Дисциркуляторная энцефалопатия после инсульта

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП): что это за диагноз и болезнь

Дисциркуляторная энцефалопатия после инсульта

Из статьи вы узнаете особенности дисциркуляторной энцефалопатии, видах и причинах патологии, клинических проявлениях, диагностике, лечении, прогнозе, профилактике и инвалидности заболевания.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – неврологическая патология, в основе которой лежит хроническая ишемия головного мозга на фоне сосудистых изменений в организме пациента.

Описание

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является широко распространенным в неврологии заболеванием. Согласно статистическим данным дисциркуляторной энцефалопатией страдают примерно 5-6% населения России.

Вместе с острыми инсультами, мальформациями и аневризмами сосудов головного мозга ДЭП относится к сосудистой неврологической патологии, в структуре которой занимает первое место по частоте встречаемости.

Традиционно дисциркуляторная энцефалопатия считается заболеванием преимущественно пожилого возраста. Однако общая тенденция к «омолаживанию» сердечно-сосудистых заболеваний отмечается и в отношении ДЭП. Наряду со стенокардией, инфарктом миокарда, мозговым инсультом, дисциркуляторная энцефалопатия все чаще наблюдается у лиц в возрасте до 40 лет.

Причины и факторы риска ДЭП

Основной причиной дисциркуляторной энцефалопатии является хроническая ишемия головного мозга. Примерно у 60% пациентов заболевание обусловлено атеросклеротическими изменениями в стенках сосудов головного мозга. В отсутствие своевременного адекватного лечения существует риск развития сосудистой деменции.

Кроме того, дисциркуляторная энцефалопатия нередко возникает на фоне хронической артериальной гипертензии (в результате спастического состояния кровеносных сосудов головного мозга, которое приводит к обеднению мозгового кровотока) при гипертонической болезни, поликистозе почек, хроническом гломерулонефрите, феохромоцитоме, болезни Иценко – Кушинга.

К другим заболеваниям, способным становиться причиной патологического процесса, относятся остеохондроз позвоночника, аномалия Кимерли, аномалии развития позвоночной артерии, нестабильность шейного отдела позвоночника диспластического характера, а также после полученной травмы позвоночника.

Дисциркуляторная энцефалопатия может развиваться у пациентов с сахарным диабетом, особенно в тех случаях, когда у больного возникает диабетическая макроангиопатия.

Среди других причин заболевания выделяют системные васкулиты, наследственные ангиопатии, черепно-мозговые травмы, ишемическую болезнь сердца, аритмии.

К факторам риска относятся:

  • генетическая предрасположенность;
  • гиперхолестеринемия;
  • избыточная масса тела;
  • недостаточная физическая активность;
  • чрезмерные психические нагрузки;
  • вредные привычки (особенно злоупотребление спиртными напитками);
  • нерациональное питание.

Патогенез

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры.

Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов.

Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения».

По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции.

Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

Классификация

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

Существует три стадии сосудистой энцефалопатии:

  • ДЭП 1 степени предполагает небольшие поражения мозга, которые легко спутать с симптомами других болезней. При постановке диагноза на этой стадии можно добиться стойкой ремиссии. Выражается первая степень следующими симптомами: шумы в голове, головокружение, нарушение сна, появление неустойчивости при ходьбе.
  • ДЭП 2 степени характеризуется попытками больного винить в своих неудачах других людей, но этому состоянию нередко предшествует время жесткого самоконтроля. Вторая стадия дисциркуляторных изменений мозга представлена следующими симптомами: сильное снижение памяти, нарушение контроля действий, депрессивное состояние, приступы судорог, повышенная раздражительность. Хотя эта степень дисцикуляторного состояния предполагает наличие инвалидности, пациент еще сохраняет способность сам себя обслуживать.
  • ДЭП 3 степени (декомпенсация) – это переход патологии в форму сосудистой деменции, когда у пациента сильно выражено слабоумие. Третья стадия предполагает наличие у больного недержания мочи, паркинсонизма, расторможенности, координаторных расстройств. Человек полностью зависит от окружающих, нуждается в постоянном уходе и опеке.

Симптомы ДЭП II-III стадии

Изначально признаки дисциркуляторной энцефалопатии незаметны. Функции погибших клеток берут на себя их соседи, что позволяет мозгу компенсировать потери. С течением времени объем нарушений возрастает, и появляются разнообразные симптомы.

  • Головная боль. Она возникает из-за того, что страдают капилляры и мозговые оболочки.
  • Из-за гибели нейронов и нарушений связей между нервными клетками меняется поведение человека. Появляется излишняя эмоциональность.
  • Когда возникают поражения глубоких пирамидных систем мозга, то появляется нарушение движений: шаткая неуверенная походка, спазмы, паралич мышц с одной стороны тела.
  • Если возникают нарушения в подкорковом слое мозга, то могут появиться: шум в ушах, быстрая утомляемость, слабость, нарушения сна, перепады настроения, дневная сонливость.
  • Симптомы орального автоматизма — это повторяющиеся движения рта, которые возникают из-за раздражения различных участков кожи. Может быть затруднено глотание. Изменяется голос, он становится гнусавым и более глухим.
  • При патологических процессах в сером веществе происходят нарушения мышления, при этом появляются следующие признаки ДЭП: невнимательность, ухудшение памяти, проблемы с планированием ситуаций в будущем времени.
  • Апатия, нежелание предпринимать какие-либо действия, депрессия, равнодушие. В тяжелых случаях человек не может самостоятельно себя обслужить в бытовых ситуациях.
  • Падает зрение. Часто нарушения происходят неравномерно, может появиться темное пятно или картинка расплывается, как в тумане.

При дисциркуляторной энцефалопатии необходимо лечение. Чем раньше оно начнется, тем вероятнее будет успех терапии. В запущенных случаях пациент не может самостоятельно удовлетворять свои потребности. Поэтому крайне важна ранняя диагностика заболевания.

Диагностика

Большое значение имеет раннее выявление и диагностика дисциркуляторной энцефалопатии. Это позволит своевременно начать сосудистую и метаболическую терапию, тем самым избежав серьезных повреждений мозга.

С данной целью рекомендован периодический осмотр врачом – неврологом пациентов, которые находятся в группе риска: диабетиков, гипертоников, лиц пожилого возраста. Поскольку часто начальные когнитивные расстройства бывают не замечены, пациентам предлагается провести несколько тестов. К примеру, повторить произнесенные доктором слова, затем выполнить некоторое задание и снова повторить слова.

Диагностика заболевания включает в себя целый комплекс обследований:

  • РЭГ, ЭЭГ, Эхо-ЭГ;
  • дуплексное сканирование;
  • МРТ. При собранном анамнезе это обследование считается самым информативным и точным. Процедура позволяет оценить состояние сосудов и систем кровообращения. Врач сможет прописать в заключении, есть ли МР-признаки дисциркуляторной энцефалопатии;
  • магнитно-резонансная ангиография;
  • УЗДГ сосудов головы и шеи;
  • консультация офтальмолога, где обязательно должно быть проведено определение полей зрения.
  • Поскольку ДЭП не является самостоятельным заболеванием, то проводится поиск этиологических факторов. Он включает в себя:
  • консультацию кардиолога;
  • общий анализ крови;
  • коагулограмму;
  • анализ крови на сахар;
  • измерение и контроль артериального давления;
  • определение холестерина и липопротеидов крови.

При необходимости может потребоваться консультация нефролога, эндокринолога, проведение ЭКГ и его суточный мониторинг.

Критерии диагностики

  1. Характерная клиническая картина при наличии этиологического сосудистого фактора.
  2. Прогрессирование неврологической симптоматики и нарушения высших мозговых функций.
  3. Картина КТ (выраженность изменений зависит от стадии ДЭ): в I стадии нормальная КТ или минимальные признаки атрофии мозга, во II — мелкие гиподенсивные очаги, расширение желудочковой системы и борозд полушарий в связи с атрофическим процессом, в III — множественные очаги различного размера в полушариях, выраженная атрофия, снижение плотности белого вещества (лейкоареоз).
  4. На РЭГ — изменения, характерные для атеросклероза, артериальной гипертензии, зависящие от стадии ДЭ.
  5. Ультразвуковая допплерография, в том числе транскраниальная, — признаки стеноза и реже окклюзии экстра- и интракраниальных артерий (выявляются у 80% больных).
  6. Увеличение вязкости крови, агрегации эритроцитов и тромбоцитов, деформация эритроцитов, дислипопротеидемия, в основном за счет увеличения содержания триглицеридов.
  7. Результаты нейропсихологического исследования.

Особенности лечения

Терапия больных ДЭП включает в себя мероприятия, направленные на коррекцию сосудистой патологии мозга, профилактику рецидивов, улучшение кровообращения и нормализацию нарушенных функции мозга. Основные принципы комплексного лечения:

  • снижение избыточной массы тела;
  • отказ от потребления насыщенных жиров;
  • ограничение употребления поваренной соли до 4 г/сутки;
  • назначение регулярных физических нагрузок;
  • отказ от алкоголя, курения.

Стандарты лечения

При неэффективности коррекции образа жизни стандарт лечения в неврологии предусматривает назначение медикаментозных препаратов, снижающих артериальное давление, подавляющих проявления атеросклероза и лекарств, воздействующих на нейроны мозга. Когда терапия медикаментами не помогает устранить или замедлить развитие энцефалопатии, то проводится оперативное вмешательство на стенки магистральных мозговых сосудов.

Медикаментозное лечение

В связи с трудностью диагностики, лечение сосудистой энцефалопатии нередко начинается со второй стадии, когда уже не вызывают сомнения когнитивные нарушения. В целях патогенетической терапии дисциркуляторных изменений мозга назначаются лекарственные препараты, относящиеся к разным группам:

  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Показаны больным при наличии гипертонии, сахарного диабета, атеросклероза почечных артерий, сердечной недостаточности.
  • Бета-адреноблокаторы. Эти препараты понижают артериальное давление, способствуют восстановлению сердечной функции.
  • Антагонисты кальция. Вызывают гипотензивный эффект, способствуют нормализации сердечного ритма. У пациентов пожилого возраста устраняют когнитивные нарушения и двигательные расстройства.
  • Мочегонные средства. Призваны снижать артериальное давление за счет снижения объема циркулирующей крови и выведения лишней жидкости.

Вазодилататоры

Применение сосудорасширяющих препаратов помогает улучшить функцию нервных тканей головного мозга, убрать церебральный ангиоспазм. Лучшие лекарства своего вида:

  • Кавинтон. Снижает повышенную вязкость крови, повышает умственную деятельность, оказывает антиоксидантное действие. При дисциркуляторной патологии мозга применяют 15-30 мг/сутки. Терапевтический эффект развивается через 5-7 дней. Курс лечения – 1-3 месяца. При превышении дозировки могут возникнуть побочные эффекты: тахикардия, снижение артериального давления, головокружение, нарушение сна.
  • Вазобрал. Комбинированный препарат, улучшающий мозговое кровообращение. Назначают при отсутствии атеросклероза и сосудистого спазма вследствие гипертонического криза. Таблетки принимают внутрь во время еды по 1 штуке 2 раза/день. Продолжительность лечения – 2-3 месяца. При некорректной дозе могут возникнуть тошнота, головная боль, аллергические проявления.

Ноотропы и нейропротекторы

Лечить больного с сосудистой энцефалопатией нельзя без препаратов, улучшающих обмен в нервных тканях. К ним относятся:

  • Пирацетам. Усиливает синтез дофамина в мозге, повышает содержимое норадреналина. Применяют таблетки внутрь в суточной дозе по 800 мг 3 раза перед едой до улучшения состояния или других указаний лечащего врача. Не назначается Пирацетам при острой почечной недостаточности, сахарном диабете или при наличии указанных в анамнезе аллергических реакций.
  • Ноотропил. Оказывает положительное влияние на обменные процессы мозга, улучшает его интегративную деятельность. Режим дозирования для взрослых – 30-60 мг/кг веса в 2-4 приема/сутки. Продолжительность терапии – 6-8 недель. Противопоказан препарат при тяжелой почечной недостаточности, геморрагическом инсульте, гиперчувствительности к компонентам.

Источник: https://sosudy.info/discirkulyatornaya-encefalopatiya-golovnogo-mozga

Последствия ЦВЗ (Дисциркуляторная энцефалопатия. Посттравматическая энцефалопатия. Последствия перенесенного инсульта)

Дисциркуляторная энцефалопатия после инсульта
I67.8 Хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ)

I67.9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная

I69.4 Последствия перенесенного инсульта (год)

Указание в истории болезни или в выпискахна ЦВЗ (ЦВБ). Длительное (более 6 месяцев) наличие основных симптомов восновном у больных пожилого возраста. Инсульт в анамнезе.

1.Цефалгический синдром. Жалобы на головные боли (преимущественно в затылочных ивисочных областях), ощущение давления на глаза, тошноту при головной боли, шумв ушах. А также любые неприятные ощущения, связанные с головой.

2. Вестибулярно-атактическийсиндром. Жалобы на головокружение, чувство опьянения, тошноту,иногда рвоту, чувство неустойчивости при смене положения тела, размытостьзрения при резких движениях.

Объективно. Нистагм. Неустойчивость в позеРомберга. Интенция, симптом втирания кончика носа, промахивание при выполнениипальце-носовой пробы. Атаксия (шаткость походки, забрасывание в сторону приходьбе).

3. Синдромпирамидной недостаточности. Жалобы на слабость в конечностях, скованность движений.Объективно.

Симметричное или асимметричное оживление глубоких рефлексов,повышение мышечного тонуса, особенно в сгибателях верхних конечностей иразгибателях нижних конечностей, симптом “складного ножа”.Положительные симптомы Бабинского и Россолимо.

(Отчетливая асимметрия пирамидного синдромауказывает на перенесенное ОНМК или другое заболевание, протекающее под маскойДЭП). Появление симптомов орального автоматизма (псевдобульбарный синдром).

4. Амиостатический синдром. Экстрапирамидныенарушения в виде акинезии. Олиго- и брадикинезия (обедненность и замедленностьдвижений в конечностях), сложность инициации движений, гипомимия (обедненнаямимика) при отсутствии тремора, негрубая ригидность мышц, феноменпротиводействия (сопротивление мышц нарастает при попытке совершить быстроепассивное движение).

5. Псевдобульбарный синдром (диффузноенарушение связей коры ГМ с ядрами ЧМН ствола продолговатого мозга).

Центральныйпарез мышц глотки, гортани без атрофии мышц и выпадения рефлексов с заднейстенки глотки и мягкого неба. Поперхивание, дисфагия, дизартрия (нарушениеартикуляции), дисфония, речь с гнусавым оттенком.

Приступы насильственногосмеха или плача. Симптомы орального автоматизма (хоботковый,ладонно-подбородочный, назолабиальный симптомы).

6. Бульбарный синдром. (Поражение ЧМНпродолговатого мозга). Развивается после ОНМК в вертебро-базилярномбассейне или после длительной ишемии в ветвях базилярной артерии.

 Периферический парез мышц глотки, гортани, мягкого неба, языка.Складчатость языка, наличие непроизвольных фибриллярных подергиваний языка.Симптом нависания небных дужек. Выпадение рефлексов с задней стенки глоткии мягкого неба.

Дизартрия, дисфагия, дисфония.

7. Эпилептический синдром. Генерализованныеили парциальные судорожные припадки, возникающие в пожилом возрасте.

8. Психоорганический синдром. Эмоционально-аффективныерасстройства. В начальной стадии – неврозоподобные астенические,астено-депрессивные, тревожно-депрессивные нарушения (перепады настроения,стабильно низкое настроение, плаксивость, чувство переживания).

В позднихстадиях – выраженные когнитивные расстройства, формирующие синдром деменции(снижение концентрации внимания, его быстрая истощаемость  рассеянность, нарушения памяти, нарушениеассоциативных функций, торпидность мышления, склонность к персеверациям, эмоциональнаялабильность, склонность к депрессиям и аффективным состояниям).

 Привыраженности нарушений и отсутствии других симптомов следует исключать деменциюразличной этиологии (в том числе, болезнь Альцгеймера).

9. Диссомническийсиндром. Любые нарушения сна (в том числе, чуткий сон, «бессонница» ит.п.).

10. Синдром очаговых выпадений корковыхфункций. Развивается в III стадии ДЭП, чаще в следствие остаточныхявлений перенесенного ОНМК. Центральные парезы/параличи, чувствительныенарушения (моно-, гемианестезии, -гипостезии), афазии. Как правило, сочетаютсяс когнитивными нарушениями.

ПОМОЩЬ:

Симптоматическое лечение.

Тактика:

Рекомендация обратиться в поликлинику или актив в ЛПУ. Неявляется показанием для экстренной госпитализации в неврологическое отделение,в том числе по направлению участкового врача.

“,”author”:””,”date_published”:null,”lead_image_url”:null,”dek”:null,”next_page_url”:null,”url”:”http://neotloga-ru.blogspot.com/2013/02/blog-post_712.html”,”domain”:”neotloga-ru.blogspot.com”,”excerpt”:”I67.8 Хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ) I67.9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная I 69.4 Последствия перенесенного инсульта…”,”word_count”:484,”direction”:”ltr”,”total_pages”:1,”rendered_pages”:1}

Источник: http://neotloga-ru.blogspot.com/2013/02/blog-post_712.html

Что такое Дисциркуляторная энцефалопатия?

Дисциркуляторная энцефалопатия после инсульта
Дисциркуляторная энцефалопатия – это прогрессирующая хроническая сосудистая болезнь мозга. Возникает вследствие нарушения его кровоснабжения и питания.

В результате, в мозгу происходят  патологические изменения. Они могут быть очаговыми, много – очаговыми или  диффузными (распространенными).

Чаще, наблюдаются смешанные варианты, когда многочисленные или единичные патологические очаги располагаются на фоне диффузных мозговых нарушений, которые можно обнаружить при МРТ (МСКТ) – исследовании головного мозга.
Симптомы Дисциркуляторной энцефалопатии отличаются  неврологическими, нейропсихологическими и вегетативными  проявлениями.

 

К неврологическим относят: головокружение, шум в голове, головные боли, неуверенность, пошатывание при ходьбе.  К нейропсихологическим – снижение памяти, внимания, утомляемость, неустойчивость настроения, раздражительность, вспыльчивость, ворчливость, нарушение сна – трудность засыпания, раннее пробуждение и др..

ДЭ можно сравнить с инсультом (Ин).

Обе болезни возникают вследствие нарушения кровоcнабжения головного мозга. Чем же ДЭ от инсульта отличается? 

Различий  существует несколько:
1. Начинаются болезни по – разному. 
Ин возникает неожиданно. Это удар, обозначающий внезапно возникшую клинику острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК).

 
При энцефалопатии  картина болезни развивается незаметно и медленно – годами и десятилетиями.  Постепенно, появляются ее единичные проявления. Со временем, признаки болезни усиливаются, становятся более многочисленными и более выраженными.  

2.

При Ин, в головном мозгу имеется определенный, ограниченный очаг поражения, а при ДЭП – поражение много  и мелко – очаговое, диффузное, или же – формируются  многочисленные очаги на фоне диффузного процесса.

3. Причиной  и инсульта и ДЭ являются   сосудисто – мозговые процессы.

 
  Но, при инсульте поражаются более крупные сосуды – происходит их сужение, тромбоз, разрыв. Вследствие ишемии или сдавливания сосуда, страдает соответствующий, часто больших размеров, участок мозга. 
  Дисциркуляторная энцефалопатия развивается вследствие микроангиопатий – поражения мелких и мельчайших мозговых сосудов.

Результат этого, неоднократно перенесенные “бессимптомные” лакунарные инфаркты (микроинфаркты).
    Они возникают при атеросклерозе внутри – мозговых  артерий, которые называются пенетрирующими (проникающими), они проникают в глубинные отделы головного мозга.

 
Диаметр пенетрирующих артерий самый мелкий и мельчайший, их поражение  является частой причиной небольших мозговых инфарктов, с последующим формированием лакун, размером до десяти – пятнадцати мм. в диаметре.
  При МРТ – исследовании очаги похожи на лакуну, поэтому их называли лакунарными.

Такие инфаркты протекают бессимптомно, или сопровождаются незначительными жалобами. Особенно характерно формирование лакунарных “молчаливых” инфарктов для артериальной гипертензии (АГ).  
  Часто, поражение мелких сосудов сочетается с атеросклерозом более крупных. В таком случае, питание мозга страдает вдвойне и течение ДЭ ухудшается.

4.

По клиническим проявлениям ДЭ и Ин отличаются друг от друга. Симптомы инсульта определяются локализацией  поражения головного мозга и имеют очаговый характер.  После Ин происходит быстрое обратное развитие многих нарушений, может отмечаться хорошая положительная динамика.  
  Течение ДЭ – хроническое,  медленно прогрессирующее. Дисциркуляторный процесс можно приостановить, замедлить, компенсировать.
  Для  нее характерно  системное расстройство  различных функций, не привязанное к конкретной локализации в какой – либо мозговой зоне. В основном, наблюдается сочетание  когнитивныхнарушений  и  двигательных проблем.

Этиология
   Основная причина  возникновения ДЭ, как и инсульта  –артериальная гипертония (АГ).  Она способствует развитию атеросклероза. В первую очередь, поражаются   мельчайшие и мелкие сосуды.

  Мелкие сосуды   страдают при сахарном диабете (особенно в сочетании с АГ), гиперхолестеринемии, при воспалительных, токсических, наследственных и других  ангиопатиях.
   Влияют и такие  факторы, как атеросклероз крупных и среднего калибра мозговых артерий, нарушения в венозной системе головного мозга (затруднение венозного оттока из полости черепа), низкое артериальное давление, повышенная вязкость крови и др. причины.

Патогенез
  Таким образом, существуют причины возникновения церебральных микроангиопатий, приводящие к ДЭ.   В результате, поражается внутренняя поверхность сосудистой стенки – эндотелий. На пораженной стенке сосуда легко откладывается холестерин, что нарушает нормальное функционирование мелких сосудов. 
  При измененном эндотелии повышается проницаемость гемато – энцефалического (между кровью и мозгом) барьера. Различные компоненты плазмы  пропитывают артериальную стенку, она утолщается, становится отечной.
  Вокруг микро сосуда тоже развивается отек, что ведет к уменьшению, сужению его  просвета  и, даже, к его полному закрытию (окклюзии).
  Проникновение необходимого питания к  клеткам мозга через “толстую” стенку сосуда, затрудняется. А в те участки мозга, на уровне которых просвет сосуда закрывается, кровь  не поступает вообще.  
  Клетки мозга (нейроны) страдают  от ишемии, гипоксии, происходит  нарушение их функциональной активности, и, даже, случается их гибель (апоптоз).
  Наиболее неблагоприятные зоны кровоснабжения находятся в белом веществе мозга – в подкорковой зоне и вокруг желудочков.   Эти отделы  состоят из отростков нейронов и пронизаны очень мелкими кровеносными сосудами, которые страдают  при микроангиопатиях.   Отростки нейронов формируют проводящие пути мозга. Их поражение  нарушает движение нервных импульсов, затрудняет связи между  различными зонами мозга –  лобными и теменными долями, корковыми отделами и   подкорковыми структурами,  что приводит к возникновению различных неврологических  и нейропсихологические симптомов. 
  В последующем, и сами нейроны тоже страдают от недостаточного питания. Их функция нарушается. 
  Часто, при ДЭ происходит сочетанное поражение мелких сосудов, и атеросклероз  средних и крупных. Наблюдаются сужение или закупорка, в основном, сонных и позвоночных артерий. Это может привести к возникновению инсульта на фоне ДЭ.
  Таким образом, дисциркуляторная энцефалопатия полиэтиологична. Возникает вследствие поражения самых мелких сосудов головного мозга, нарушения микроциркуляции и затрудненого получения необходимого питания нервными клетками.
  Это прогрессирующий процесс, болезнь совершенно не безнадежная. Она развивается  при обязательном присутствии   факторов риска (основные – сахарный диабеи и АГ), которые длительно иотрицательно влияют на мозговые сосуды.
  Головной мозг человека организован  уникальным образом. Он нейропластичен и, в течение жизни, может  совершенствоваться, изменяться, устанавливать все новые связи между различными зонами. 
  Поэтому, при снижении  факторов риска, при лечении, симптомы ДЭ могут стать стабильными, и, даже, приобрести обратное развитие.

Симптомы и лечение дисциркуляторной энцефалопатии
О кровоснабжении головного мозга 
Венозная энцефалопатия  “,”author”:”Автор: Elena”,”date_published”:null,”lead_image_url”:”https://4.bp.blogspot.com/-KoaAT9gsCwE/WLEGi71HSlI/AAAAAAAABk4/rdQxxaZHrFIbvFtR2_BVPX1ljmeMKafuwCLcB/w1200-h630-p-k-no-nu/human-brain-clip-art-vector_211567.JPG”,”dek”:null,”next_page_url”:null,”url”:”https://nevrologytoyou-elena.blogspot.com/2012/02/blog-post_3.html”,”domain”:”nevrologytoyou-elena.blogspot.com”,”excerpt”:”блог по неврологическим болезням”,”word_count”:839,”direction”:”ltr”,”total_pages”:1,”rendered_pages”:1}

Источник: https://nevrologytoyou-elena.blogspot.com/2012/02/blog-post_3.html

Дисциркуляторная энцефалопатия. Обсуждение на LiveInternet – Российский Сервис Онлайн-Дневников

Дисциркуляторная энцефалопатия после инсульта
Симптомы

Дисциркуляторная  энцефалопатия  (ДЭП) развивается на фоне многочисленных факторов риска.  Это, прежде всего, артериальная гипертензия, атеросклероз мелких и мельчайших сосудов мозга,  сахарный диабет и многие другие. В  результате много-очаговых или диффузных изменений, либо сочетания диффузного поражения головного мозга с много-очаговыми, возникают различные признаки ДЭП.  Среди многочисленных симптомов дисциркуляторной энцефалопатии выделяют их определенные  группы –   нейропсихологические, неврологические и вегетативные. 

Вегетативные расстройства проявляются  нестабильностью артериального давления, нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря (учащенное мочеиспускание, в разной степени выраженное неудержание мочи). Вестибулопатическиепризнаки(головокружение, шум в голове) обычно возникают  в начале дисциркуляторного процесса  головного мозга.

К неврологическим проявлениям болезни относят двигательные нарушения –  это чаще всего расстройства ходьбы – неуверенность, некоторая неустойчивость при ходьбе, шаткость походки. Экстрапирамидные нарушения тоже относятся к двигательным. Они  отличаются симптомами, подобными болезни Паркинсона. Такие проявления дисциркуляторной энцефалопатии называются паркинсонизмом. Могут присутствовать жалобы  на  поперхивание при приеме пищи, появление в голосе гнусавого оттенка.

Нейропсихологические симптомы характеризуются прогрессирующими когнитивныминарушениями , эмоциональными и волевыми расстройствами. 

Что такое когнитивные нарушения? Это нарушение способности воспринимать новое, анализировать, использовать приобретенные знания и умения в своей каждодневной жизни.

Степень выраженности когнитивного снижения соответствует степени  распространенности поражения мозга, и, в основном, их нарушение  определяет стадию развития ДЭП. При  прогрессировании ДЭП, количество жалоб может уменьшаться, так как критическое отношение к своему состоянию снижается.  При  далеко зашедшем  дисциркуляторном процессе, когнитивные нарушения часто достигают стадии  деменции. Эмоциональные, волевые  и поведенческие проблемы ДЭП проявляются  необоснованной тревогой, апатией, депрессивными настроениями, нарушением сна, раздражительностью, неустойчивостью настроения, изменениями характера.

Стадии  развития ДЭП

Определяют три стадии развития ДЭП.  

При первой стадии наблюдается легкая или умеренная степень выраженности имеющихся

симптомов (большинство признаков болезни  могут быть легкими, но некоторые умеренными). Основной признак первой стадии – человек полностью сохраняет трудоспособность, бытовую независимость, адекватность.  При второй стадии и когнитивные и двигательные нарушения умеренные. Они могут нарушать трудоспособность и бытовую независимость.  При промежуточной (2-3) стадии,  когнитивные дисфункции выражены, а двигательные могут быть выраженными  или умеренными. Нарушается трудоспособность , появляется частичная бытовая зависимость.

Для   третьей стадии характерны  резко выраженные когнитивные проблемы. Двигательные расстройства  могут быть умеренными, выраженными или резко выраженными. При этом, труд и самообслуживание становятся недоступными. В таком случае определяется нуждаемость в постоянной посторонней помощи и уходе.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Для установления диагноза ДЭП используют клинические методы исследования – это сбор анамнеза, данные объективного осмотра, а также,   результаты  дополнительных и лабораторных методов обследования.  Для признаков  мозгового поражения  дисциркуляторной причины, характерно наличие прогрессирующих жалоб  нейропсихологического и неврологического характера. Очень важно присутствие  факторов риска – артериальной гипертензии, гиперлипидемии, дислипидемии, сахарного  диабета.

Современным дополнительным методом  обследования при ДЭП является    магнитно – резонанснаятомография (МРТ).   МРТ называют методом нейровизуализации, так как он позволяет увидеть те изменения, которые произошли в головном мозге. 

При МРТ – обследовании мозга можно обнаружить характерные для  ДЭП признаки –  лейкоареоз (зона повышенной интенсивности сигнала  вокруг желудочков мозга), церебральную атрофию (уменьшение мозга в объеме), возникшую в результате атрофии заместительную гидроцефалию. Часто  определяются зоны  лакунарных инфарктов и другие изменения.

Кроме МРТ, для диагностики ДЭП и повышения эффективности  последующего  лечения, обязательно проводят  ультразвуковое  исследование мозговых и шейных  сосудов, проверяют липидный спектр крови, сахар крови, индекс МНО (вязкость, густота крови).

 

Отсутствие соответствующих  данных при дополнительных и лабораторных методах,  будут свидетельствовать в пользу другой болезни мозга, но не ДЭП.

 

О лечении ДЭП

Лечение ДЭП   комплексное.  Его суть заключается в предупреждении прогрессирования болезни, воздействии на этиопатогенетические  (причина болезни и механизм ее развития) факторы, коррекции возникших нейропсихологических (когнитивныхнарушений), двигательных, вегетативных, вестибулярных расстройств.

Для воздействия на причинные  факторы обязательно корригируют артериальное давление, нормализуют липиды и сахар крови. Для улучшения функционирования нервных клеток используют лекарства, восстанавливающие  микроциркуляцию, препараты  нейропротекторной направленности, антиоксиданты, антиагреганты.  Медикаментозные  препараты назначаются индивидуально, подбираются лечащим врачом. Хирургическое лечение атеросклеротического поражения крупных сосудов проводят при их значительном сужении (75% и более).  Такой стеноз  резко снижает мозговой кровоток. ДЭП на этом фоне обычно быстро прогрессирует, а риск возникновения инсульта значительно возрастает.  При перенесенных транзиторных ишемических атаках, либо инсульте проводят хирургическое лечение и при меньшем, чем 75%, сужении. Подход в данном случае индивидуальный.  Суть хирургического лечения заключается в том, что на месте  сужения  сосуда устанавливают стент – устройство, восстанавливающее сосудистый просвет. Этот  процесс  называется стентирование.  Либо атеросклеротические бляшки и тромбы   механическим путем удаляют. В результате, мозговой кровоток   восстанавливается, питание мозговых клеток нормализуется. Но, чтобы дело не дошло до хирургического лечения, необходимо заниматься профилактикой подобных ситуаций. И основная роль в этом принадлежит самому пациенту.  Обращайте внимание на состояние своего здоровья. Помните, что многие болезни подкрадываются незаметно. Чаще консультируйтесь с врачом, следите за цифрами своего артериального давления, знайте показатели  липидного спектра, сахара крови, побеждайте гиподинамию. Борьба с гиподинамией играет особую роль в профилактике   ДЭП.  Адекватная физическая нагрузка способствует нормализации всех, предрасполагающих  ДЭП, факторов. 

Например, очень полезна ходьба в заданном темпе,  скандинавская ходьба  с палкими (СХ). Она  улучшает мозговую деятельность , положительно влияет на факторы риска ДЭП, значительно их снижая. Все, что включает в себя понятие здоровый образ жизни – способствует здоровью всего организма и головного мозга, особенно.

Но все же, при первых признаках дисциркуляторной энцефалопатии обращайтесь
к доктору и  ваше здоровье будет в большей безопасности.

 

Источник: https://www.liveinternet.ru/users/4685250/post257798420

ПроИнсульт
Добавить комментарий