Глобальная амнезия при инсульте

Транзиторная глобальная амнезия и риск развития ишемического инсульта

Глобальная амнезия при инсульте

Предпосылки и цель исследования. Неизвестно, отражает ли развитие транзиторной глобальной амнезии (ТГА) поражение артерий, предвещающее развитию ишемического инсульта. В связи с этим мы изучили риск развития инсульта после ТГА в популяционном когорт­ном исследовании. Методы.

После изучения историй болезни в нашем учреждении с целью проверки кодов диагностики ТГА, согласно Международной классификации болезней 9-го пересмотра (МКБ-9), мы использовали сведения административной базы данных страхового медицинского обслуживания для выявления всех пациентов, выписанных из нефедеральных отделений неотложной помощи Калифорнии или больниц неотложной помощи за период с 2005 по 2010 г., у которых при выписке основным диагнозом была ТГА. Пациенты, у которых при выписке основным диагнозом была мигрень, эпилепсия или транзиторная ишемическая атака, были включены в контрольные группы. Статистику Каплана-Майера использовали для расчета частоты развития ишемического инсульта, а анализы пропорциональных рисков Кокса — для сравнения риска развития инсульта в 4 выделенных группах пациентов с учетом влияния традиционных факторов риска развития инсульта. Результаты. Код 437.7 МКБ-9 в отношении диагностики ТГА имел чувствительность 86% и специфичность 95%. Кумулятивная частота развития инсульта в течение 1 года составила 0,54% (95% доверительный интервал [ДИ] от 0,36 до 0,81) после ТГА, 0,22 % (95% ДИ от 0,20 до 0,25) – после мигрени, 0,90% (95% ДИ от 0,83 до 0,97) – после эпилепсии и 4,72% (95% ДИ от 4,60 до 4,85) – после транзиторной ишемической атаки. После внесения поправок на демографические характеристики и факторы риска развития инсульта, ТГА не была ассоциирована с риском развития инсульта по сравнению с мигренью (отношение рисков [ОР]=0,82, 95% ДИ от 0,61 до 1,10). Вероятность развития инсульта после ТГА была ниже, чем после эпилепсии (ОР=0,57, 95% ДИ от 0,44 до 0,76) или транзиторной ишемической атаки (ОР=0,27, 95% ДИ от 0,20 до 0,35). Выводы. По сравнению с пациентами с диагнозом мигрень или эпилепсия у пациентов с диагнозом ТГА риск развития инсульта не повышен.

Транзиторная глобальная амнезия (ТГА) характеризуется внезапным дефицитом антероградной и ретроградной памяти, развивишимся в течение нескольких часов и не сопровождающимся другими очаговыми неврологическими симптомами [1]. C.M. Fisher и R.D. Adams [1] ввели этот термин в 1964 г., хотя M.B. Bender [2], M.

 Guyotat и J. Courjon [3] независимо друг от друга впервые описали синдром, соответст­вующий ТГА, в 1956 г. Заболеваемость ТГА варьируется от 3 до 8 случаев на 100 тыс. человек в год [4–6].

Большинство эпизодов (75%) развивается у людей в возрасте от 50 до 70 лет, ТГА редко встречается у пациентов моложе 40 лет [7].

Хотя неврологи обычно рассматривают ТГА как доброкачественное заболевание, точный прогноз при этой нозологической форме неизвестен.

Во многих исследованиях подтвердили доброкачественный характер ТГА [6, 8–17], в других исследованиях высказали предположение, что ТГА может быть обусловлена поражением сосудов [18], что может повышать риск развития инсульта, как при транзиторной ишемической атаке (ТИА) [19–22].

Многие из этих исследований проводили несколько десятилетий назад, а с того времени произошло улучшение диагностики сосудистых событий, таких как инсульт или ТИА, в связи с достижениями в области визуализации и появлением более четких определений [23].

Кроме того, большинство исследований исходов при ТГА имели низкую статистическую мощность, в упомянутых выше исследованиях принимали участие в среднем ≈70 пациентов, а максимальный размер выборки составлял 236 пациентов.

Необходимо точно установить, является ли ТГА доброкачественным заболеванием или фактором риска развития инсульта, потому что неопределенность в отношении патогенеза и прогнозирования риска при ТГА приводит к потенциально необоснованному обследованию на предмет выявления инсульта, особенно при наличии сосудистых факторов риска [7].

В связи с этим для обоснования результатов ранее проведенных исследований и подтверждения низкого риска развития последующего инсульта при ТГА, мы провели ретроспективное когортное исследование с использованием сведений административной базы данных страхового медицинского обслуживания штата Калифорния.

МЕТОДЫ

Дизайн исследования

Мы изучили риск развития ишемического инсульта после диагностики ТГА, используя сведения административной базы данных страхового медицинского обслуживания, собранные Калифорнийским Управлением по планированию и развитию здравоохранения в штате.

Все нефедеральные отделения неотложной помощи (ОНП) и клиники в Калифорнии используют стандартизированные методы сбора данных и предоставляют информацию при выписке обо всех обращениях и госпитализациях пациентов в электронном виде [24].

Эти данные проверяют на наличие противоречивой или недействительной информации и кодов перед передачей в деидентифицированном формате в проект Healthcare Cost and Utilization Project of the Agency for Healthcare Research and Quality [25].

Количество анонимных данных о пациентах позволяет вести продольное наблюдение за пациентами на основе их обращений за медицинской помощью [26].

Валидация кода диагностики ТГА

Поскольку точность кода для ТГА (437.7) в Между­народной классификации болезней 9-го пересмотра (МКБ-9) не была валидизирована, мы сначала провели ретроспективное изучение историй болезни в нашем учреждении для определения его чувствительности и специфичности.

С этой целью мы выявили 25 случаев обращений или госпитализаций в ОНП в период с 2008 по 2012 г. с кодом основного диагноза при выписке 437.

7, согласно МКБ-9, а также 25 основных диагнозов при выписке с другими кодами цереброваскулярных заболеваний (например, ТИА) и без кода ТГА.

Один сертифицированный комитетом невролог (A. Mangla) изучал истории болезни этих 50 пациентов при ослеплении относительно кодов диагноза, согласно МКБ-9, и выносил решения о случаях диагностики ТГА на основе ее стандартного определения как внезапного развития дефицита антероградной и ретроградной памяти продолжительностью

  1. Fisher C.M., Adams R.D. Transient Global Amnesia.

    Acta Neurol Scand Suppl. 1964;40(Suppl 9):1–983.

  2. Bender M.B. Syndrome of isolated episode of confusion with amnesia. J Hillside Hosp. 1956;5:212–215.
  3. Guyotat M., Courjon J. Les ictus amnesiques. J Med Lyon. 1956;37:697–701.
  4. Lauria G., Gentile M., Fassetta G., Casetta I., Caneve G.

    Incidence of transient global amnesia in the Belluno province, Italy: 1985 through 1995. Results of a community-based study. Acta Neurol Scand. 1997;95:303–310.

  5. Miller J.W., Petersen R.C., Metter E.J., Millikan C.H., Yanagihara T. Transient global amnesia: clinical characteristics and prognosis. Neurology. 1987;37:733–737.
  6. Hodges J.R., Warlow C.P.

    The aetiology of transient global amnesia. A case-control study of 114 cases with prospective follow-up. Brain. 1990;113 (Pt 3):639–657.

  7. Bartsch T., Deuschl G. Transient global amnesia: functional anatomy and clinical implications. Lancet Neurol. 2010;9:205–214.
  8. Pantoni L., Bertini E., Lamassa M., Pracucci G., Inzitari D.

    Clinical features, risk factors, and prognosis in transient global amnesia: a follow-up study. Eur J Neurol. 2005;12:350–356.

  9. Hinge H.H., Jensen T.S., Kjaer M., Marquardsen J., de Fine Olivarius B. The prognosis of transient global amnesia. Results of a multicenter study. Arch Neurol. 1986;43:673–676.
  10. Guidotti M., Anzalone N., Morabito A., Landi G.

    A case-control study of transient global amnesia. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1989;52:320–323.

  11. Shuping J.R., Rollinson R.D., Toole J.F. Transient global amnesia. Ann Neurol. 1980;7:281–285.
  12. Gandolfo C., Caponnetto C., Conti M., Dagnino N., Del Sette M., Primavera A. Prognosis of transient global amnesia: a long-term follow-up study. Eur Neurol. 1992;32:52–57.

  13. Chen S.T., Tang L.M., Hsu W.C., Lee T.H., Ro L.S., Wu Y.R. Clinical features, vascular risk factors, and prognosis for transient global amnesia in Chinese patients. J Stroke Cerebrovasc Dis. 1999;8:295–299.
  14. Zorzon M., Antonutti L., Masè G., Biasutti E., Vitrani B., Cazzato G. Transient global amnesia and transient ischemic attack.

    Natural history, vascular risk factors, and associated conditions. Stroke. 1995;26:1536–1542.

  15. Quinette P., Guillery-Girard B., Dayan J., de la Sayette V., Marquis S., Viader F., et al. What does transient global amnesia really mean? Review of the literature and thorough study of 142 cases. Brain. 2006;129(Pt7):1640–1658.
  16. Toledo M., Pujadas F., Grivé E.

    , Alvarez-Sabin J., Quintana M., Rovira A. Lack of evidence for arterial ischemia in transient global amnesia. Stroke. 2008;39:476–479.

  17. Nausieda P.A., Sherman I.V. Long-term prognosis in transient global amnesia. JAMA. 1979;241:392–393.
  18. Winbeck K., Etgen T., von Einsiedel H.G., Rоttinger M., Sander D.

    DWI in transient global amnesia and TIA: proposal for an ischaemic origin of TGA. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005;76:438–441.

  19. Jensen T.S., de Fine Olivarius B. Transient global amnesia – its clinical and pathophysiological basis and prognosis. Acta Neurol Scand. 1981;63:220–230.
  20. Jensen T.S., De Fine Olivarius B.

    Transient global amnesia as a manifestation of transient cerebral ischemia. Acta Neurol Scand. 1980;61:115–124.

  21. Mathew N.T., Meyer J.S. Pathogenesis and natural history of transient global amnesia. Stroke. 1974;5:303–311.
  22. Cattaino G., Querin F., Pomes A., Piazza P. Transient global amnesia. Acta Neurol Scand. 1984;70:385–390.
  23. Sacco R.L., Kasner S.E.

    , Broderick J.P., Caplan L.R., Connors J.J., Culebras A.

    , et al; American Heart Association Stroke Council, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Epidemiology and Prevention; Council on Peripheral Vascular Disease; Council on Nutrition, Physical Activity and Metabolism.

    An updated definition of stroke for the 21st century: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2013;44:2064–2089.

  24. California Office of Statewide Healthcare Planning and Development. http://www.oshpd.ca.gov/. Accessed October 21, 2013.
  25. Agency for Healthcare Research and Quality.

    Healthcare Cost and Utilization Project. http://hcupnet.ahrq.gov. Accessed October 21, 2013.

  26. Agency for Healthcare Research and Quality. HCUP methods series: methodological issues when studying readmissions and revisits using hospital administrative data. http://www.hcup-us.ahrq.gov/reports/methods/2011_01.pdf. Accessed October 21, 2013.
  27. Go A.S., Mozaffarian D.

    , Roger V.L., Benjamin E.J., Berry J.D., Borden W.B., et al. Heart disease and stroke statistics, 2013 update. Circulation. 2013;127:e6–e245.

  28. Tirschwell D.L., Longstreth W.T. Jr. Validating administrative data in stroke research. Stroke. 2002;33:2465–2470.
  29. Agency for Healthcare Research and Quality. Clinical classification software for ICD-9-CM. http://www.hcup-us.ahrq.

    gov/toolssoftware/ccs/ccs.jsp. Accessed October 21, 2013.

  30. Johnston S.C., Gress D.R., Browner W.S., Sidney S. Short-term prognosis after emergency department diagnosis of TIA. JAMA. 2000;284:2901–2906.
  31. Chung C.P., Hsu H.Y., Chao A.C., Chang F.C., Sheng W.Y., Hu H.H. Detection of intracranial venous reflux in patients of transient global amnesia. Neurology. 2006;66:1873–1877.
  32. RAND Corporation. The costs and benefits of moving to the ICD-10 code sets. http://www.rand.org/content/dam/rand/pubs/technical_reports/2004/RAND_TR132.pdf. Accessed October 21, 2013.
  33. Paul N.L., Simoni M., Chandratheva A., Rothwell P.M. Population-based study of capsular warning syndrome and prognosis after early recurrent TIA. Neurology. 2012;79:1356–1362.

Источник: https://lib.medvestnik.ru/articles/Tranzitornaya-globalnaya-amneziya-i-risk-razvitiya-ishemicheskogo-insulta.html

Транзиторная глобальная амнезия

Глобальная амнезия при инсульте

Транзиторная глобальная амнезия — преходящее нарушение памяти на текущие и прошлые события длительностью до суток. Сопровождается потерей ориентации при сохранении сознания собственной личности. Возможны некоторые временные нарушения высших нервных функций.

Диагностика включает неврологический осмотр, ЭЭГ, МРТ, дуплексное сканирование церебральных сосудов; при необходимости — ПЭТ головного мозга. Требуется исключение острой сосудистой патологии мозга, эпилепсии и внутримозговой опухоли. Специфической терапии пока нет.

Проводится лечение основной патологии; по показаниям — психотерапия.

G45.4 Транзиторная глобальная амнезия

Транзиторная глобальная амнезия (ТГА) относится к временным (преходящим) расстройствам памяти. Как правило, длительность атаки (приступа амнезии) не превышает 24ч. Чаще приступ длится 2-3 часа. Наблюдается преимущественно у лиц среднего и пожилого возраста.

75% случаев приходится на возрастной период от 50 до 70 лет. В большинстве случаев атака ТГА носит единичный характер.

У отдельных пациентов отмечаются повторные амнестические приступы, что может иметь неблагоприятные последствия вплоть до развития стойких расстройств памяти.

Транзиторная глобальная амнезия — достаточно редкий синдром. По некоторым данным его встречаемость не превышает 5 эпизодов на 100 тыс. населения в год.

Актуальность проблемы в современной неврологии связана с тем, что ТГА может являться симптомом серьёзной сосудистой и онкологической церебральной патологии.

Иногда впервые возникшая атака ТГА выступает клиническим дебютом опухоли головного мозга.

Транзиторная глобальная амнезия

Долгое время ТГА оставалась загадкой для клиницистов. Только благодаря развитию таких методов диагностики как МРТ, ПЭТ и дуплексное сканирование сосудов, исследователям удалось продвинуться в понимании причин преходящей амнезии. Незначительные изменения в виде гипо- или гиперперфузии, увеличения интенсивности сигнала были выявлены в гиппокампальной области.

На основании этого выдвинуты 2 основные гипотезы. Согласно одной из них причины ТГА лежат в нарушении кровообращения гиппокампа и прилежащих к нему структур. Приверженцы этой гипотезы относят приступы ТГА к особому виду транзиторной ишемической атаки.

Другая гипотеза говорит об эпилептической природе ТГА и объясняет возникновение приступов временной эпиактивностью очага, расположенного в глубинных структурах гиппокампа..

Известно много случаев, когда атаки ТГА возникали на фоне других патологических состояний.

Например, у пациентов с мигренью, после перенесённой ЧМТ, при хронической ишемии головного мозга, церебральных опухолях, гипертоническом кризе, тяжёлом сахарном диабете, в дебюте субарахноидального кровоизлияния.

Провоцирующими факторами ТГА могут выступать острые стрессовые ситуации, физическое перенапряжение, экстремальные условия (боль, погружение тела в холодную воду и т. п.).

Основным клиническим проявлением ТГА выступает внезапный приступ утраты способности запоминать информацию и происходящее в настоящий момент (антероградная амнезия), сочетающийся с потерей памяти о прошедших событиях, имевших место как в течение последних лет, так и в далёком прошлом (ретроградная амнезия). Атака ТГА в большинстве случаев возникает внезапно, без видимых причин. У отдельных пациентов приступ наблюдался на фоне гипертонического криза, мигренозного пароксизма.

В период эпизода амнезии пациент утрачивает ориентировку во времени и в пространстве. Но его когнитивные способности (внимание, мышление), речь, социальные навыки сохраняются.

Обычно больной без проблем узнает родных и знакомых, ориентируется в собственной личности. Внешне такой человек выглядит растерянным и обеспокоенным.

Пытаясь понять, что с ним происходит, и сориентироваться в окружающем, он задаёт много вопросов, однако тут же забывает полученные ответы.

Примерно в 35% случаев наряду с мнестическими расстройствами наблюдаются отдельные нарушения высших нервных функций.

Возможна зрительная агнозия (расстройство узнавания знакомых предметов), ошибки слухового восприятия, лёгкая моторная афазия, расстройство праксиса (отсутствие целенаправленности в движениях), двигательные автоматизмы.

Некоторые клиницисты выделяют транзиторную парциальную амнезию — эпизод дезориентации и утраты памяти, связанной с профессиональной деятельностью. В таких случаях мнестические нарушения носят частичный характер, сохраняется память на текущие и прошлые события.

Эпизод амнезии может продолжаться от 30 мин до 24 ч, в среднем 2-5 ч. После его окончания память и все нервные функции полностью восстанавливаются. Может сохраняться амнезия на события, происходившие в период самого эпизода ТГА.

Регресс симптоматики начинается с восстановления долгосрочной памяти и сопровождается субъективным улучшением состояния.

Затем начинает восстанавливаться краткосрочная память и постепенно происходит объективное восстановление всех нарушенных способностей.

При кратковременном течении ТГА её диагностика неврологом носит ретроспективный характер и заключается в проведении тщательного опроса и осмотра пациента.

Отдельные исследования показывают, что у 25% пациентов в анамнезе имеют место пароксизмальные состояния: мигренозные атаки, обмороки, эпилептические пароксизмы, приступы гиперсомнии.

В ходе исследования неврологического статуса, как правило, отклонений не выявляется. Возможны изменения, характерные для фоновой патологии.

Диагностика ТГА в период приступа требует исключения острой сосудистой патологии (ТИА, ишемического и геморрагического инсульта, субарахноидального кровоизлияния). С этой целью в экстренном порядке проводится МРТ головного мозга.

В период амнезии характерна фиксация МРТ-сигналов увеличенной интенсивности, исходящих из области гиппокампа. В ретроспективной диагностике ТГА МРТ применяется для исключения опухоли головного мозга.

Зачастую оно выявляет диффузные изменения, типичные для дисциркуляторной энцефалопатии.

Электроэнцефалография в период амнестического приступа регистрирует повышение биоэлектрической активности преимущественно в диапазонах альфа-2 и бета-1. Её проведение позволяет исключить эпилепсию.

После перенесённого эпизода транзиторной глобальной амнезии у пациентов отмечается временное уменьшение амплитуды когнитивного вызванного потенциала Р300, что может отражать фазу восстановления мнестических функций.

При повторных ТГА период снижения Р300 увеличивается.

У многих пациентов с эпизодом амнезии транскраниальная допплерография выявляет атеросклеротические изменения церебральных сосудов, что может быть связано с возрастными изменениями. В ряде случаев результаты ПЭТ головного мозга свидетельствуют о повышении или понижении перфузии левой височной доли.

Специфическая терапия ТГА не разработана, поскольку не известен её патогенетический механизм (ишемия или эпилептическая активность).

Целесообразно лечение фоновой патологии: сосудистые, антимигренозные, нейропротекторные, противосудорожные препараты. При выявлении опухоли дальнейшим лечением пациента занимаются нейрохирурги и онкологи.

Отдельным пациентам после перенесённого пароксизма необходима помощь психолога или психотерапевта.

Прогноз ТГА зависит от основной патологии, на фоне которой произошёл эпизод амнезии. Рецидивы наблюдаются редко – с частотой 3% в год. Они опасны формированием стойких мнестических расстройств вплоть до развития корсаковского синдрома.

Прогностически наиболее неблагоприятны случаи ТГА, возникшие вследствие опухолевого процесса.

У других пациентов, перенёсших амнестический приступ, наблюдается повышенный риск прогрессирования недостаточности церебрального кровообращения с исходом в ПНМК, ишемический инсульт, сосудистую деменцию.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/transient-global-amnesia

Транзиторная глобальная амнезия – кто выключил память?

Глобальная амнезия при инсульте

Нарушения памяти встречаются в практике врачей неврологов не чаще, чем в 3-5% случаев. Обычно это длительные отклонения, вроде антероградной или ретроградной амнезии, которые устраняются после качественного медикаментозного лечения первопричины.

Транзиторная глобальная амнезия — это острое, преходящее состояние, сопровождающееся тотальной потерей воспоминаний о прошлых событиях при полном сохранении личности и нормальной ориентации в пространстве. Ощущение времени может быть частично утеряно.

В отличие от прочих форм амнезии, транзиторная или преходящая отступает сама собой максимум через 24 часа от начала эпизода, чаще процесс продолжается 1-2 часа и заканчивается полным восстановлением нервно-психических качеств личности.

Точные механизмы состояния не установлены, потому и о симптоматическом лечении говорить не приходится. Необходимо срочное выявление этиологии процесса, лечение первопричины. Это решит вопрос превенции дальнейших рецидивов. В стационарном лечении и стационарной диагностике необходимости нет. Профильный специалист — невролог.

Причины

Факторы развития транзиторной глобальной амнезии доподлинно неизвестны. Вопрос остается дискуссионным в психиатрии и неврологии. Выдвигается две гипотезы развития патологического процесса.

Первая гласит, что причины развития патологии лежат в недостаточном кровоснабжении гиппокампа. Эта мозговая структура одна из наиболее древних, практически не изменилась морфологически в процессе развития человека.

Согласно исследованиям, гиппокамп отвечает за переход кратковременной памяти в долговременную, также за нормальную пространственную ориентацию.

Соответственно, при ослаблении трофики передачи нервных импульсов замедляются, что и приводит к нарушению высшей нервной деятельности, вплоть до полной невозможности вспомнить детали собственно жизни.

Другая гипотеза ставит во главу угла избыточную электрическую активность в гиппокампе на фоне эпилептического приступа. Эпилепсия сама по себе — не гомогенна. Истинная форма заболевания идиопатическая. Источник проблемы не известен. Врачи могут лишь констатировать факт высокой хаотичной активности головного мозга. В остальных ситуациях нужно искать органические патологии.

По всей видимости, имеет место двойственный механизм патологического процесса. Наступает ишемия головного мозга, в том числе подкорковых структур.

Церебральные ткани отвечают выработкой хаотичных сигналов, которые и приводят к диссонансу высшей нервной деятельности.

В случае с органическими заболеваниями возникает спонтанное возбуждение в результате механических причин, обычно компрессии ликвором, опухолью, кровью.

Примерный перечень причин транзиторной глобальной ишемии:

Сам по себе гиппокамп исключительно редко вовлекается в неопластический процесс в качестве источника. Но компрессия крупными новообразованиями возможна. Обычно это опухоли гипоталамуса, хиазмально-селлярной области, ствола головного мозга.

По характеру они в большинстве своем относительно доброкачественны (grade I-II), если можно давать такую характеристику мозговым неоплазиям. В отсутствии хирургического лечения эпизоды транзиторной глобальной амнезии будут повторяться регулярно.

  • Инфекционные поражения церебральных структур

Вроде энцефалита, менингита, арахноидита. Приводят к генерализованным нарушениям мнестических функций, эпилептическим припадкам. Симптомы очаговые, зависят от локализации воспаления. Терапия в стационаре, велик риск смерти пациента или глубокой инвалидности с развитием неврологического дефицита.

Этиология идентична. С той разницей, что причина не в геморрагическом инсульте, а в механическом повреждении сосуда, его разрыве.

  • Недостаточное кровообращение головного мозга, энцефалопатия

Существует два варианта. Первый — острая ишемическая атака. По своим свойствам напоминает инсульт, но кровотечения нет, отмирания в больших объемах тоже. Продолжительность эпизода — несколько минут. Затем наступает полное восстановление. Второй вариант — длительное хроническое течение ишемии, например, на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, падение насосной функции сердца.

Патология старческого возраста за редкими исключениями. Приводит к деструкции мозговых тканей. Отсюда нарушения высшей нервной деятельности. Транзиторная глобальная амнезия — раннее проявление.

Развивается в первые годы патологического процесса, затем приобретает характер ретроградного нарушения. Пациент не помнит своего прошлого, постепенно забывает имена родственников, названия предметов.

Когнитивные функции затухают постепенно.

Острое ослабление мозгового кровообращения с последующим лавинообразным отмиранием нейронов и их скоплений. Сопровождается группой симптомов, которые трудно не заметить.

Параличи, парезы, нарушения работы органов чувств, интенсивная, мучительная головная боль, тошнота, рвота, потеря сознания и прочие моменты. Диагностика срочная, в рамках стационара.

Причина транзиторной глобальной ишемии кроется в выходе крови в окружающее пространство и компрессии гиппокампа гематомой.

Психозы сосудистого происхождения. Дают выраженную клинику с бредом, истинными галлюцинациями, нарушениями сознания, паническими атаками и общими тревожными расстройствами, аффективными отклонениями по типу маниакально-депрессивных эпизодов, смены радости, эйфории на глубоко дистимические процессы (пониженный эмоциональный фон).

Указанные причины обуславливают транзиторную глобальную амнезию на глобальном уровне. Существуют и спусковые механизмы, которые вызывают манифестацию нарушения:

  • Интенсивный стресс, психоэмоциональная перегрузка, нервное потрясение. Эти факторы приводят к повышению электрической активности. При склонности к эпилептическим припадкам чрезмерное раздражение может спровоцировать припадок.
  • Тяжелое инфекционное заболевания с выраженной интоксикацией, высокими показателями температуры тела.
  • Гипертонический криз. Повышение артериального давления до отметок 200 на 120 и более. Падение или рост уровня сахара в крови.

Перечень неполный. Точку в вопросе ставит инструментальная диагностика. Причина нарушения всегда органическая, потому признаки обнаруживаются сразу, остается верифицировать диагноз.

Симптомы

Синдром транзиторной глобальной амнезии начинается внезапно. В считанные секунды человек становится тревожным, раздражительным. Не понимает, где он находится, что происходит. Окружающих людей не узнает. Возникает группа характерных проявлений.

Психомоторное возбуждение

Человек мечется, не находит себе места. Неадекватен ввиду выраженного негативного аффекта. Может представлять опасность для себя. На фоне склонности к противоправному поведению — еще и для окружающих. Попытки успокоить эффекта не приносят, возможно прямо обратное действие.

Страх, ощущение паники. Одышка

Не истинная, увеличение количества дыхательных движений до 30 и более в минуту. На фоне активизации вегетативной нервной системы. Несмотря на общее тяжелое психическое состояние, пациент понимает кто он, хотя может и не помнить имени. В отличие от психотических расстройств, ТГА не приводит к расщеплению личности, стиранию индивидуальных качеств или странностям в поведении.

Первичные симптомы транзиторной амнезии продолжаются от часа до суток. По окончании, клиническая картина прямо противоположна:

  • Астения. Усталость, сонливость. Пациент вымотан, не может работать, выполнять бытовые обязанности.
  • Уплощение аффекта. Проявляется апатией. Нежеланием что-либо делать. Больной бесцельно ходит по комнате, сидит в одной позе или лежит, слабо реагирует на окружающие стимулы, раздражители.
  • Возможен негативный выраженный аффект. Депрессивность, плаксивость.
  • Головная боль, головокружение.
  • Ощущение смутной тревоги. Пациент может высказывать сомнения относительно собственного психического здоровья.

Симптомы полностью отступают спустя двое суток, до следующего эпизода транзиторной глобальной амнезии.

Помимо проявлений когнитивных нарушений врачи оценивают сопутствующие признаки. Так, опухоли головного мозга проявляются неврологическим дефицитом: нарушениями работы органов чувств, неспособностью читать, писать, считать, воспринимать информацию на слух. Дополнительно возникают невыносимые головные боли, которые плохо снимаются анальгетиками. Возможны головокружения, тошнота, рвота.

Эпилепсия дает знать о себе припадками с судорогами, потерей сознания.

Диагностика

Диагностика проводится в амбулаторных условиях. Профильные специалисты — невролог, нейрохирург, психотерапевт. Начать следует с посещения невролога.

Обследование начинается с устного опроса пациента или его родственников о жалобах на самочувствие. Собирается анамнез: чем пациент болел в прошлом, как давно это было, что беспокоит в данный момент и прочие моменты.

Проводится оценка неврологического статуса. Проверяются рефлексы.

Рутинные исследования необходимы для определения вектора дальнейшей диагностики, объективизации симптомов, составления четкой клинической картины и выдвижения гипотез.

Далее показана электроэнцефалография. Она дает информацию по степени активности в отдельных долях головного мозга. На фоне эпилепсии любого происхождения растет интенсивность генерации импульсов в височных и центрально-лобной областях.

Обязательно назначают МРТ диагностику, с контрастным усилением препаратами гадолиния при подозрениях на опухоли церебральных тканей.

Допплерография, дуплескное сканирование сосудов мозга. Используется для оценки кровотока в тканях, интенсивности питания.

Люмбальная пункция. Несет риски здоровью, но при грамотном проведении они минимальны. Спинномозговая жидкость исследуется в лабораторных условиях. Определяется наличие инфекционных агентов, их концентрация.

По показаниям проводят ПЭТ. Разновидность томографии. Применяют для ранней диагностики опухолей, определения степени пролиферативной активности в них, скорости роста.

Можно сделать предположения о характере неоплазии: доброкачественная и злокачественная.

Но точку в вопросе ставит биопсия, которую проводят во время операции по удалению новообразования (стереотаксическая биопсия неоправданно опасна, потому предпочитают исследовать образец после удаления) и гистологический анализ образца в лаборатории.

В отсутствии данных за органические поражения диагностируется идиопатическая форма нарушения. Для верификации диагноза может потребоваться не один месяц. Показано динамическое наблюдение, в ходе обнаруживаются только общие, выраженные нарушения, вроде ишемии, опухолей, инфекционных процессов.

Лечение

Специфическая терапия не разработана. Лечение транзиторной глобальной амнезии состоит в устранении первопричины. Опухоль устраняется хирургическим путем. Возможна открытая операция или эндоскопическое вмешательство, зависит от локализации новообразования. По показаниям назначают лучевую и химиотерапию.

Инфекционные процессы устраняются антибиотиками, противовирусными, исходя из типа возбудителя. Обязательно применение глюкокортикоидов для предотвращения отека.

Нарушения кровообращения устраняются цереброваскулярными средствами, антиагрегантными медикаментами (улучшают текучесть и общие реологические свойства крови), статинами. При приеме статинов транзиторная глобальная амнезия не рецидивирует, если причина в атеросклерозе крупных сосудов.

Истинная эпилепсия требует пожизненной терапии с применением препаратов вальпроевой кислоты, карбамазепина и прочих средств.

Вариантов множество. Лечение в большинстве случаев, не считая опухолей и травм, консервативное.

По окончании терапии и во время ее проведения назначается психотерапия. Она заключается в нормализации психоэмоционального состояния. Особую роль методика играет при установленной истинной эпилепсии.

Эта болезнь — результат избыточной электрической активности нервных скоплений, потому контроль за эмоциональным состоянием жизненно необходим для превенции приступов. Препараты снижают риски, но не сводят их к нулю.

Нужны усилия со стороны самого пациента.

Осложнения

Последствия транзиторной амнезии минимальны. Сама по себе опасностей она не несет, не считая случаев возможного непреднамеренного самоповреждения в пиковый период.

Как было сказано, в момент потери памяти больные не вполне адекватны, возможно попадание в опасную ситуацию (ДТП, падение с получением травм, несовместимых с жизнью, утопление и т. д.).

Угрозу несут основные процессы, вроде инфекций (слабоумие, неврологический дефицит), инсульта, черепно-мозговых травм (неврологический дефицит, смерть), опухолей (гибель в среднесрочной или краткосрочной перспективе).

Прогноз и профилактика

Зависит от основного диагноза. Сама по себе транзиторная глобальная амнезия проходит бесследно спустя, максимум, сутки от начала. Рецидивы возможны, но никто не дает точного прогноза, когда эпизод повторится и повторится ли вообще.

Состояние не может быть предотвращено специфическими методами, потому как о нем известно мало. Достаточно избегать стрессов, при невозможности — учиться правильно справляться с психическими нагрузками, своевременно лечить инфекционные патологии, не курить, не потреблять спиртное и тем более наркотики. Также корректировать гормональный фон, особенно при установленном сахарном диабете.

Источник: https://ponervam.ru/tranzitornaya-globalnaya-amneziya.html

ПроИнсульт
Добавить комментарий