Девиация глазных яблок при инсульте

Зрительные и глазодвигательные нарушения

Девиация глазных яблок при инсульте
• Неврология • Зрительные и глазодвигательные нарушения

Поскольку функцию зрения совместно обеспечивают различные центральные и периферические структуры, иногда расположенные далеко друг от друга, исследование зрительной системы дает информацию о различных частях нервной системы, что особенно важно для определения локализации очага поражения. Многие приемы исследования просты и не требуют специального оборудования. Характер дефектов полей зрения позволяет различить поражения сетчатки, зрительного нерва, хиазмы, зрительного тракта, коленчато-шпорной (зрительной) лучистости и зрительной коры.

Поражения ствола мозга, II-VIII черепных нервов и мозжечка могут приводить к специфическим для каждой из этих структур нарушениям подвижности глазных яблок и зрачковых реакций.

Глазодвигательные расстройства возможны и при поражении вегетативной нервной системы; например, птоз и отсутствие реакции расширения зрачка (наблюдаемые при синдроме Горнера) могут возникать при поражении симпатических путей на уровне гипоталамуса, ствола, спинного мозга, спинальных корешков и периферических нервов.

Наконец, исследование глазного дна (фундоскопия) позволяет непосредственно осмотреть сетчатку – своеобразную часть мозга, вынесенную на периферию; поэтому, обнаружив здесь те или иные изменения (например, некротизирующий артериолит), можно ожидать, что аналогичные изменения окажутся и в веществе самого мозга.

Фундоскопия дает возможность проследить в динамике течение различных офтальмологических, системных и неврологических заболеваний (например, прогрессирование мозговой опухоли, приводящее к повышению внутричерепного давления).

При сосудистых заболеваниях мозга могут наблюдаться преходящая слепота (amaurosis fugax), характерная для стеноза внутренней сонной артерии, признаки гипертензивной ангиопатии сетчатки или эмболы в артериях сетчатки (например, холестероловые).

Острота зрения определяется отдельно для каждого глаза с помощью стандартной настенной или переносной таблицы. Поскольку неврологу важно выяснить максимально возможную остроту зрения, определение производится в корригирующих очках.

Если устранить дефекты рефракции не удается, то их влияние можно свести к минимуму, попросив больного смотреть на таблицу через точечное отверстие в картонной карточке.

Когда такими способами количественно оценить остроту зрения невозможно, некоторое представление о ней можно получить, проверив способность больного считать пальцы на определенном расстоянии от него или воспринимать свет.

Важно установить базисный уровень, точку отсчета остроты зрения, так как при ряде заболеваний, особенно при сосудистых поражениях или компрессии зрительного нерва, она может внезапно падать.

Поля зрения можно определить, поместив больного напротив себя (лицом к лицу); голова его должна быть наклонена таким образом, чтобы выступающие части лица (густые брови, крупный нос) не заслоняли поле зрения.

Медленно перемещая какой-нибудь маленький предмет (например, красную спичку или прикрепленный к чему-либо комочек белой ваты) от периферии к центру в каждом из четырех зрительных квадрантов, определяют, одновременно ли этот предмет попадает в поле зрения врача и больного и в каком положении это происходит. Если выявляется асимметрия или иной подозрительный дефект, следует провести точное картирование полей зрения методом количественной периметрии. Центральные и парацентральные дефекты полей зрения (скотомы) можно выявить с помощью карты Эмслера (мелко расчерченной квадратной решетки, которую рассматривают с расстояния 35 см).

Подвижность глазных яблок можно исследовать, попросив больного фиксировать взгляд на пальце врача и затем перемещая палец вплоть до крайних пределов по горизонтали, вверх, вниз и по обеим диагоналям.

Определяется объем движений в каждом направлении; кроме того, необходимо спрашивать больного о появления диплопии (двоения), которая может возникать даже при минимальном поражении нерва или мышцы, когда имеющийся глазодвигательный дефект зачастую невозможно определить визуально.

Если диплопия возникает при движении глаз в одном из направлений, следует поочередно закрывать глаза больного, узнавая у него, какое из двух изображений – периферическое или центральное – при этом исчезает. Чтобы определить, какой нерв или мышца поражены, надо знать два правила:

  1. расстояние между двумя изображениями увеличивается при движении в сторону паретичной мышцы;
  2. изображение, создаваемое глазом с ограниченной подвижностью, всегда расположено более периферически.

Если, например, при горизонтальном движении глаз влево расстояние между изображениями увеличивается, то, значит, поражена либо левая наружная прямая мышца, либо правая внутренняя прямая мышца; если же при этом после закрытия левого глаза исчезает изображение, расположенное периферически, то поражена левая наружная прямая мышца. Кроме того, можно обратить внимание, что больной обычно поворачивает или наклоняет голову в сторону дефектного движения, что приводит к уменьшению диплопии.

При исследовании движений глазных яблок определяют также наличие или отсутствие нистагма (непроизвольных быстрых колебательных движений глаз в горизонтальном или вертикальном направлении, а иногда вращательных). (Нистагм, появляющийся при крайнем боковом отклонении глаз и быстро прекращающийся, – это обычно нормальное явление.)

Описывая устойчивый нистагм, необходимо определить следующие его особенности:

  1. направление быстрого и медленного компонентов;
  2. общий характер нистагма – является ли он ритмичным, неритмичным, ротаторным;
  3. степень выраженности его в каждом из глаз (см. также “Головокружение”.)

Оптокинетический нистагм – это движения глаз, обычные при наблюдении за проносящимися мимо сходными объектами (например, за мелькающими в окне поезда телеграфными столбами).

В норме глазные яблоки совершают при этом следящие движения (медленный компонент нистагма) в направлении движения, которые периодически прерываются саккадами в противоположном направлении (быстрый компонент нистагма).

При поражениях теменной доли (при наличии или отсутствии гемианопсии) могут прерываться эфферентные пути, идущие от зрительной коры к низшим глазодвигательным центрам, что приводит к исчезновению оптокинетического нистагма.

Это можно проверить, если продвигать кусок полосатой ткани (или специальную измерительную ленту) через все поле зрения в направлении пораженной стороны. Оптокинетический нистагм сохраняется при истерической слепоте.

Исследуя зрачки, обращают внимание на размеры (например, точечные зрачки указывают на возможное применение опиоидов или пилокарпина, на кровоизлияние в мост), их равенство (расширение одного из зрачков наблюдается на стороне компрессии III черепного нерва при транстенториальном вклинении) и форму (неправильная форма наблюдается, например, при синдроме Аргайла Робертсона). Зрачки должны быстро и в одинаковой степени суживаться при аккомодации, а также при прямом освещении или при освещении другого глаза (прямая и содружественная реакция на свет). При снижении прямой реакции на одной стороне можно отличить афферентное поражение (например, сетчатки или зрительного нерва) от эфферентного (например, III нерва или мышц зрачка) с помощью качательного светового теста. В случае деафферентации зрачок будет суживаться при содружественной реакции, но не будет реагировать на прямое освещение; поэтому, если источник света быстро перенести от непораженного глаза к пораженному, то в последнем будет наблюдаться парадоксальное расширение зрачка (зрачок Маркуса Ганна). При эфферентном поражении в затронутом глазу и прямая, и содружественная реакции будут отсутствовать, а на здоровой стороне обе реакции сохранятся.

При синдроме Эйди на стороне поражения отмечается тоническая реакция зрачка (он шире, чем на здоровой стороне), а также отсутствие или заметное снижение прямой и содружественной реакций на свет. При аккомодации зрачок суживается и может становиться более узким, чем на здоровой стороне, а затем, возвращаясь в исходное состояние, он расширяется гораздо медленнее.

Глубокие сухожильные рефлексы отсутствуют, однако других неврологических проявлений не определяется. Большинство больных составляют женщины в возрасте от 20 до 40 лет. Начало заболевания обычно острое. Может отмечаться некоторая нечеткость зрения, других симптомов нет. Ремиссий, как, впрочем, и прогрессирования, не наблюдается. Этиология неизвестна.

При наличии птоза о его выраженности можно судить по ширине остающейся щели между веками.

При синдроме Горнера отмечаются вариабельный птоз, миоз и нарушение потоотделения (ангидроз) на той же половине лица; они возникают при поражении ипсилатеральных симпатических волокон, идущих в составе центральной или периферической нервной системы.

При поражении ЦНС (например, вследствие ишемии ствола или сирингомиелии) прерываются симпатические связи между гипоталамусом и верхнегрудным отделом спинного мозга, откуда исходят симпатические волокна.

Периферические поражения (например, опухоль Пенкоста, шейная лимфоаденопатия, травмы шеи и черепа) повреждают шейную симпатическую цепочку, верхний шейный ганглий и симпатическое сплетение около общей, внутренней и наружной сонных артерий.

При врожденном синдроме Горнера нарушается процесс пигментации радужной оболочки, которая остается в этом случае голубовато-серой.

Экзофтальм легко обнаружить, взглянув на голову больного сверху и увидев из этого положения выступающие глазные яблоки. Исследование роговичных рефлексов и мигательных движений позволяет получить информацию о состоянии V и VII черепных нервов. Редкое мигание часто бывает ранним признаком поражения VII нерва соответствующей стороны.

Наличие окуловестибулярного рефлекса свидетельствует о сохранности ствола мозга у больных с нарушениями сознания.

При быстром повороте головы движение глазных яблок отстает от движения головы, что приводит к отклонению их в противоположную сторону, как если бы взгляд бьи фиксирован в прежнем направлении (рефлекс “кукольных глаз”), после чего глазные яблоки медленно возвращаются в срединное положение.

Для более интенсивной стимуляции применяют калорическую пробу: в наружный слуховой проход вливают 50 мл ледяной воды (предварительно следует убедиться с помощью отоскопии в целости барабанной перепонки), что должно приводить к конъюгированному отклонению глазных яблок в сторону раздражаемого таким способом лабиринта.

С помощью обеих проб проверяют сохранность проводящих путей от лабиринта к ядрам ствола, контролирующим движения глаз. Появление легкого нистагма, направленного в сторону, противоположную отклонению глазных яблок, показывает, что пациент находится в состоянии бодрствования.

Исследование глазного дна (фундоскопия) позволяет судить о состоянии зрительного нерва, кровеносных сосудов и сетчатки и диагностировать отек диска зрительного нерва, атрофию этого нерва, сосудистую патологию, ретинит и другие заболевания.

Отек диска зрительного нерва связан с повышением внутричерепного давления; при этом наблюдаются исчезновение четких контуров диска, выбухание головки нерва, отсутствие пульсации сосудов сетчатки, иногда геморрагии и экссудаты. При инсультах важное значение имеет осмотр сосудов сетчатки, часто позволяющий обнаружить в них мелкие эмболы.

Изменения глазного дна при различных заболеваниях рассматриваются в соответствующих разделах руководства.

Ред. Н. Алипов

“Зрительные и глазодвигательные нарушения” – статья из раздела Неврология

Источник: https://www.rosmedzdrav.ru/xneuro/neuro-0072.shtml

Косоглазие: от чего появляется легкое, неврологические причины возникновения диагноза, как развивается, от чего бывает приобретенное

Девиация глазных яблок при инсульте

Косоглазие – это офтальмологический синдром, при котором отмечается девиация (отклонение) глазного яблока от центральной оси. Заболевание может иметь постоянную форму, а также проходящую (альтернирующее косоглазие), что зависит от этиологии.

Само по себе косоглазие опасности для здоровья человека не несет, зачастую является лишь осложнением другого заболевания, и проявляется как косметический дефект. Но это не значит, что косоглазие не стоит лечить.

При выборе методики терапии должны учитываться множество факторов, такие как наследственность, срок, и главное, причины появления патологии. Далее мы подробней расскажем о том, от чего появляется косоглазие.

Этиология врожденной и приобретенной патологии

В большинстве случаев косоглазие отмечается с дошкольного возраста, что связано с врожденными аномалиями рефракции (миопия или гиперметропия высокой степени, зачастую с астигматизмом) и возникающей в ее результате амблиопии. Отклонение глаза кнаружи, или расходящееся косоглазие, наблюдается при миопии высокой степени, как одно из осложнений.

Это вызывается снижением нагрузки на глаз, так как он плохо видит, и головной мозг не посылает нервные импульсы к глазодвигательным мышцам. В разговорной речи, этот феномен называют «ленивый глаз», а в медицинской терминологии – амблиопия. При гиперметропии высокой степени механизм развития тот же, что и при миопии, но глаз отклонен к носу.

Это в свою очередь называется сходящееся косоглазие.

Во взрослом возрасте, косоглазие может возникать в результате травм глаза, зрелой катаракты, терминальной стадии глаукомы, атрофии зрительного нерва в результате ЧМТ и других болезней ведущих к значительному снижению зрения, вплоть до его потери. В данных случаях механизм развития косоглазия одинаков с врожденными причинами. Про электростимуляцию глаз у детей расскажет эта статья.

Гораздо реже косоглазие развивается при хорошем зрении. Это чаще всего связано с перенесенным инсультом (ОНМК), или травмой глазодвигательных мышц при обширных повреждениях черепа и глазниц.

Основные причины возникновения офтальмологического заболевания

Косоглазие – это синдром одного из офтальмологических или общих заболеваний, но в некоторых случаях может быть и нормальным явлением (косоглазие у новорожденных).

Физиологическое косоглазие новорожденных

После рождения, даже у здоровых детей, до 5-6 месяцев может отмечаться периодически возникающее косоглазие. В 95% случаев это не связано с каким-либо заболеванием, и является нормой.

Такое явление называется физиологическое косоглазие новорожденных, которое связано с недостаточно развитыми глазодвигательными мышцами, а также с недоразвитым аппаратом нервно-мышечной передачи.

О причинах альтернирующего, содружественного косоглазия у детей и взрослых читайте здесь.

В норме, после полугодовалого возраста, косоглазие проходит самостоятельно, и лечения не требует. Если девиация глазных яблок сохраняется, то в большинстве случаев это говорит о наличии врожденной патологии – ЧАЗН, аномалий рефракции, поражений ЦНС.

Может ли развиваться при травмах головы

Черепно-мозговые травмы являются достаточно редкой причиной косоглазия. Наиболее часто расходящееся косоглазие развивается в результате повреждения ствола головного мозга и четверохолмия, где располагаются центры нервов, которые обеспечивают движение глаза (III, IV и VI пара ЧМН).

При их повреждении отмечается стойкое отклонение глаза кнаружи, при парезе внутренней прямой мышцы, или внутрь, при парезе наружной прямой мышцы. При этом больной не может повернуть глаз в сторону пораженной мышцы. Про операцию на глазах, по исправлению косоглазия у детей и взрослых читайте тут.

Следует отметить, что при поражении 3, 4 и 6 пары черепно-мозговых нервов ухудшение зрения возникает достаточно редко, и проявляется в нарушении аккомодации (поражение глазодвигательного нерва – 3 пара).

Еще более опасной причиной возникновения у взрослых и детей, является поражение коры височных долей головного мозга, где располагается зрительная лучистоть Грациоле, а также затылочных долей головного мозга, где заканчивается зрительный тракт. Поражение этих участков головного мозга в результате ЧМТ, приводит к необратимой частичной или чаще полной потере зрения на глазу, с противоположной стороны от повреждения.

Если повреждены обе половины затылочных или височных долей полушарий, у 70% пострадавших наблюдается двухсторонняя частичная атрофия зрительного нерва, которая не поддается лечения. В свою очередь атрофия ведет к развитию косоглазия.

Поражение лицевого отдела черепа, что часто наблюдается в результате ДТП или побоев, также может приводить к развитию косоглазия. Одной из причин этого является повреждение собственно глазодвигательных мышц.

Другая причина – это повреждение зрительных нервов в глазнице (при переломе глазницы) или давлении на него гематомы ретробульбарной клетчатки, а также травма зрительного нерва в полости черепа.

Поврежденный нерв атрофируется, что ведет к сильному снижению зрения, и как следствие к развитию амблиопии и косоглазия. Что такое, пенализация в офтальмологии читайте по этой ссылке.

Повреждения хиазмы в результате ЧМТ возникает не часто. В основном это возникает в результате внутричерепных гематом. Основной же причиной поражения хиазмы являются опухоли гипофиза.

Возникает ли из-за вирусных заболеваний и инфекций

Достаточно редкая причина развития косоглазия, так как инфекции крайне редко поражают мышцы глаза.

Поражение зрительных нервов различными штаммами вируса герпеса (вирус Эпштейн-Барра, цитомегаловирус, вирус простого герпеса) ведет к развитию нейроретиноваскулита.

Это заболевание, при отсутствии срочного противовирусного и противовоспалительного лечения, приводит к полной потере зрения, что уже в свою очередь приводит к постепенному развитию косоглазия в слепом глазу.

Клинический случай. «Девочка, 8 лет. Жалобы на полное отсутствие зрения. Данные жалобы появились утром в день обращения. Со слов бабушки, переболела около 2 недель назад ветрянкой (ветряная оспа).

При осмотре: острота зрения «0» (ноль) на оба глаза; расположены правильно, движения в полном объеме, оптические среды прозрачные, ДЗН с ровными контурами, бледноват; вены умеренно полнокровные, ход не изменен. Срочно госпитализирована в детское отделение СОКОБ им.

Ерошевского с диагнозом: «Герпетический нейроретиноваскулит». В ходе проведенного лечения, через 2 недели острота зрения составляла 1,0 на оба глаза, жалобы отсутствовали».

Со слов лечащего врача, стаж которой в детской офтальмологии составляет 25 лет, это был первый подобный случай в ее жизни. Про паралитическое косоглазие у взрослых расскажет этот материал.

Девиация глазного яблока при атрофии зрительного нерва

Это заболевание может развиваться как самостоятельно, что чаще всего происходит спонтанно и по необъяснимым причинам.

Также в результате многочисленных болезней, таких как:

  1. Глаукома в IV стадии.
  2. Зрелая катаракта, с практически полным отсутствием остротой зрения, если операция не проводится более года.
  3. Черепно-мозговые травмы, с поражением зрительного тракта на любом его участке.
  4. Опухоли головного мозга и гипофиза.
  5. Врожденные аномалии рефракции высокой степени, особенно при отслойке сетчатки.
  6. Осложнение сахарного диабета – диабетическая ретинопатия.

Офтальмоплегия

Данная патология может быть как врожденной (синдром Штиллинга-Тюрка-Доуэна), так и приобретенной. Если первая встречается крайне редко (1 случай на 1,5-2 миллиона населения), то вторая наблюдается у каждого десятого перенесшего инсульт головного мозга.

Офтальмоплегия может быть как полной, при поражении всех ядер иннервирующих 3, 4 и 6 пару черепно-мозговых нервов, так и частичной. При полной форме отмечается полное отсутствие движения глаза, он может находиться в отведенном состоянии к виску или носу. При частичной форме, движение сохранено только в одну сторону, противоположную пораженной мышце.

Близорукость и дальнозоркость у детей и взрослых

Врожденные нарушения зрения, такие как миопия или гиперметропия высокой степени, вызывают развитие косоглазия с первых лет жизни, а иногда и с первых дней.

Особенно выражено это при одностороннем нарушении (анизометропии), когда один глаз видит хорошо, а второй плохо.

Низкое зрение, без длительной коррекции, приводит к развитию амблиопии, которая в свою очередь ведет к появлению косоглазия.

В случае с врожденной дальнозоркостью, своевременная диагностика, правильная коррекция зрения, плеоптическое лечение в 50-60% случаев приводит к устранению косоглазия, а также улучшает зрение.

При миопии развивается расходящееся косоглазие, и в отличие от гиперметропии может прогрессировать, даже на фоне консервативного и хирургического лечения. Прогрессирование близорукости очень часто приводит к осложнениям: отслойке сетчатки, развитию стафилом и вторичной макулодистрофии.

Эти заболевания ведут к необратимому ухудшению зрения, атрофии зрительного нерва и косоглазию.

Врожденная катаракта

Достаточно распространенное врожденное заболевание, при котором по неизвестным причинам в хрусталике ребенка появляются помутнения.

В 80% случаев эти помутнения мелкоточечные, и никак не отражаются на повседневной жизни до самой старости.

У остальных детей помутнение волокон хрусталика более существенные, и приводят к ухудшению зрения.

При остроте зрения менее 0,1-0,3, и длительном отсутствии хирургического лечения, врожденная катаракта может привести к амблиопии вследствие анопсии.

При возрастной катаракте, как и при врожденной, длительное отсутствие хорошего зрения может привести к безвозвратной потере зрения, которое не восстанавливается даже после проведенной замены хрусталика на ИОЛ.

Может ли человек стать косоглазым из-за глаукомы

Глаукома – это одно из самых распространенных (1 случай на 50 человек старше 50 лет) офтальмологических заболеваний, которому преимущественно подвержены люди пожилого возраста.

До середины 2000-х годов, заболевание выявлялось преимущественно на III–IV стадии, когда восстановить зрение было уже невозможно, а все лечение сводилось к поддержанию нормального ВГД для предотвращения болей и сохранения глаза, как органа (паллиативное лечение).

В связи с проведенными реформами здравоохранения, и внедрением скрининговых методов обследования, таких как бесконтактная тонометрия и компьютерная периметрия, глаукому стали выявлять на ранних стадиях, еще до появления необратимых осложнений.

Терминальная стадия глаукомы проявляется отсутствием зрения, и при длительном течении заболевания глаз начинает уходить в сторону (в 90% случаев в сторону виска). Лечение косоглазия при этом не требуется, так как это носит чисто косметический дефект, а после проведенного хирургического вмешательства на мышцах глаза, косоглазие развивается снова, так как зрение отсутствует.

Острое нарушение мозгового кровообращения

ОНМК, или инсульт головного мозга – это очень распространенное заболевание, при котором происходит острая кислородная недостаточность (гипоксия) нервных клеток головного мозга, которому подвержены люди всех возрастов.

У пожилых, эта патология преимущественно связана с атеросклерозом сосудов головного мозга, протекающей на фоне гипертонической болезни, сахарного диабета и прочих хронических болезней.

Засорение сосудов атеросклеротическими бляшками ведет к хронической гипоксии головного мозга, а отрыв такой бляшки ведет к полному прекращению доступа артериальной крови к нервным клеткам. В результате этого, часть головного мозга погибает.

При лакунарных инфарктах головного мозга, ответственных за зрение (они указаны выше в разделе травмы), возникает ухудшение зрения, возникает двоение в лазах, появляется паралитическое косоглазие.

Иногда, опухоли головного мозга могут «маскироваться» под инсульт, вызывая головные боли, косоглазие, двоение в глазах, ухудшение зрения. С 99% вероятностью распознать причину косоглазия центрального генеза может МРТ или КТ.

У молодых, а также у пожилых людей с декомпенсированным сахарным диабетом или гипертонической болезнью, развивается геморрагический инсульт. При нем возникает разрыв одного или нескольких сосудов головного мозга, кровь пропитывает участки головного мозга, заполняет желудочки мозга и подпаутинное пространство. В 70% случаев это заканчивается летальным исходом.

При своевременно начатой неотложной терапии, как при ишемическом, так и при геморрагическом инсульте, восстановить кровоснабжение в мозге и избежать значительных поражений в большинстве случаев успешно удается.

После переведения больного из реанимации в неврологическое отделение, многие жалуются на снижение зрения, а также на появившееся косоглазие, которое характерно для поражения ствола мозга, а также четверохолмия.

Практика показывает, что косоглазие, появившееся в результате ОНМК, исчезает на фоне консервативного лечения назначаемого неврологами, в течение 2-8 месяцев. Для усиления эффекта лекарственных средств, иногда назначается зрительная гимнастика.

Данное видео подробно расскажет Вам о причинах косоглазия.

Заключение

  1. Косоглазие – это в большинстве случаев не самостоятельное заболевание, а всего лишь синдром, за которым может скрываться опасное заболевание.
  2. При резко появившемся косоглазии обследование должно производиться совместно с неврологом, а также с подробнейшим расспросом больного, чтобы узнать о возможных травмах или инфекциях.
  3. У детей косоглазие практически всегда связано с нарушениями рефракции. В связи с этим, с самого момента выявления патологии и проведенного обследования, требуется максимально возможная коррекция зрения косоглазого человека, которая сможет остановить прогрессирование, а также восстановить зрение и устранить косоглазие.

Источник: https://OkulistPro.com/bolezni/glazodvig-apparata/kosoglazie/priciny-koso.html

Глазодвигательные нарушения с отклонением глазного яблока. Глазодвигательные нарушения без отклонения глазного яблока

Девиация глазных яблок при инсульте

Некоторые пациенты не жалуются на двоение, однако у них выявляются нарушения движений глаз. При анализе этой группы заболеваний можно выделить две основных категории.

У подобных пациентов наблюдается косоглазие. Однако двоения при этом не бывает по ряду причин:
• Высокая степень снижения остроты зрения на один глаз не дает возможности стереоскопического зрения и, соответственно, двоения.

Это наблюдается обычно в случае врожденной амблиопии, которая вызывает сопутствующее нарушение, называемое альтернирующим косоглазием: фиксирование объекта происходит попеременно то одним, то другим глазом, в это время другой глаз отклоняется кнутри (сходящееся косоглазие) или кнаружи (расходящееся косоглазие).

Диагноз этой формы косоглазия подтверждается после проведения пробы с закрыванием глаза, проиллюстрированной рисунком.

• При паралитическом косоглазии, которое обычно сопровождается двоением, иногда наблюдается резкое снижение остроты зрения на один глаз.

Это происходит, например, в том случае, если патологический процесс поражает сначала зрительный нерв (вызывая слепоту) и лишь затем — глазодвигательную мышцу (косоглазие).

При тотальном поражении глазодвигательного нерва развивается птоз, при котором верхнее веко закрывает зрачок и, соответственно, диплопии не бывает.

При давно существующем глазодвигательном нарушении пациенту удается спустя несколько лет «исключить» двоение из своего сознания. При уже описанной выше межъядерной офтальмоплегии у некоторых больных диплопии не наблюдается.

В подобных случаях диплопия не развивается по определению.

• К ним относятся некоторые миогенные нарушения подвижности глазного яблока:
– Медленно прогрессирующая дистрофия глазодвигательных мышц: это редкое заболевание может быть изолированным или семейным и начинается в большинстве случаев в возрасте до 20 лет. В течение многих лет нарастает ограничение подвижности глазных яблок с двух сторон, всегда сопровождающееся птозом.

При синдроме Кирнса—Сейра присоединяется поражение мышц затылка и гортани (окуло-фарингеальная мышечная дистрофия), часто развивается пигментная дегенерация сетчатки, характерны прежде всего нарушения сердечного ритма и результаты биопсии мышцы в виде «разорванных красных мышечных волокон».

Синдром Фишера: патофизиологические причины этого поражения до конца не ясны. Возможно, в его основе лежит краниальная полирадикулопатия с двусторонними глазодвигательными нарушениями, поражением лицевого нерва, иногда зрачковыми нарушениями (см.

ниже), арефлексией и атаксией, а также повышением уровня белка в спинномозговой жидкости. Возможны общие механизмы развития со стволовым энцефалитом Бикерштаффа (BickerstafT). Среди пациентов большинство составляют молодые мужчины, прогноз благоприятный.

• Надъядерное глазодвигательное расстройство: поражаются структуры центральной нервной системы, расположенные выше ядер глазодвигательных нервов и отвечающие за координированные движения обоих глазных яблок. Нарушение, таким образом, бывает двусторонним, поражая оба глаза в одинаковом объеме, оси глазных яблок при этом остаются параллельными. Возможные формы этого заболевания представлены на рисунке.

Поражение центра взора в прецентральной извилине, в полях 6 и 8, вызывает форсированный поворот глаз и головы в сторону очага (пациент «смотрит на очаг»). Эта «конъюгированная девиация» сопровождается в большинстве случаев контралатеральным гемисиндромом и служит, как правило, признаком церебрального сосудистого инсульта.

– Спустя несколько часов или дней глазные яблоки могут вновь вернуться к средней линии в горизонтальной плоскости, но поворот в противоположную сторону остается невозможным, еще позднее при взгляде в противоположную сторону возникает нистагм в сторону очага. При кровоизлиянии в области таламуса может наблюдаться конъюгированная девиация в здоровую сторону.

– При поражении парамедианной ретикулярной формации моста («мостового центра взора») пациент не может повернуть глазные яблоки за среднюю линию, соответственно, отклонения в сторону очага (конъюгированной девиации), как при лобном поражении, не происходит. В пользу локализации поражения в мосту свидетельствуют, например, сохранность сознания, нарушение функции отводящего нерва на стороне очага, нистагм или пирамидные знаки на стороне, противоположной парезу взора.

Если присоединяется поражение каудальных отделов медиального продольного пучка на той же стороне, развивается так называемый полуторный синдром: конъюгированный горизонтальный парез взора в гомолатеральную сторону и межъядерная офтальмоплегия при взгляде в противоположную сторону.

Конъюгированный парез взора в вертикальной плоскости встречается редко. Парез взора вверх наблюдается при одностороннем очаге в области задней спайки (например, при опухоли эпифиза или парамедианном таламическом инсульте).

При этом у пациентов возможно также нарушение конъюгированных горизонтальных движений глаз, которое обозначается как острая таламическая эзотропия (псевдопарез отводящего нерва). Парез взора вниз наблюдается при поражении расположенного более рострально интерстициального ядра медиального продольного пучка.

Подобные очаги (чаше всего сосудистого происхождения) всегда бывают двусторонними, располагаясь кнутри и кзади от красного ядра.

Тонические вертикальные движения глаз наблюдаются как при поражении таламомезенцефальной области, так и при гипоксической и других видах метаболической комы.

При синдроме Парино (претектальный синдром) к вертикальному парезу взора могут присоединяться слабость конвергенции, ослабление реакции зрачков на свет, отклонение глазных яблок в вертикальной плоскости, нистагм (направленный вверх или вниз), при этом сохраняется феномен Белла.

К основным этиологическим факторам относятся инсульты в таламомезенцефальной области, а также опухоли и гидроцефалия. При надъядерном параличе (синдром Стила—Ричардсона—Ольшевского) наряду с парезом взора вниз или вверх наблюдается паркинсонизм.

Надъядерный паралич описан и в рамках другого поражения ЦНС — болезни Уипла. Для этого заболевания патогномоничным признаком является окуломастикаторная миоритмия.

– Методы оценки центрального пареза вертикальных движений глаз представлены на рисунке.
Подавление оптокинетического нистагма возможно при поражении зрительно-двигательного теменно-затылочного поля 19. Субъективные нарушения оно вызывает только в особых ситуациях, например при слежении за движущимися объектами.

К редким глазодвигательным нарушениям относится, например, дисметрия взора, которая развивается при поражениях мозжечка и сопровождается чрезмерным поворотом глазных яблок с последующими медленными маятникообразными колебаниями в определенном направлении. При этом всегда развиваются и другие признаки поражения мозжечка.

Изолированное нарушение движений глаз представляет собой врожденная глазодвигательная апраксия (синдром Когана).

Для того чтобы посмотреть в сторону, пациент вынужден сначала повернуть в определенном направлении голову (иногда при этом бывает необходимо закрыть глаза). После фиксации взора на объекте голова может быть повернута в другом направлении.

Эти движения особенно мешают при чтении и требуют дифференциального диагноза с тиком. Метод исследования представлен на рисунке.

Навязчивые, форсированные, нередко очень длительные конъюгированные движения глаз вверх или в сторону обозначаются как окулогирные кризы и наблюдаются, например, при постэнцефалитическом синдроме паркинсонизма или в рамках лекарственной дистонии/дискинезии (например, после приема противорвотных средств или нейролептиков).

– Вернуться в оглавление раздела “Неврология.”

Оглавление темы “Дефекты зрения. Аномалии движения глаз.”:
1. Двустороннее снижение остроты зрения. Постепенное снижение остроты зрения.
2. Дефекты полей зрения. Двустороннее нарушение полей зрения.
3. Гомонимный дефект полей зрения. Причины гомонимной анопсии.
4. Приступообразные зрительные ощущения. Виды зрительных ощущений.
5. Нарушение распознавания объектов. Нарушение цветового зрения.
6. Типы движения глаз. Диплопия.
7. Изолированное поражение глазодвигательных нервов. Изолированное поражение мышц.
8. Поражения ядер глазодвигательных нервов. Стойкое нарушение подвижности глазных яблок.
9. Нарушения движений глаз с эпизодами диплопии. Двусторонние глазодвигательные нарушения.
10. Глазодвигательные нарушения с отклонением глазного яблока. Глазодвигательные нарушения без отклонения глазного яблока.

Источник: https://meduniver.com/Medical/Neurology/826.html

Поражения ядер глазодвигательных нервов. Стойкое нарушение подвижности глазных яблок

Девиация глазных яблок при инсульте

ОНМК диагностируют при внезапном появлении очаговой, общемозговой и менингеальной неврологической симптоматики.

К общемозговой симптоматике относятся: нарушения сознания, головная боль, тошнота, рвота, головокружение, судороги.

https://www..com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Для количественной оценки сознания наиболее часто используется шкала ком Глазго. Для этого проводится балльная оценка по трем критериям (открывание глаз, спонтанная речь и движения), и по сумме баллов определяется уровень нарушения сознания (15 — ясное сознание, 13–14 — оглушение, 9–12 — сопор, 3–8 — кома).

Головная боль наиболее характерна для геморрагических форм инсульта, как правило, одновременно с ней возникают тошнота, рвота, светобоязнь, очаговая неврологическая симптоматика. Вслед за ней обычно возникают угнетение сознания, рвота, грубые неврологические нарушения.

При субарахноидальном кровоизлиянии головная боль очень интенсивная, необычная по своему характеру, возникает внезапно. Больные характеризуют ее как «ощущение сильного удара в голову» или «растекание горячей жидкости по голове». Через 3–12 часов после начала заболевания у большинства больных появляются менингеальные знаки.

Судороги (тонические, тонико-клонические, генерализованные или фокальные) иногда наблюдаются в начале инсульта (в первую очередь — геморрагического).

Тошнота и рвота относительно частый симптом поражения головного мозга. При любых заболеваниях тошнота и рвота появляются, как правило, не самостоятельно, а в сочетании с другими симптомами, что облегчает дифференциальную диагностику. Характерной особенностью «мозговой» рвоты является отсутствие связи с приемом пищи, рвота не приносит облегчения и может не сопровождаться тошнотой.

Головокружение может проявляться иллюзией движения собственного тела или предметов в пространстве (истинное, системное головокружение) или ощущением «дурноты», легкости в голове (несистемное головокружение).

Очаговые неврологические симптомы проявляются возникновением следующих нарушений: двигательных (парезы, параличи); речевых (афазия, дизартрия); чувствительных (гипестезия); координаторных (атаксия, абазия, астазия); зрительных (амавроз, гемианопсии, скотомы); высших психических функций и памяти (фиксационная или транзиторная глобальная амнезия, дезориентированность во времени).

Для выявления очаговой неврологической симптоматики на догоспитальном этапе необходимо, прежде всего, использовать алгоритм FAST-теста, а при невозможности его проведения или получении неубедительных результатов обязательно дополнять оценкой других составляющих неврологического статуса.

FAST-тест состоит из четырех элементов.

  • Face (лицо) — просят пациента улыбнуться или показать зубы. При инсульте происходит заметная асимметрия лица — угол рта с одной стороны опущен.
  • Arm (рука) — просят пациента поднять и удерживать обе руки на 90° в положении сидя и на 45° в положении лежа. При инсульте одна из рук опускается.
  • Speech (речь) — просят пациента сказать простую фразу. При инсульте не получается четко выговорить слова, либо речь отсутствует.
  • Time (время) — чем раньше будет оказана помощь, тем больше шансов на восстановление.

Фундаментом для постановки правильного диагноза ОНМК является последовательное изучение неврологического статуса.

Речевые нарушения: дизартрия — расстройство артикуляции, при котором пациент нечетко произносит слова. При этом у человека возникает ощущение, что у него как бы «каша во рту».

Афазия — нарушение, при котором утрачивается возможность пользоваться словами для общения с окружающими при сохраненной функции артикуляционного аппарата и слуха. Наиболее часто встречаются сенсорная (непонимание обращенной речи), моторная (невозможность говорить при сохраненном понимании обращенной речи) и сенсомоторная афазия (непонимание обращенной речи и невозможность говорить).

Из зрительных нарушений при инсульте возможно появление различных видов гемианопсии. Гемианопсия — это частичное выпадение одной половины поля зрения. Иногда (при поражении затылочной доли) гемианопсия может быть единственным симптомом ОНМК.

Ориентировочно гемианопсию можно подтвердить пробой с делением полотенца. Врач располагается напротив больного и горизонтально натягивает полотенце (бинт) длиной около 80 см двумя руками. Больной фиксирует свой взгляд в одной точке и показывает, где он видит середину полотенца. На стороне гемианопсии остается более длинный конец полотенца.

Зрачки: обращают внимание на ширину и симметричность зрачков, их реакцию на свет. Разная величина зрачков (анизокория) является грозным симптомом, возникающим, как правило, при поражении ствола головного мозга.

Глазодвигательные нарушения: оценивают положение глазных яблок и объем их движений. Просят больного следить глазами, не поворачивая голову, за движущимся в горизонтальной и вертикальной плоскости предметом.

При инсульте могут наблюдаться следующие глазодвигательные нарушения: парез взора — ограничение объема движения глазных яблок в горизонтальной или вертикальной плоскости; девиация глазных яблок — насильственный поворот глазных яблок в сторону; нистагм — непроизвольные ритмичные, колебательные движения глаз; диплопия — двоение видимых предметов.

Симметричность лица: обращают внимание на симметричность лобных складок, глазных щелей, носогубных складок, углов рта. Просят пациента наморщить лоб, нахмурить брови, зажмурить глаза, показать зубы (улыбнуться).

https://www..com/watch?v=ytcopyrightru

Возможны два варианта пареза мимических мышц — центральный и периферический. При ОНМК развивается центральный парез на стороне, противоположной очагу, при котором поражается только нижняя группа мышц. При этом наблюдается только сглаженность носогубной складки и опущение угла рта (у пациентов с нарушенным сознанием щека «парусит»).

Парез мимических мышц: а — центральный, б — периферический

В случае периферического пареза поражаются верхняя и нижняя группы мышц. При этом кроме сглаженности носогубной складки и опущения угла рта наблюдаются сглаженность складок лба, неполное смыкание век (лагофтальм), глазное яблоко отходит кверху (феномен Белла), возможно слезотечение.

Если у пациента имеется периферический парез мимических мышц и отсутствует другая неврологическая симптоматика (гемипарез), то более вероятен диагноз нейропатия лицевого нерва, а не инсульт.

Девиация языка: просят пациента показать язык. Обращают внимание на отклонения его от средней линии (девиация языка). При инсультах может происходить отклонение языка в сторону противоположную очагу.

Глотание и фонация: при поражении ствола головного мозга может возникнуть так называемый бульбарный синдром, который включает в себя: расстройство глотания (дисфагия); утрату звучности голоса (афония); носовой оттенок голоса (назолалия); нарушение членораздельности произношения звуков (дизартрия).

Двигательные нарушения (парезы): пробы на скрытый парез проводятся при выключении контроля зрения. Верхняя проба Барре — просят больного вытянуть вперед руки ладонями вверх и с закрытыми глазами удерживать их 10 секунд. Конечность на стороне пареза опускается или сгибается в суставах, а кисть начинает поворачиваться ладонью вниз (переходит в положение пронации).

Нижняя проба Барре — пациента, лежащего на спине, просят поднять обе ноги на 30 градусов и удержать их в таком состоянии в течение 5 секунд. Нога на стороне пареза начнет опускаться. Необходимо отличать слабость одной ноги от общей слабости и неспособности удерживать ноги в принципе.

У пациентов с нарушенным сознанием парез можно выявить следующим образом: поднять руки над постелью и одновременно отпустить. Паретичная рука падает резче, чем здоровая.

Необходимо обратить внимание на форму бедер и положение стоп: на стороне пареза бедро кажется более распластанным, а стопа ротирована кнаружи больше, чем на здоровой стороне. Если поднять ноги за стопы, то паретичная нога прогибается в коленном суставе сильнее, чем здоровая.

Патологические рефлексы: для диагностики ОНМК на догоспитальном этапе достаточно проверить наиболее часто встречающийся рефлекс Бабинского.

Он проявляется медленным разгибанием большого пальца стопы с веерообразным расхождением остальных пальцев, иногда со сгибанием ноги в голеностопном, коленном, тазобедренном суставах, в ответ на штриховое раздражение наружного края подошвы.

Нарушения чувствительности: на догоспитальном этапе достаточно оценить болевую чувствительность. Для этого наносят уколы на симметричные участки тела справа и слева, выясняя, одинаково или нет их ощущает пациент.

Уколы не должны быть слишком частыми и сильными, нужно стараться наносить их с одинаковой силой. При ОНМК чаще всего встречается гемигипестезия (снижение чувствительности в одной половине тела).

Нарушения координации: расстройство координации произвольных движений при сохраненной мышечной силе носит название атаксия.

Атаксию исследуют с помощью координационных проб (например, пальценосовой), при выполнении которых можно выявить мимопопадание и интенционный тремор (дрожание руки при приближении к цели). Также возможна походка на широком основании (широко расставив ноги), замедленная скандированная (разорванная на слоги) речь.

Менингеальный синдром

Менингеальный синдром — это симптомокомплекс, возникающий при раздражении мозговых оболочек. Он характеризуется интенсивной головной болью, нередко тошнотой, рвотой, общей гиперестезией, менингеальными знаками.

Менингеальные знаки могут появляться одновременно с общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой, а при субарахноидальных кровоизлияниях могут выступать в качестве единственного клинического проявления болезни.

К ним относятся следующие симптомы.

Ригидность затылочных мышц. Попытка пассивно пригнуть голову к груди выявляет напряжение затылочных мышц и при этом оказывается невозможным приближение подбородка пациента к грудине.

Симптом Кернига — невозможность полностью разогнуть в коленном суставе ногу, предварительно согнутую под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах.

Верхний симптом Брудзинского — при попытке согнуть голову лежащего на спине больного ноги его непроизвольно сгибаются в тазобедренных и коленных суставах, подтягиваясь к животу (проверяется одновременно с ригидностью затылочных мышц).

Нижний симптом Брудзинского — при пассивном сгибании одной ноги в тазобедренном суставе и разгибании её в коленном суставе происходит непроизвольное сгибание другой ноги.

Безусловно, данный алгоритм значительно упрощает истинную картину заболевания за счет потери ряда деталей, однако он практичен и может быть использован для применения бригадами СМП в повседневной практике, поскольку позволяет при экономном расходовании времени провести экспресс-оценку всех неврологических симптомов, появление которых возможно при ОНМК.

В зависимости от основных жалоб пациента наиболее важные данные о наличии или отсутствии тех или иных характерных симптомов должны быть внесены в карту вызова СМП.

Проведение экспресс-оценки неврологического статуса по предложенному алгоритму позволяет с высокой долей уверенности судить о наличии или отсутствии повреждения центральной нервной системы.

https://www..com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

М. А. Милосердов, Д. С. Скоротецкий, Н. Н. Маслова

Источник: https://sanatoriyistra.ru/deviatsiya-glaznykh-yablok/

ПроИнсульт
Добавить комментарий