен гемодинамическими факторами– снижением артериальногодавления (физиологическим,например, во время сна; ортостатической,ятрогенной артериальнойгипотензией, гиповолемией)или падением минутного объёма сердца(вследствие ишемии миокарда,выраженной брадикардии и т. д.).

Начало гемодинамического инсультаможет быть внезапным или ступенеобразным,в покое или активном состоянии пациента.Размеры инфарктов различны, локализацияобычно в зоне смежного кровоснабжения(корковая, перивентрикулярная и др.).

Гемодинамические инсульты возникаютна фоне патологии экстра- илиинтракраниальных артерий (атеросклероз,септальные стенозы артерий, аномалиисосудистой системы мозга). [4]

4.Лакунарный инсульт обусловлен поражением небольшихперфорирующих артерий. Как правиловозникает на фоне повышенного артериальногодавления, постепенно, в течение несколькихчасов.

Лакунарные инсульты локализуютсяв подкорковых структурах (подкорковыеядра,внутренняякапсула,белое вещество семиовального центра,основание моста), размеры очагов непревышают 1,5 см.

Общемозговые именингеальные симптомы отсутствуют,имеется характерная очаговая симптоматика(чисто двигательный или чисто чувствительныйлакунарный синдром, атактическийгемипарез, дизартрия или монопарез).[4]

5.Инсульт по типу гемореологическоймикроокклюзиивозникаетна фоне отсутствия какого-либо сосудистогоили гематологического заболеванияустановленной этиологии. Причинойинсульта служат выраженные гемореологическиеизменения, нарушения всистеме гемостаза и фибринолиза.Характерна скудная неврологическаясимптоматика в сочетании со значительнымигемореологическими нарушениями. [4]

Геморрагическийинсульт –внутримозговоекровоизлияние.Наиболеераспространённый тип геморрагическогоинсульта, чаще всего возникающий ввозрасте 45-60 лет.

В анамнезе у такихбольных – гипертоническаяболезнь,церебральныйатеросклероз илисочетание этих заболеваний, артериальнаясимптоматическая гипертензия,заболевание крови и др. Предвестникизаболевания (чувство жара,усиление головнойболи,нарушение зрения)бывают редко.

Обычно инсульт развиваетсявнезапно, в дневное время, на фонеэмоционального или физическогоперенапряжения.

Причинойкровоизлияния в головноймозг чащевсего является гипертоническаяболезнь (80­-85 %случаев). Реже кровоизлиянияобусловливаются атеросклерозом,заболеваниями крови, воспалительнымиизменениями мозговыхсосудов, интоксикацией, авитаминозами идругими причинами. Кровоизлияние вмозг может наступить путём диапедеза илив результате разрыва сосуда.

В обоихслучаях в основе выхода крови за пределысосудистого русла лежат функционально- динамические ангиодистоническиерасстройства общей и в особенностирегионарной мозговой циркуляции.Основным патогенетическим факторомкровоизлияния являются  артериальнаягипертензия и гипертоническиекризы,при которых возникают спазмы или параличимозговыхартерий и артериол.

Обменные нарушения,возникающие в очагеишемии,способствуют дезорганизации стеноксосудов, которые в этих условияхстановятся проницаемыми для плазмы иэритроцитов. Так возникает кровоизлияниепутём диапедеза.

Одновременноеразвитие спазмамногихсосудистых ветвей в сочетании спроникновением крови в мозговое веществоможет привести к образованию обширногоочага кровоизлияния, а иногда имножественных геморрагических очагов.

В основе гипертонического криза можетбыть резкое расширение артерий сувеличением мозгового кровотока,обусловленное срывом его саморегуляциипри высоком артериальном давлении. Вэтих условиях артерии утрачиваютспособность к сужению и пассивнорасширяются. Под повышенным давлениемкровь заполняет не только артерии, нои капилляры и вены.

При этом повышаетсяпроницаемость сосудов, что приводит кдиапедезу плазмы крови и эритроцитов.В механизме возникновения диапедезнойгеморрагии определённое значениепридаётся нарушению взаимосвязи междусвёртывающей и противосвёртывающейсистемами крови. В патогенезе разрывасосудов играют роль и функционально-динамическиенарушения сосудистого тонуса. Параличстенки мелких мозговых сосудов ведётк острому нарастанию проницаемостисосудистых стенок и плазморрагии.[5]

Внаучной литературе термины «геморрагическийинсульт» и «нетравматическое внутримозговоекровоизлияние» либо употребляются каксинонимы, либо к геморрагическиминсультам, наряду с внутримозговым,также относят нетравматическоесубарахноидальное кровоизлияние.

Субарахноидальноекровоизлияние (около 5% случаев) – кровоизлияние вполостьмежду мягкой и паутинной мозговымиоболочками головного и спинногомозга,заполненная спинномозговойжидкостью.

Наиболеечасто кровоизлияние происходит ввозрасте 30-60 лет.

В числе факторов рискаразвития субарахноидального кровоизлиянияназываются курение, хроническийалкоголизм и однократное употреблениеалкоголя в больших количествах,артериальная гипертензия, избыточнаямасса тела.

Можетпроизойти спонтанно, обычно вследствиеразрыва артериальной аневризмы (поразным данным, от 50 % до 85 % случаев)или в результате черепно-мозговойтравмы.Также возможны кровоизлияния из-задругих патологических изменений(артериовенозные мальформации, заболеваниясосудов спинного мозга, кровоизлияниев опухоль).

Помимо этого, в числе причинСАК кокаиновая наркомания, серповидно-клеточнаяанемия (обычно удетей); реже  – приём антикоагулянтов,нарушения свёртывающейсистемы крови и гипофизарный инсульт.Локализация субарахноидальногокровоизлияния зависит от места разрывасосуда.

Чаще всего она возникает приразрыве сосудов артериального кругабольшого мозга на нижней поверхностиголовного мозга. Обнаруживается скоплениекрови на базальной поверхности ножекмозга, моста, продолговатого мозга,височных долей.

Реже очаг локализуетсяна верхнелатеральной поверхности мозга;наиболее интенсивные кровоизлияния вэтих случаях прослеживаются по ходукрупных борозд. [6]

Источник: https://studfile.net/preview/5809794/page:2/

Этиология и патогенез геморрагического и ишемического инсульта: виды, отличия, какой опаснее, разница

Инсульты этиология и патогенез лечение

Нарушение кровообращения в области головного мозга может происходить на фоне различных факторов или заболеваний. Чтобы вовремя вызвать врача, необходимо знать первые симптомы ишемического и геморрагического вида патологии и в чем разница между этими заболеваниями. Важно понимать, что помощь пострадавшему следует предоставить как можно раньше.

Этиология и патогенез геморрагического инсульта

Существуют различные факторы и заболевания, которые вызывают нарушение кровотока. Среди таких медицина выделяет:

  • аневризму;
  • артериальную гипертензию;
  • артериовенозную мальформацию головного мозга;
  • васкулит;
  • лишний вес;
  • вредные привычки;
  • нарушенный липидный обменный процесс;
  • состояние депрессии;
  • различные болезни, связанные с сердцем;
  • сахарный диабет;
  • различные нарушения, связанные с соединительной тканью.

Кроме того, кровоизлияние в мозг происходит в результате употребления некоторых медицинских препаратов. Это могут быть фибринолитические средства, антикоагулянты. Злоупотребление кокаином и амфетаминами приводит к патогенезу геморрагического инсульта.

В большинстве случаев основной причиной возникновения кровоизлияния является амилоидная ангиопатия и гипертоническое заболевание. В данном случае патологические изменения затрагивают артерии и артериолу паренхимы мозга. Поэтому в результате этих нарушений происходит кровоизлияние, как следствие геморрагического инсульта.

Если у пациента на фоне гипертонических нарушений проявляются еще и патологические процессы эндокринного характера, риск развития неправильного кровообращения повышается. Это может быть аденома гипофиза, проблемы в области щитовидной железы.

Геморрагический инсульт отличается от ишемии тем, что во время приступа пострадавший теряет сознание. Кроме того, у него появляются характерные симптомы. Это головная боль, напоминающая удар, рвота.

Этиология и патогенез ишемического инсульта

Заболевание не возникает само по себе. Существует огромное количество факторов, которые могут спровоцировать патологические процессы. Медицина определяет два основных вида источника, которые могут спровоцировать повышение риска развития ишемического инсульта у человека.

Модифицируемые факторы:

  • инфаркт миокарда;
  • артериальная гипертензия;
  • мерцательная аритмия;
  • сахарный диабет;
  • поражения сонной артерии без явной причины.

Немодифицируемые факторы риска:

  • наследственная предрасположенность;
  • возраст человека.

Ишемический инсульт возникает на фоне неправильного образа жизни. Например, после сильного стресса, по причине низкой физической активности. Если пациент перенес длительное психоэмоциональное потрясение. Также в результате избыточной массы тела или вредных привычек.

Причины, по которым наступает ишемическая форма инсульта, делят его на виды:

  1. Кардиоэмболический. Эмбола закрывает просвет в артерии. Образуется ишемический инсульт. Очагом этому может быть порок сердца, эндокардит или любая другая патология сердца, в результате которой образуются тромбы.
  2. Атеротромботический. Следствие атеросклероза, который поразил крупные и средние артерии. По причине образования бляшки сосуд стал уже, что привело к образованию тромба.
  3. Гемодинамический. Вид ишемического инсульта, при котором нарушается нормальная скорость кровотока.
  4. Лакунарный. Патологические процессы затрагивают мелкие сосуды головного мозга. Причиной ишемии становится длительная гипертоническая болезнь, в частности, повышенное давление.
  5. Реологический. Происходит изменение свойств кровяных клеток, что приводит к появлению таких заболеваний, как лейкемия, эритроцитоз или эритремия. Вследствие чего наступает ишемический инсульт.

Как правило, симптомы проявляют себя утром или ночью. Скорую помощь необходимо вызывать, если у человека появилась сильная головная боль, тошнота, онемели конечности, спуталось сознание, нарушена речь.

Отличия

Поставить самостоятельно диагноз без использования определенных методов диагностики невозможно. Чтобы оказать доврачебную помощь пострадавшему, необходимо знать, чем отличается ишемический инсульт от геморрагического вида патологии.

Ишемия развивается на фоне недостаточного поступления крови к определенным участкам мозга, которая обогащена кислородом. Или является результатом нарушенного сердечного ритма, а также следствием развития проблем, связанных со свертываемостью крови.

Геморрагический инсульт наступает после чрезмерного притока крови к тканям мозга, когда высокое давление приводит к нарушению целостности артерии. В медицине такое явление называется гипертоническим кризом. Редко бывает, что причиной кровоизлияния является врожденная патология.

Ишемический инсульт предусматривают повествующие симптомы. Нарушения могут развиваться длительное время, вплоть до 24 часов, перед тем, как наступит экстренное состояние у пострадавшего.

Геморрагическая форма возникает сразу и мгновенно. Сопровождающими симптомами патологии являются сильная головная боль, которая появляется также неожиданно, головокружение, быстрая и глубокая потеря сознания.

Но есть и такие характерные симптомы, которые возникают при любой форме инсульта. О них также следует знать, чтобы своевременно вызвать скорую помощь. Пострадавший чувствует нарушение зрения, он не может самостоятельно ориентироваться в пространстве. У него возникает ощущение покалывания и онемения тела с одной стороны.

У больного настолько сильно кружится голова, что он теряет равновесие. Человек не способен четко разговаривать, ему трудно ориентироваться и понимать речь других. На фоне патологических нарушений также возникают парезы и параличи конечностей.

Обращая внимание на все указанные причины возникновения ишемического и геморрагического инсультов, можно заметить разницу. Первая форма возникает в результате образования эмбола или тромба. А вторая форма патологии образуется на фоне гипертонической болезни.

Какая форма инсульта опаснее

После геморрагического инсульта пострадавшему необходимо больше времени на восстановление здоровья. По причине кровоизлияния поражаются ткани мозга, это серьезная опасность для жизнедеятельности человека.

На восстановление после ишемического инсульта понадобится меньше времени. Исходя из этого можно сделать вывод, что именно геморрагический инсульт опаснее для жизни пациента.

Поражение мозга может повториться. Это происходит в случае, когда не были устранены причины, вследствие которых случился первый приступ. Как правило, к половине пострадавших инсульт возвращается снова, причем в 15% случаев, уже на протяжении первого года после проявления патологии.

Многие пациенты виноваты сами в том, что происходит повторное нарушение кровообращения. Они не соблюдают рекомендации врачей, придерживаются неправильного образа жизни, пренебрегают лечением. В таком случае риск повторного приступа инсульта значительно повышается.

Статистика по данному заболеванию показывает, что после первого проявления заболевания пациент может прожить в среднем 9 лет. Но при условии, что он будет строго соблюдать рекомендации доктора. Если приступ инсульта повторится, больному останется жить не больше 3 лет.

Иногда патологические процессы приводят к тому, что пациент длительное время находится в бессознательном состоянии. Говорить о реабилитации в таком случае бессмысленно. Если пострадавший был в коме 4 месяца, шансы на выживание у него довольно малы.

Повторение геморрагического инсульта приводит к смерти больного. Человек впадает в кому и не выходит уже из нее. Поэтому данная форма инсульта опаснее, чем патологический приступ ишемии.

Нельзя пренебрегать назначениями доктора и лечением. Необходимо соблюдать все правила при любых прогнозах и последствиях. Инсульт представляет собой одну из самых распространенных заболеваний, которое приводит к инвалидности или летальному исходу.

Все зависит от формы патологии, локализации очага. А также от скорости предоставления первой помощи.

Источник: https://nevralgia.ru/insult/etiologiya-i-patogenez/

ПроИнсульт
Добавить комментарий