Инсульт в блсма

Ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии

Инсульт в блсма

Ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии имеет различную статистику случая проявления, но стоит заметить, что такого рода инсульт может стать первопричиной различной симптоматики.

Многие симптомы такого заболевания далеко не все больные могут распознать. Так как, к примеру, возникающие острые грубые моторные дефициты, являющиеся признаками инсультов могут не проявится или не ярко выраженными.

При наличии ишемического инсульта в бассейне правой среднемозговой артерии можно выявить симптоматику поражений среднего мозга и полушария главного мозга в зависимости от местонахождения и состояний коллатеральных кровоснабжений в клинических картинах.

Довольно часто можно встретить сочетание поражения таламуса и мозгового полушария или же изолированные инфаркты таламуса. Следует заметить, что в большинстве случаев симптоматика заболевания у пациентов может комбинироваться.

К самым распространенным симптомам можно отнести зрительное повреждение, нейропсихологическое повреждение, а также гемипарезы.

В чем особенности диагностики ишемического инсульта в бассейне правой средней мозговой артерии?

Стоит отметить, что зачастую компьюторные томографии не позволяют выявить любое ишемическое видоизменение в паренхимах мозга на протяжении некоторого момента от возникновения инсультов, именно то время, которое является очень важным в качестве начинания излечивания такого рода заболеваний.

Благодаря использованию магнитно-резонансных томографий становится возможным более точное определение присутствия и характера любого ишемического изменения в главном мозге в период инсультов.

После получения данных после проведенной магнитно-резонансной томографии становится возможным выявление раннего ишемического видоизменения.

На сегодня стало возможным комбинирование различных режимов, что дает возможность определить более резкое, подострое и врожденное ишемическое изменение в паренхимах мозга.

Какова процедура излечивания ишемического инсульта в бассейне правой средней мозговой артерии?

Для начала стоит заметить, что процесс излечивания является достаточно долгим и требует терпения со стороны пациенток. В самом начале процесса излечивания следует нормализовать образ жизнедеятельности, посещать реабилитационные мероприятия.

К двигательному процессу реабилитации можно отнести силу и ловкость в каждой конечности, навыки самообслуживаний, все это может быть реабилитированным в полной мере или частично.

К речевому процессу реабилитации относят каждое занятие со специалистами, в частности с логопедами и нейропсихологами, каждое упражнение необходимое для восстановления обыкновенных нарушений чтения или счета.

Что касается психологических и социальных процессов излечивания, то следует создавать здоровый климат в семьях, участия в любом культурном мероприятии в пределах кругов общения.

Довольно часто специалисты такой сферы деятельности назначают своим пациентам употреблять различного рода антидепрессанты, которые подбираются индивидуально для каждого пациента.

Этому следует уделять большое внимание, ведь используя собственные предположения по принятию антидепрессантов может привести лишь к появлению различных осложнений и побочных эффектов, которые могут спровоцировать нежелательные последствия.

Именно поэтому лишь лечащий врач может назначить период приема препаратов и непосредственную дозировку. Использование антиагрегатов позволяет снизить риск повторения инсульта, а в случаях отсутствия терапий заболевание может так же вернуться.

Данный клинический пример показывает как грозно может выглядеть злокачественное течение ишемического инсульта, частота которого доходит до 25% от всех ишемических инсультов. Возникает данная болезнь в результате закрытия просвета сосуда и отсутствия кровоснабжения в большом участке вещества головного мозга.

Ишемический инсульт в бассейне правой СМА, злокачественное течение

Представленная операция – это не панацея, достаточно дискутабельная, но во многих случаях (и в этом случае) необходимая операция. Цель этой операции состоит в том, что бы вовремя среагировать на мозговую проблему и создать дополнительное пространство для отечного головного мозга.

Головной мозг является важнейшим интегративный центром, который сконцентрировал на себе все функции управления организма, но на любые проблемы реагирует однобоко – отеком, что и представлено на данных фотографиях.

Компьютерная томография после операции
(сформированная зона ишемии, отечное вещество головного мозга не ущемляет неповрежденную мозговую ткань, стрелками указана сформированная зона ишемии)

Я не берусь обсуждать этическую сторону вопроса данных фотографий, а хочу донести людям о необходимости ранней профилактики инсульта, правильном и активном образе жизни, здоровой пище и полноценных профилактических медицинских осмотров.

Берегите себя и своих близких

Источник: https://dr-zavalishin.ru/statii/ishemicheskiy-insult-v-basseyne/

Патогенетические подтипы ишемического инсульта — Ишемический инсульт — Нозологии — Общество доказательной неврологии

Инсульт в блсма

В настоящее время общепризнанной классификацией патогенетических подтипов ишемического инсульта является классификация TOAST (Adams H. P.et al. 1993).

Выделяют пять патогенетических подтипов ишемического инсульта: атеротромботический (вследствие атеросклероза крупных артерий), кардиоэмболический, лакунарный (вследствие окклюзии перфорантной артерии), инсульт другой установленной этиологии и инсульт неустановленной этиологии.

Критерии определения патогенетического подтипа ишемического инсульта согласно классификации TOAST представлены в таблице 1.

Таблица 1. Критерии определения патогенетического подтипа ишемического инсульта

Признаки Патогенетический подтип Атеротромботический Кардио-эмболический Лакунарный Другой установленной этиологии
Клиника Поражение коры или мозжечка+++/-
Клиника Лакунарный синдром++/-
Нейровизуализация (КТ/МРТ) Кортикальный, мозжечковый или подкорковый инфаркт более 1,5 см в диаметре+++/-
Нейровизуализация (КТ/МРТ) Подкорковый инфаркт или инфаркт ствола мозга менее 1,5 см в диаметре+/-+/-
Обследование Стеноз крупной церебральной артерии+
Обследование Кардиальный источник эмболии+
Обследование Другие причины+

Атеротромботический (вследствие атеросклероза крупных артерий) патогенетический подтип ишемического инсульта диагностируют у пациентов с ипсилатеральным пораженному полушарию стенозом более 50% или окклюзией одной из магистральных артерий головы.

Критерии:

  1. Клиническая картина соответствует поражению коры головного мозга (афазия, двигательные нарушения и др. ) или мозжечка;
  2. В анамнезе – ТИА в аффектированном артериальном бассейне, шум при аускультации на сонных артериях, снижение их пульсации;
  3. Наличие в анамнезе перемежающейся хромоты;
  4. По данным КТ или МРТ – повреждение коры головного мозга, мозжечка или субкортикальный полушарный инфаркт более 1,5 см в диаметре;
  5. По данным дуплексного сканирования и/или дигитальной субтракционной ангиографии — стеноз более 50% или окклюзия интра — или экстракраниальной артерии ипсилатеральной пораженному полушарию;
  6. Исключены потенциальные источники кардиогенной эмболии;
  7. Диагноз атеротромботического патогенетического подтипа ИИ не может быть установлен, если изменения церебральных артерий при дуплексном сканировании или дигитальной субтракционной ангиографии минимальны или отсутствуют.

Кардиоэмболический патогенетический подтип ишемического инсульта диагностируют у пациентов с окклюзией церебральных артерий вследствие кардиогенной эмболии.

Критерии:

  1. Наличие кардиального источника эмболии высокого или среднего риска (таблица 2);
  2. По данным КТ или МРТ – повреждение коры головного мозга, мозжечка или субкортикальный полушарный инфаркт более 1,5 см в диаметре;
  3. Предшествующие ТИА или ИИ в более чем одном артериальном бассейне;
  4. Исключена потенциальная артерио-артериальная эмболия;
  5. Ишемический инсульт у пациентов со средним риском кардиальной эмболии при отсутствии других причин расценивают как кардиоэмболический патогенетический подтип.

Таблица 2. Кардиальные источники эмболии высокого и среднего риска

Высокого риска Среднего риска
  • Механические протезы клапанов сердца
  • Фибрилляция предсердий
  • Митральный стеноз с фибрилляцией предсердий
  • Тромбоз ушка левого предсердия
  • Синдром слабости синусового узла
  • «Свежий» инфаркт миокарда (менее 4 недель)
  • Дилатационная кардиомиопатия
  • Глобальная патология движений стенки миокарда
  • Миксома
  • Инфекционный эндокардит
  • Пролапс митрального клапана
  • Кальцификация митрального кольца
  • Митральный стеноз и недостаточность без фибрилляции предсердий
  • Небактериальный эндокардит
  • Аневризма межпредсердной перегородки
  • Открытое овальное окно
  • Трепетание предсердий
  • Инфаркт миокарда (более 4 недель, но менее 6 месцев)
  • Биологические протезы клапанов сердца

Лакунарный (вследствие окклюзии мелкой перфорантной артерии) патогенетический подтип ишемического инсульта верифицируют на основании следующих критериев:

  1. Наличие в клинической картине одного из традиционных лакунарных синдромов (чисто двигательный инсульт; чисто чувствительный инсульт; сенсомоторный инсульт; синдром дизартрии с неловкостью руки; синдром атактического гемипареза и т. д. ) и отсутствие нарушений корковых функций;
  2. Наличие в анамнезе гипертонической болезни или сахарного диабета;
  3. Субкортикальные/стволовые повреждения диаметром менее 1,5 см по данным КТ/МРТ или нейровизуализационные изменения отсутствуют;
  4. Отсутствие потенциальных источников кардиогенной эмболии или стеноза ипсилатеральной мозговой артерии более 50%.

Одной из наиболее частых причин лакунарного инсульта является липогиалиноз перфорантных артерий.

Критериями постановки диагноза инсульта другой установленной этиологии являются:

  1. Пациенты с редкими причинами ишемического инсульта (гипергомоцистениемия, тромбофилии, диссекция церебральных артерий, CADASIL, болезнь Фабри и др. ). Редкие причины ишемического инсульта подробно изложены в главе XII «Вторичная профилактика».
  2. По данным КТ/МРТ головного мозга выявляется инфаркт мозга любого размера и любой локализации;
  3. При диагностических исследованиях – должна быть выявлена одна из редких причин инфаркта мозга;
  4. Исключены кардиальные источники эмболии и атеросклеротическое поражение церебральных артерий.

Инсульт неустановленной этиологии констатируют у пациентов с неустановленной причиной ишемического инсульта, а также у пациентов с двумя и более потенциальными причинами инсульта (например, пациент с фибрилляцией предсердий и ипсилатеральным стенозом сонной артерии >50%).

Источник: http://www.evidence-neurology.ru/nosology/ischemic-stroke/patogeneticheskie-podtipi-ishemicheskogo-insulta/

Признаки и лечение инсульта в бассейне средней мозговой артерии

Инсульт в блсма

Инсульт – болезнь, которая может привести к летальному исходу. Она характеризуется нарушением кровообращения в головном мозге с повреждением его тканей. Это происходит в результате затруднения или полной остановки поступления крови к определенному отделу ГМ.

Причин развития заболевания много, и в настоящее время оно выступает одной из основных причин смерти людей в мире. В середине прошлого столетия инсульт разделили на несколько отдельных типов. Среди них выделяют ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии (злокачественный инфаркт мозга). В этом случае зона поражения занимает 50% бассейна кровоснабжения СМА.

Краткое описание

Средняя мозговая артерия (код по МКБ-10 — I63.0 – I63.8) – самая большая ветка внутренней сонной артерии. Она делится на левую и правую СМА и служит источником кровоснабжения большого мозга, островка и корковой части. Так как СМА является частью Виллизиева круга, то кровоток в областях, снабжаемых ею, происходит не через данный круг, а через корковые и менингеальные ветви.

Процент заболеваемости этим видом патологии малый. Диагностируется инсульт средней мозговой артерии в 3 % случаев из всех.

Этиология патологии

Обычно инфаркт мозга в данном бассейне спровоцирован не атеросклерозом, а эмболией. Атеросклеротические бляшки могут наблюдаться только в небольших количествах и поражать каротидный синус, что приводит к развитию инсульта.

Если наблюдается поражение всей СМА, то обычно это обусловлено окклюзией ствола сосуда тромбоэмболом.

В зависимости от причин инфаркт мозга может быть одного из следующих типов:

  1. Атеротромботический.
  2. Гемодинамический.
  3. Кардиоэмболический.
  4. Лакунарный ишемический инсульт в бассейне левой СМА (или правой).
  5. Реологический.

Атеротромботический инсульт появляется в результате атеросклероза сосудов. Его диагностируют в 1/3 из всех случаев патологии.
Кардиоэмболический спровоцирован закупоркой сосуда головного мозга эмболом. Патология наблюдается в 22 % случаев.

Геморрагический (гемодинамический) спровоцирован нарушением кровообращения мозга из-за падения АД или снижения минутного объема крови. Он диагностируется в 15 % случаев.

Лакунарный инсульт развивается в каждом 5-м случае. Это происходит из-за патологии артерий при высоком АД длительное время.
Реологический спровоцирован изменениями в крови реологического характера.

Симптомы заболевания

Когда поражена левая средняя мозговая артерия, инсульт проявляется проблемами с речью, нарушением ориентации в пространстве и координации движений, расстройством восприятия; наблюдается паралич и парез слева или справа, то есть на той стороне тела, которая противоположна поражению полушария, потеря памяти. Все эти признаки указывают на ишемический инсульт в бассейне правой или левой СМА.

Кроме этого, проявляются такие симптомы:

  • нарушение сознания;
  • афазия;
  • головная боль;
  • ишемия;
  • шум в ушах;
  • дизартрия;
  • расстройство зрения;
  • кома.

Инсульт ишемический в бассейне правой средней мозговой артерии приводит к нарушению зрения. У человека также развивается парез лицевого нерва, гомонимная гемианопсия, нарушается чувствительность, возникает гемипарез.

Если произошел ишемический инсульт в бассейне ЛСМА, то поражение может быть обширным и затрагивать все полушария и мозжечок.

Диагностические мероприятия

Сначала доктор изучает жалобы и анамнез заболевания, затем проводит физикальное обследование, оценивает неврологический статус, исключает внечерепные причины патологии.

Потом назначается лабораторная и инструментальная диагностика:

  1. Анализы крови, мочи.
  2. КТ и МРТ головного мозга.
  3. Рентгенография грудной клетки.
  4. Электрокардиография.

Это помогает определить тип патологии, ее обширность.

Также проводится изучение сопутствующих заболеваний, которые могут выступать в качестве острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК).

Терапия

Если на протяжении 2,5 часа пострадавшему не будет оказана медицинская помощь, произойдут необратимые изменения в головном мозге. Для лечения используют:

  1. Препараты для снижения АД.
  2. Лекарства для устранения тромбоза.
  3. Диуретики.

В некоторых случаях проводится хирургическая операция, включающая эмболэктомию, а также стентирование артерий, что поражены.

Последствия и прогноз

Последствия инсульта будут зависеть от того, какую площадь мозга он затронул, а также от индивидуальных особенностей организма больного и своевременно начатой терапии.

Часто человек после перенесенного инсульта становится инвалидом, поскольку развивается паралич мышц. Также у пациента остается нарушение памяти и восприятия информации.

Источник: https://vsepromozg.ru/oslozhneniya/insult-v-bassejne-srednej-mozgovoj-arterii

Ишемический инсульт в бассейне задних мозговых артерий

Инсульт в блсма

Актуальность. Ишемические инсульты в бассейне задних мозговых артерий (ЗМА) составляют, по разным данным, от 5 – 10 до 25% случаев всех ишемических инсультов.

Они могут явиться причиной целого ряда клинических симптомов, далеко не всегда своевременно и адекватно распознающихся самими пациентами, их родственниками и врачами, ведь остро возникший грубый моторный дефицит, с которым обычно ассоциируется инсульт, в этом случае может быть невыраженным или вовсе отсутствовать.

При этом отсрочка в своевременной диагностике или некорректный диагноз ставят под сомнение возможность проведения больному адекватной терапии (прежде всего тромболизиса), что в свою очередь не может не влиять на исход болезни.
Этиология.

Наиболее частой причиной изолированных инфарктов в бассейне ЗМА является эмболическая окклюзия ЗМА и ее ветвей, которая имеет место в 80% случаев (кардиогенная > артерио-артериальная эмболия из позвоночных и базилярной [син.: основной] артерий > криптогенная эмболия). В 10% случаев в ЗМА выявляется тромбоз in situ.

Вазоконстрикция, связанная с мигренью, и коагулопатии являются причинами инфаркта мозга в 10% случаев. Если изолированные инфаркты в бассейне ЗМА в большинстве случаев имеют кардиоэмболическую природу, то вовлечение ствола мозга и/или мозжечка в сочетании с инфарктом в бассейне ЗМА наиболее часто связано с атеросклеротическим поражением сосудов вертебробазилярного бассейна (ВББ).

Очень редкой причиной инфаркта в данном бассейне может быть и артериальная диссекция, затрагивающая ЗМА. Вне зависимости от причины инфаркта обычно он лишь частично захватывает бассейн ЗМА.

Анатомия. Парные ЗМА, которые формируются путем бифуркации основной артерии (ОА) и являются ее терминальными ветвями, служат основными источниками кровоснабжения верхней части среднего мозга, таламусов и задненижних частей полушарий головного мозга, включая затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей и нижнемедиальные отделы темени.

На ранних стадиях развития организма человека задняя мозговая артерия представляет собой ветвь внутренней сонной артерии (ВСА) и кровоснабжается из системы каротид, при этом задняя соединительная артерия (ЗСА) исполняет роль ее проксимального сегмента.

В последующем кровь в задние мозговые артерии начинает поступать из ОА, а ЗСА, являясь ветвью внутренней сонной артерии, становится наиболее значимым анастомозом между каротидным и вертебробазилярным бассейнами (ЗСА впадает в ЗМА примерно на 10 мм дистальнее места бифуркации базилярной артерии).

По разным данным, от 17 до 30% взрослых людей имеют фетальный (эмбриональный) тип строения ЗМА, при котором ВСА в течение всей жизни остается основным источником кровоснабжения ЗМА.

Фетальный тип строения ЗМА в большинстве случаев наблюдается унилатерально, при этом противоположная ЗМА обычно начинается от асимметрично расположенной, изогнутой ОА.

В случаях, когда обе задние мозговые артерии являются ветвями внутренних сонных артерий, как правило, наблюдаются хорошо развитые крупные задние соединительные артерии, а верхний сегмент ОА бывает короче, чем обычно (ОА заканчивается отходящими от нее двумя верхними мозжечковыми артериями). Примерно в 8% случаев обе ЗМА исходят из одной и той же ВСА.

Каждую ЗМА условно можно разделить на 3 части:

■ предкоммуникационная часть (Р1-сегмент [по Фишеру]) – участок ЗМА проксимальнее места впадения в нее ЗСА; от этого сегмента отходят парамедианная мезенцефалическая, задняя таламоперфорирующая и медиальная задняя хороидальная артерии, участвующие преимущественно в кровоснабжении вентролатеральных ядер таламуса и медиального коленчатого тела (левая и правая задние таламоперфорирующие артерии могут отходить от общего ствола, называемого артерией Першерона; подобный вариант строения обычно встречается в сочетании с односторонней гипоплазией Р1-сегмента и фетальным строением ЗМА);

■ посткоммуникационная часть (Р2-сегмент) – участок ЗМА расположенный дистальнее места впадения ЗСА в ЗМА; от этого сегмента отходят педункулярные перфорантные, таламогеникулятная и латеральная задняя хороидальная артерии, кровоснабжающие латеральное коленчатое тело, дорсомедиальные ядра и подушку таламуса, часть среднего мозга и латеральную стенку бокового желудочка;

■ конечная (корковая) часть (P3 и Р4-сегменты), отдающая ветви к соответствующим областям коры головного мозга; основными корковыми ветвями ЗМА являются передняя и задняя височные, теменно-височная и шпорная артерии (границы водораздела бассейнов средней и задней мозговых артерий значительно колеблются; обычно границей бассейна ЗМА служит сильвиева борозда, но иногда средняя мозговая артерия кровоснабжает и наружные отделы затылочной доли вплоть до затылочного полюса; при этом ЗМА всегда снабжает кровью участки коры головного мозга в области шпорной борозды, а зрительная лучистость в ряде случаев получает кровь из средней мозговой артерии, соответственно, гомонимная гемианопсия не всегда подразумевает инфаркт в бассейне ЗМА).

Симптомы поражения. При ишемических инсультах в бассейне ЗМА в зависимости от локализации окклюзии сосуда, а также от состояния коллатерального кровоснабжения в клинической картине могут выявляться симптомы поражения среднего мозга, таламусов и полушарий головного мозга.

В целом до 2/3 всех инфарктов в бассейне ЗМА являются корковыми, таламусы вовлекаются лишь в 20 – 30% случаев, а средний мозг менее чем в 10% случаев.

Соответственно наиболее частым вариантом ишемического инсульта в бассейне ЗМА является изолированный инфаркт полушарий большого мозга, в первую очередь затылочных долей, реже встречается сочетанное поражение таламусов и мозговых полушарий, в небольшом проценте случаев – изолированный инфаркт таламуса и, наконец, комбинация поражения среднего мозга, таламуса и/или гемисфер является наиболее редким вариантом.

Синдром верхушки ОА. Иногда наблюдается билатеральное поражение областей мозга, кровоснабжаемых из ЗМА.

Это имеет место в первую очередь при синдроме верхушки базилярной артерии (top of the basilar syndrome), который представляет собой эмболическую окклюзию дистального отдела основной артерии и характеризуется угнетением сознания, зрительными нарушениями, глазодвигательными и поведенческими расстройствами, часто без моторной дисфункции.

По данным ряда авторов, наиболее характерными признаками инфарктов в бассейне ЗМА являются: зрительные нарушения > гомонимная гемианопсия > центральный парез лицевого нерва > головная боль, преимущественно в затылочной области > нарушения чувствительности > афатические нарушения > гемипарез > неглект (игнорирование [одностороннее пространственное игнорирование, в основном, при поражении правого полушария]). Пациенты обычно имеют комбинацию симптомов.

Зрительные нарушения. Гомонимная гемианопсия возникает с контрлатеральной стороны при инфарктах в зонах кровоснабжения полушарных ветвей ЗМА вследствие поражения стриарной коры, зрительной лучистости или латерального коленчатого тела. В отсутствие вовлеченности затылочного полюса макулярное зрение остается сохранным.

Дефект полей зрения может ограничиваться лишь одним квадрантом. Верхнеквадрантная гемианопсия возникает при инфаркте стриарной коры ниже шпорной борозды или нижней части зрительной лучистости в височно-затылочной области.

Нижне-квадрантная гемианопсия – следствие поражения стриарной коры выше шпорной борозды или верхней части зрительной лучистости в теменно-затылочной области. Окклюзия шпорной борозды также может быть ассоциирована с болями в ипсилатеральном глазу.

Нарушения зрения могут иметь и более сложный характер, особенно при двустороннем поражении затылочных долей, включая зрительные галлюцинации, зрительную и цветовую агнозию, прозопагнозию (агнозия на знакомые лица), синдром отрицания слепоты (синдром Антона), дефицит зрительного внимания и оптико-моторную агнозию (синдром Балинта).

Часто нарушения зрения сопровождаются афферентными нарушениями в виде парестезий, расстройств глубокой, болевой и температурной чувствительности. Последние указывают на вовлечение таламуса, теменной доли либо ствола мозга (вследствие окклюзии проксимальных отделов ВББ).

Нейропсихологические нарушения, ассоциированные с инфарктами в ЗМА, значительно варьируют и присутствуют более чем в 30% случаях.

Инсульт в бассейне мозолистых ветвей левой ЗМА у правшей, затрагивающий затылочную долю и валик мозолистого тела, проявляется алексией без аграфии, иногда цветовой, предметной или фотографической аномией. Правополушарные инфаркты в бассейне ЗМА нередко вызывают контрлатеральный геминиглект.

При обширных инфарктах с вовлечением медиальных отделов левой височной доли или двусторонних мезотемпоральных инфарктах развивается амнезия. Также при моно- или билатеральном мезотемпоральном инфаркте может развиться ажитированный делирий.

Обширные инфаркты в бассейне левой задней височной артерии клинически могут проявляться аномией и/или сенсорной афазией.

Таламические инфаркты в зонах кровоснабжения пенетрирующих ветвей ЗМА могут вызывать афазию (при заинтересованности левой подушки), акинетический мутизм, глобальную амнезию и синдром Дежерина – Русси (расстройства всех видов чувствительности, грубые дизестезии и/или таламическая боль и вазомоторные нарушения в контрлатеральной половине тела, сочетающиеся с обычно преходящим гемипарезом, хореоатетозом и/или баллизмом). Также инфаркты в бассейне ЗМА могут быть ассоциированы с дискалькулией, пространственной и временной дезориентацией.

Билатеральные таламические инфаркты нередко связаны с глубокой комой. Так, окклюзия артерии Першерона вызывает развитие двусторонних инфарктов в интраламинарных ядрах таламусов, что приводит к тяжелому нарушению сознания.

Гемипарез при инфарктах в бассейне ЗМА встречается лишь у 1/5 больных, чаще является легким и преходящим и обычно ассоциирован с вовлечением в патологический процесс ножек мозга.

Описаны случаи инфарктов в бассейне ЗМА, когда у больных выявлялся гемипарез без вовлечения ножек мозга. У этих пациентов имело место поражение дистальных отделов ЗМА, в первую очередь заинтересованность таламо-геникулятной, латеральной и медиальной задних хороидальных артерий.

Предполагается, что гемипарез при инфарктах в бассейне задних хороидальных артерий может быть связан с поражением кортико-бульбарных и кортико-спинальных трактов, даже при отсутствии видимого поражения внутренней капсулы или среднего мозга по данным нейровизуализации.

Существуют мнения, что развитие гемипареза связано со сдавлением внутренней капсулы отечной тканью таламуса.

Примерно у 1/5 пациентов инфаркты в бассейне ЗМА имитируют инфаркты в каротидном бассейне, особенно при сочетанном поражении поверхностных и глубоких ветвей ЗМА, которое наблюдается приблизительно в 1/3 случаев.

Дифференциальная диагностика бывает затруднена вследствие наличествующих афатических нарушений, неглекта, сенсорного дефицита, а также обычно легкого и преходящего гемипареза, возникающего вследствие вовлечения пирамидных трактов.

Кроме того, нарушения памяти и другие остро возникшие нейропсихологические нарушения могут существенно осложнять обследование таких пациентов.

Среди других состояний, нередко клинически имитирующих инфаркты в бассейне ЗМА, следует выделить некоторые инфекционные заболевания (в первую очередь токсоплазмоз), синдром задней обратимой лейкоэнцефалопатии, неопластические поражения, как первичные, так и метастатические, и таламические инфаркты, вызванные тромбозом глубоких мозговых вен. Зачастую при постановке диагноза определяющую роль играют методы нейровизуализации.

Нейровизуализация. Компьютерная томография (КТ) обычно не выявляет ишемические изменения в паренхиме мозга в течение первых нескольких часов от начала инсульта, времени, наиболее важном для начала терапии, а иногда даже и в более поздние сроки заболевания.

Особенно затруднительна визуализация задних отделов мозга вследствие артефактов, обусловленных костями черепа.

Однако при инсультах в бассейне ЗМА, как и при инсультах в бассейне средней мозговой артерии, в ряде случаев КТ может показывать гиперинтенсивный сигнал от самой ЗМА, что является наиболее ранним признаком инсульта в ее бассейне и выявляется в 70% случаях в течение первых 90 минут от начала заболевания и в 15% случаях в сроки от 12 до 24 часов. Данный признак появляется за счет визуализации кальцифицированного эмбола или атеротромбоза in situ.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет более точно определить наличие и характер ишемических изменений в головном мозге при инсульте.

Получение диффузионно-взвешенных изображений (DWI) позволяет выявлять ранние ишемические изменения, часто в течение часа от начала симптомов, и определять локализацию и распространенность очагов более точно, чем КТ.

Совместное использование режимов DWI, ADC и FLAIR позволяет дифференцировать острые, подострые и хронические ишемические изменения в паренхиме мозга, а также отличать цитотоксический отек мозга, наблюдающийся при ишемическом инсульте, от вазогенного отека при синдроме задней обратимой лейкоэнцефалопатии и гипертонической энцефалопатии.

В неинвазивной диагностике стено-окклюзивного поражения крупных экстра- и интракраниальных артерий немалую роль играет КТ ангиография (КТА). Эта методика позволяет выявить степень стеноза, морфологию бляшки, а также наличие артериальной диссекции как при поражениях сосудов ВББ, так и каротидного бассейнов. Кроме того, оцениваются анатомические особенности коллатералей и вариантов циркуляции ЗМА. Дополнительную информацию о сосудистой анатомии можно получить с помощью МР-ангиографии с контрастированием, которая в сочетании с КТА позволяет оперировать данными, которые раньше можно было получить только с помощью классической ангиографии. Кроме того, эти методы имеют значение в оценке эффективности тромболитической терапии в случае артериальной реканализации (в настоящее время тромболитическая терапия ишемического инсульта может применяться при поражении артерий как каротидного, так и вертебробазилярного бассейнов).

использованы материалы статьи

Источник: https://laesus-de-liro.livejournal.com/260906.html

Стадии ишемического инсульта. Классификация и описание обширного и других видов

Инсульт в блсма

Ишемический инсульт — это нарушение кровоснабжения мозга в результате затруднения или прекращения поступления крови к определённому участку, вследствие чего происходит отмирание нейронов.

Из нашей статьи читатель узнает о том, какие бывают стадии данного недуга, а также о его классификации в зависимости от темпа развития нарушений.

Стадии

Развитие ишемического инсульта принято подразделять на определённые временные периоды:

  • Острейший — это трое суток, от начала болезни.
  • Острый — до 21-х суток.
  • Ранний восстановительный — от конца острого до полугода.
  • Поздний восстановительный — от полугода до года.

Классификация

Классификации ишемических инсультов разделяют, в зависимости от:

  • локализации зоны инфаркта;
  • состояния больного;
  • по скорости развития неврологического дефицита и его продолжительности;
  • этимологии и клинических моментов.

При оценке развития заболевания учитывают клинические проявления и динамику, так же изучают объективную и субъективную симптоматику.

Виды

При рассмотрении этиопатогенетических аспектов выделяют такие тип ишемических инсультов:

  1. Атеротромботический — возникает вследствие атеросклероза крупных артерий головного мозга, тромботический тип развивается постепенно с нарастанием симптоматики, которая проявляется на протяжении нескольких часов, часто начинается во сне. Размеры очагов ишемических повреждений различаются.
  2. Гемодинамический — наступает при условии резкого падения кровоснабжения мозга в связи с критическим падением артериального давления, минутным уменьшением объема сердца или острой кровопотерей. Развитие может быть внезапным или нарастающим, очаги инфаркта различных размеров расположены в зоне смежного кровоснабжения.
  3. Эмболия — процесс, при котором в крови проявляются инородные частицы (эмболы), часто это фрагменты тромбов. Попадая в головной мозг из левых отделов сердца или легочных вен, нередко вызывают закупорку сосудов и последующее нарушение кровообращения. Эмболия возникает мгновенно, чаще во время бодрствования. Очаги повреждения в основном расположены в средней мозговой артерии, средних или больших размеров.
  4. Лакунарный вид ишемии характеризуется повреждением мелких перфорирующих артерий, как правило, основной причиной его возникновения является повышенное артериальное давление. Развитие происходит постепенно в течение нескольких часов, очаги не более 1,5 см находятся в стволовых и подкорковых отделах.
  5. Гемореологическая окклюзия характеризуется явлениями неустановленного происхождения гематологических заболеваний с выраженными нарушениями в системе гемостаза и фибринолиза. То есть в крови резко повышается способность к свертыванию или тромбоциты начинают ускоренно слипаться.

В зависимости от темпа развития нарушений

По скорости и продолжительности неврологического дефицита следует выделить преходящие нарушения кровообращения мозга:

  • Транзиторные ишемические атаки – нарушение кровоснабжения мозга, которое носит временный характер и его обратимость происходит в течение суток. Основные симптомы возникновения ТИА это: монокулярная слепота, ярко выраженные колебательные движения глазных яблок, головокружения, нарушение походки, движений, дыхания и т.д. В случае частого повторения транзиторных ишемических атак высока вероятность развития завершенного инсульта.
  • Малый инсульт, в немедицинских кругах более известен, как микроинсульт. При малом инсульте неврологические функции организма восстанавливаются в течение 2 — 20 суток. Характеризуется не значительными поражениями менее значимых областей головного мозга, утраченные функции которых восполняют соседние участки. В 65% случаев фиксируются повторные ишемии с более тяжелыми последствиями.
  • Прогрессирующий инсульт – это постепенное ухудшение неврологического состояния и нарастание симптоматики после начала инсульта, которое продолжается в течение первой недели лечения. После перенесенного прогрессирующего инфаркта у больного остается незначительная неврологическая симптоматика и функции восстанавливаются не полностью.
  • Завершенный инсульт — инфаркт мозга, со стабильным состоянием неврологических симптомов. В результате нарушения или прекращения снабжения головного мозга кровью и кислородом происходит отмирание участка ткани головного мозга, и не наступает нарастание неврологического дефицита.

Нарушение кровоснабжения мозга и развитие инфаркта, возможно в любом возрасте, в основной группе риска находятся люди старше 50 лет.

По локализации

Нарушение кровообращения в определенном участке приводит к отмиранию клеток, и появлению нарушений в работе органов, за которые этот участок отвечает.

Ствола головного мозга

При инсульте ствола, повреждения затрагивают большие участки мозга, в 70% случаев приводит к летальному исходу. Ишемический инфаркт ствола мозга происходит внезапно и приводит к параличу, при этом могут сохраняться интеллектуальные качества (пациент понимает происходящее), часто возникает на фоне атеросклероза и сахарного диабета.

Стволовой инфаркт плохо поддается лечению, и полное восстановление функций происходит примерно у 20% больных. При повторном заболевании выживает 1% пациентов.

В вертебробазилярном бассейне

Основная и позвоночная артерия входят в вертебробазилярный бассейн и при нарушении кровотока в этих сосудах, происходят сбои в работе центральной нервной системы .

Различают три подтипа вертебробазилярных инсультов:

  1. Лакунарные – поражаются мелкие сосуды, и нарушается их проходимость под воздействием сахарного диабета или гипертонии.
  2. Не лакунарные I вида, возникают при эмболии длинных и коротких ветвей основной и позвоночной артерии.
  3. Не лакунарные II вида, происходят при полной или частичной непроходимости основной и позвоночной артерии в независимости от локализации.

Симптомы инсульта в вертебробазилярном бассейне отличаются в регрессии от места закупорки артерий и характеризуются: параличом глазодвигательного нерва, часто сопровождается нистагмом, потерей сознания, нарушение работы вестибулярного аппарата, нарушение работы сердца и дыхания. При раннем применении нейропротекторов, возможно полное восстановление утраченных функций.

Мозжечка

Инсульт мозжечка, встречается достаточно редко, на него приходится 1,5% от всех случаев. Нарушения, возникающие при мозжечковом инсульте, восстанавливаются практически полностью, если очаги затрагивают одну из мозжечковых артерий.

При условии обширного мозжечкового инфаркта часто образовывается выраженный отёк зоны очага и прогноз на восстановление не благоприятный.

В бассейне средней мозговой артерии

В бассейне средней мозговой артерии ишемический инсульт обусловлен образованием эмболы, течение заболевания и нарушения, вызванные инфарктом, напрямую зависят от места закупорки. При окклюзии в бассейне средней артерии мозга происходит нарушение кровообращения в генерирующих артериях и в корковых ветвях.

Что приводит:

  • к потере чувствительности половины тела;
  • гемипарезу;
  • потере половины зрения;
  • к тяжёлым нарушениям речи;
  • различным видам агнозии.

При закупорке отдельных ветвей сосудов, последствия не носят таких тяжёлых последствий.

В спинном

В спинном мозге возможен ишемический инсульт в случае нарушения кровоснабжения в одной из трех артерий, которые его питают. На такой вид заболевания приходится 1% от всех случаев и возраст заболевших от 30 до 55 лет, чаще это заболевание диагностируется у женщин.

Спинальный инсульт вызывает:

  • парез нижних конечностей — при образовании в грудных отделах;
  • в поясничном отделе — не полный паралич конечностей;
  • в крестцово-поясничном — полное отсутствие рефлексов, с задержкой мочи и кала.

Возникновению спинального инфаркта предшествует сильная боль в области спины, появившаяся хромота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация и др.

В бассейне псма

Ишемический инсульт в бассейне ПСМА — это нарушение или прекращение кровоснабжения части мозга за которую отвечает правая средняя мозговая артерия или ее глубокие и корковые ветки. Клиническая картина состояния больного во многом схожа с инсультом в бассейне СМА, с тем отличием, что нарушения затрагивают левую часть тела (левая гемиплегия) и нарушения речи происходят чаще.

По области поражения инфаркта

Очаговые поражения головного мозга и клиническое состояние больного напрямую зависят от того в какой артерии или ветке произошла окклюзия.

Возможны различные варианты, их рассмотрим дальше.

Правой стороны

Возникает вследствие образования эмболы и очаговым поражением коры головного мозга правого полушария. Нейроны правого полушария имеют меньшую выживаемость, и последствия такого инфаркта имеют плохие прогнозы. У 1\3 пациентов в острой форме такого инсульта возможен летальный исход.

Симптомом острого периода является:

  • полный паралич левой стороны тела;
  • потеря концентрации внимания;
  • частичная или полная амнезия;
  • неадекватная оценка окружающей действительности;
  • потеря чувствительности и т.д.

Восстановительный период занимает продолжительное время, в большинстве случаев перенесенный правосторонний инсульт не позволяет вернуть трудоспособность.

Важно! В развитии ишемического инсульта действует принцип «обратной симметрии», то есть инсульт в правом полушарии угрожает развитием паралича левой стороны тела, а в левом полушарии — правой.

Установлено, что правое полушарие головного мозга отвечает за творчество и эмоции человека, а левое – за речь, мышление и логику.

Левого полушария

Характеризуется очаговыми поражениями левого полушария мозга. При левостороннем инсульте:

  • возникают проблемы с речью;
  • наступает частичный или полный паралич правой стороны тела;
  • возникают проблемы с артикуляцией, мышлением, зрением и т.д.

Левое полушарие головного мозга отвечает за большое количество функций социализации человека, при левостороннем инсульте эти функции частично или полностью утрачиваются, что влечет депрессивные состояния вплоть до появления психических расстройств.

Мозжечковый

Относится к менее изученным заболеваниям, страдают в основном мужчины среднего и пенсионного возраста, на него приходится около 2% от всех инсультов. Локализация очага нарушений церебрального кровообращения находится в мозжечке, при недостатке кислорода нейроны гибнут, и образуется инфаркт.

Первыми признаками этого заболевания являются:

  • нарушение равновесия при ходьбе;
  • пациент пытается громко говорить;
  • нет координации движений;
  • нистагм и тремор любой части туловища.

Прогнозы на восстановление не благоприятны, только около 20% пациентов перенесших мозжечковый инсульт после проведенной реабилитации способны обслуживать себя сами.

Что такое обширный тип?

Поражает крупные артерии, которые питают большие участки мозга или множество маленьких, путем прекращения поступления к ним крови в связи с закупоркой или спазмом, а также при сдавливании сосудов.

Обширный инсульт головного мозга является основной причиной смертности, при благоприятном исходе имеет очень тяжелые последствия. Образование обширного инсульта может затронуть, как левое, так и правое полушарие мозга последствия зависят от расположения очагов инфаркта, но всегда имеют тяжелую форму:

  • паралич половины тела;
  • полный паралич;
  • нарушения зрения и слуха;
  • нарушение или отсутствие речи;
  • амнезия, когнитивные нарушения;
  • кома и т.д.

При первых признаках инсульта необходимо вызвать скорую и оказать первую помощь, от быстрого оказания квалифицированной медицинской помощи зависит жизнь больного.

Мультифокальный атеросклероз – это образование множества очагов липидных отложений во внутренней оболочке различных артерий, в том числе и в артериях головного мозга. Является распространенным и мало изученным патогенетическим фактором развития ишемических инсультов головного мозга с развитием поражений коронарных и сонных артерий.

У 40% пациентов перенесших ишемический инсульт выявлен мультифокальный атеросклероз коронарных артерий с поражением каротидного русла. Атеросклероз является основной причиной затруднения движения крови по сосудам, при благоприятных условиях способствует развитию ишемических инсультов.

Следует помнить, что любой вид инсульта с различной локализацией может привести к развитию инсульта. Во избежание этого заболевания необходимо вести здоровый образ жизни и принимать другие профилактические меры.

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Если вы хотите проконсультироваться со специалистами сайта или задать свой вопрос, то вы можете сделать это совершенно бесплатно

Источник: https://inBrain.top/bolezni/insult/vidy-i-ih-otlichiya/ishemicheskij/klassifikaciya.html

ПроИнсульт
Добавить комментарий