Что такое ишемический инсульт в бассейне лсма

Ишемический инсульт: злокачественный инфаркт в бассейне средней мозговой артерии. Клинические рекомендации

Что такое ишемический инсульт в бассейне лсма

  • злокачественный ишемический инсульт
  • массивный ишемический инсульт
  • бассейн средней мозговой артерии
  • дислокация головного мозга
  • декомпрессивная краниотомия

АД – артериальное давление

ВЧГ – внутричерепная гипертензия

ВЧД – внутричерепное давление

ДКТ – декомпрессивная краниотомия

ДС – дислокационный синдром

ЗМА – задняя мозговая артерия

КТ – компьютерная томография

ИИ – ишемический инсульт

МРТ – магнитно-резонансная томография

ПМА – передняя мозговая артерия

СМА – средняя мозговая артерия

СЧЯ – средняя черепная ямка

ТМО – твердая мозговая оболочка

ШИГ – шкала исходов Глазго

ШКГ – шкала комы Глазго

Термины и определения

Геморрагическая трансформация – формирование в зоне инфаркта головного мозга внутримозговой гематомы с масс-эффектом или множественных гематом с масс-эффектом (с общим объемом не менее 20 см3 )

Декомпрессивная краниотомия – операция, при которой резецируют обширный участок черепа.

В случае злокачественного инсульта в бассейне средней мозговой артерии резекцию черепа проводят в лобно-височно-теменнной области (в среднем площадь резекции составляет 12 х 14 см).

Данную операцию выполняют при отеке головного мозга, при котором необходимо экстренно устранить жизнеугрожающую дислокацию головного мозга.

Злокачественный ишемический инсульт – инфаркт головного мозга, при котором происходит отек инфарктной зоны, что ведет к  дисклокации структур головного мозга с риском сдавления ствола головного мозга. Злокачественное течение характерно для обширных (массивных) форм ишемического инсульта.

Поперечная дислокация головного мозга – смещение срединных структур головного мозга. Возникает при наличии патологического очага с масс-эффектом в большом полушарии головного мозга.

Прогрессирующая поперечная дислокация приводит к височно-тенториальному вклинению головного мозга с риском фатальной травмы ствола.

При КТ и МРТ поперечную дислокацию определяют обычно на уровне прозрачной перегородки, соотносят этот уровень с виртуальной срединной саггитальной линией черепа.

Шкала комы Глазго – шкала для оценки уровня бодрствования. Состоит из трех тестов, оценивающих реакцию открывания глаз, речевые и двигательные реакции.

1.1 Определение

Злокачественный инфаркт мозга – ишемический инсульт, при котором происходит отек инфарктной зоны, что ведет к  дисклокации структур головного мозга с риском височно-тенториального вклинения.

Злокачественное течение характерно для обширных (массивных) форм ишемического инсульта.

При злокачественном инфаркте в бассейне средней мозговой артерии зона инфаркта обычно составляет не менее 50% бассейна кровоснабжения средней мозговой артерии [11, 13].

1.2 Этиология и патогенез

Основными  причинами  ишемического инсульта, в том числе и злокачественного  являются  гемодинамически  значимые стенозы  экстра-  и  интракраниальных  артерий,  осложнившиеся тромбоэмболией и тромбозом церебральных и прецеребральных артерий, а также кардиогенная тромбоэмболия. У молодых пациентов (18-45 лет) наиболее частой причиной, вызывающей ИИ является артериальная диссекция церебральных сосудов, связанная с генетически обусловленным недостаточным развитием коллагеновых структур сосудистой стенки (синдромы Марфана, Элерса-Данло и др.)

При ишемическом повреждении клеток головного мозга происходит их набухание, так называемый цитотоксический отек. Это является следствием остановки энергозависимых ионных каналов клеточной мембраны.

При массивной зоне ишемии (занимающей не менее 50% бассейна кровоснабжения СМА) заболевание может сопровождаться выраженным отеком зоны инфаркта  с  масс-эффектом  и  внутричерепной  гипертензией,  и  приводить  к смещению  структур  головного  мозга  с  развитием  височно-тенториального вклинения.

  Такое осложненное течение инсульта является злокачественным и  встречается  у  36-78%  больных  с  массивным  полушарным  ишемическим инсультом [3, 20]. Обычно полушарный отек возникает  не ранее, чем на 2-е сутки  заболевания  вследствие  развития  каскада  местных  воспалительных реакций с участием иммунных клеток и провоспалительных цитокинов.

Указанные  процессы  ведут  к  значительному  повреждению  мозга, нарушению  гематоэнцефалического  барьера  и  определяют  запуск вазогенного компонента церебрального отека. У 25% больных со злокачественным инсультом отек мозга начинается уже в первые сутки заболевания [7, 16].

1.3 Эпидемиология

Встречаемость злокачественного инфаркте в бассейне средней мозговой артерии составляет около 3% от всех случаев ИИ [3]. В среднем в Российской Федерации  злокачественный инфаркт в бассейне средней мозговой артерии каждый год развивается у 15000 человек.

1.4 Кодирование по МКБ 10

I63.0 –  Инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий

I63.1 –   Инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий

I63.2 –  Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом прецеребральных артерий

I63.3  –   Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий

I63.4  –  Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий

I63.5  –   Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом мозговых артерий

I63.8 –  Другой инфаркт мозга

1.5 Классификация

Какой-либо унифицированной классификации злокачественного инфаркта в бассейне средней мозговой артерии не разработано. Отдельные авторы выделяет благоприятное течение такого инфаркта, при котором не развивается вклинение и неблагоприятное течение, при котором вклинение развивается [7].

2.1 Жалобы и анамнез

Начало заболевания острое, обычно на фоне общего благополучия. В первые сутки инсульта пациент может активно не предъявлять жалобы, если с самого начала заболевания имеется нарушение бодрствования.  Также пациент не сможет активно предъявить жалобы в случае развития афазии.

Если пациент в ясном сознании и без афазии, он будет предъявлять жалобы на нарушение движений и чувствительности в паретичных конечностях. По мере развития отека головного мозга большинство пациентов активно жалоб не предъявляют, а просто перестают бодрствовать по мере развития дислокации головного мозга.

 У молодых больных отек мозга может проходить с развитием внутричерепной гипертензии, в таком случае, пока больной еще бодрствует, он предъявляет жалобы на нарастающую головную боль, тошноту, рвоту.

  • При опросе пациента  рекомендуется обратить внимание на сроки развития симптомов, остроту появления симптомов.

Уровеньубедительности рекомендаций   C   (уровень     достоверности доказательств – 4)

2.2 Физикальное обследование

В зависимости от сроков заболевания клиническая картина будет различна. До развития дислокации головного мозга будут превалировать симптомы пирамидной недостаточности (в 1-3-и сутки заболевания). По мере развития отека и дислокации головного мозга  в клинической картине начнет превалировать ДС.

На этапе постановки диагноза:

  • Рекомендуется начать с общего осмотра, стандартной оценки общего состояния, систем органов.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

  • Рекомендуется  оценить неврологический статус,  обратить внимание на уровень бодрствования,  выраженность гемипареза, наличие пареза взора [1].               

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

  • Рекомендуется    оценивать   неврологический    статус каждые 4 часа  в 1-3-и сутки заболевания, в период наиболее вероятного развития отека и дислокации головного мозга [7].

Уровень   убедительности     рекомендаций     C       (уровень        достоверности доказательств – 4)

  • В случае угнетения бодрствования рекомендуется исключить различные внечерепные причины (интоксикация, гипоксия, гипотензия).

Уровень   убедительности     рекомендаций     C       (уровень        достоверности доказательств – 4)

2.3 Лабораторная диагностика

  • Рекомендуется выполнить общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, коагулограмму, анализ крови на гепатиты В,С, анализ крови на сифилис и вирус иммунодефицита человека. Также рекомендуется определение группы крови и резус-фактора.

Уровень   убедительности     рекомендаций     А       (уровень        достоверности доказательств – 1b)

2.4 Инструментальная диагностика

       КТ головного мозга больному с остро возникшим грубым неврологическим дефицитом должна быть выполнена не позже 1 часа от поступления в стационар.

На этапе постановки диагноза:

  • Рекомендуется      нативная     компьютерная   томография   головного   мозга     для определения объема инфаркта,  наличия и выраженности поперечной и аксиальной дислокации головного мозга.      

Уровень   убедительности     рекомендаций    А       (уровень         достоверности доказательств – 1a)

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/ishemicheskij-insult-zlokachestvennyj-infarkt-v-bassejne-srednej-mozgovoj-arterii_14003/

Ишемический инсульт

Что такое ишемический инсульт в бассейне лсма

Симптомы ишемического инсульта различаются в зависимости от сосудистого бассейна, в котором произошло нарушение кровотока. Различают два сосудистых бассейна.

  • Вертебробазилярный:
    • образован двумя позвоночными артериями;
    • кровоснабжает ствол мозга (отвечает за жизненно важные функции, например, дыхание, кровообращение).
  • Каротидный:
    • образован двумя внутренними сонными артериями;
    • кровоснабжает полушария мозга (отвечают за двигательную активность, чувствительность, высшую нервную деятельность, например, письмо, память, счет и т.д.).

При нарушении кровообращения в вертебробазилярном бассейне возможны следующие симптомы:

  • системное головокружение: пациенту кажется, что окружающий мир крутится вокруг него, что заставляет его пытаться ухватиться за окружающие предметы, чтобы удержать равновесие (даже в положении сидя и лежа);
  • шаткость походки: пациент раскачивается из стороны в сторону в положении стоя;
  • некоординированность движений: движения размашисты, неточны;
  • тремор: дрожание конечностей при выполнении активных движений;
  • нарушение движения глазных яблок: ограничение движения одного или обоих глаз в стороны, вплоть до полной обездвиженности глаз или формирования косоглазия;
  • нарушение способности к движению в конечностях или во всем теле (параличи);
  • нарушение чувствительности во всем теле или в одной его половине (граница, разделяющая тело на правую и левую половину, при этом образована линией, проведенной через кончик носа и пупок);
  • нистагм: колебательные движения глазных яблок в стороны;
  • нарушение дыхания: неритмичность дыхания, большие паузы между вдохами;
  • внезапная потеря сознания.

При нарушении кровообращения в каротидном бассейне возможны следующие симптомы.

  • Нарушение способности к движению в конечностях (чаще в конечностях с одной стороны – например, только в правой руке и ноге, хотя может быть изолированно в одной конечности) или во всем теле (параличи).
  • Паралич одной половины лица: его признаки можно заметить, если попросить человека улыбнуться (при этом видна несимметричность поднятия верхней губы) или поднять брови (лоб наморщивается несимметрично с двух сторон).
  • Нарушение чувствительности во всем теле или в одной его половине (граница, разделяющая тело на правую и левую половину, при этом образована линией, проведенной через кончик носа и пупок).
  • Нарушения речи:
    • дизартрия: нечеткость, нечленораздельность речи;
    • сенсорная афазия: отсутствие способности понимать услышанную речь. Пациент при этом выглядит дезориентированным и напуганным, так как речь вступающих с ним в контакт людей кажется ему непонятной. Сам же пациент при этом может активно разговаривать, но его речь состоит из слов и фраз, не связанных между собой по смыслу, поэтому это явление иногда называют “ словесной окрошкой”;
    • моторная афазия: отсутствие способности правильно произносить слова. Пациент при этом слышит дефект своей речи, поэтому немногословен и старается больше молчать;
    • мутизм: полное отсутствие речи.
  • Нарушения зрения:
    • нарушение движения глазных яблок: ограничение движения одного или обоих глаз в стороны, вплоть до полной обездвиженности глаз или формирования косоглазия;
    • частичная или полная слепота на один или оба глаза;
    • застывание взгляда, направленного вправо или влево.
  • Нарушение интеллектуальных способностей (когнитивные нарушения): пациент с трудом считает, с трудом называет, где находится, сколько сейчас времени и т.п.
  • Нарушения высшей нервной деятельности:
    • нарушение способности читать (человеку кажется, что все буквы в тексте перепутаны);
    • нарушение способности писать (человек путает буквы и слоги в написанном тексте).

По сосудистому бассейну, в котором произошло нарушение кровообращение, различают следующие формы ишемического инсульта.

  • Ишемический инсульт в вертебробазилярном бассейне:
    • в системе базилярной артерии;
    • в системе задней мозговой артерии.
  • Ишемический инсульт в каротидном бассейне:
    • в системе передней мозговой артерии;
    • в системе средней мозговой артерии.

  По стороне, на которой произошло нарушение кровообращение, различают следующие формы ишемического инсульта:

  • правосторонний ишемический инсульт;
  • левосторонний ишемический инсульт.

По причине, вызвавшей нарушение кровообращения в головном мозге, различают следующие варианты ишемического инсульта:

  • атеротромботический: нарушение кровообращения обусловлено атеросклерозом артерий, кровоснабжающих головной мозг. При этом в стенках сосудов откладываются различные фракции холестерина, что вызывает появление так называемых “ атеросклеротических бляшек”. При большом их размере возможно перекрытие просвета артерии, что нарушает кровообращение головного мозга. Также возможно повреждение бляшки с выходом в кровь атеросклеротических масс (холестерина), которые закупоривают сосуд, нарушая кровоснабжение головного мозга;
  • кардиоэмболический: при этом варианте просвет сосуда, кровоснабжающего головной мозг, перекрывают тромботические массы (скопление склеенных между собой клеток крови), попавшие сюда из сердца или вен нижних конечностей;
  • гемодинамический: развивается при снижении количества крови, поступающей в головной мозг. Чаще причиной этого является снижение артериального (кровяного) давления;
  • лакунарный: возникает при закупорке мелкого сосуда, кровоснабжающего головной мозг;
  • гемореологический: возникает при местном сгущении крови непосредственно в артерии головного мозга.
  • Атеросклероз головного мозга: отложение в стенках артерий фракций холестерина. При этом сужается просвет сосуда, что вызывает снижение кровоснабжения головного мозга, а также существует риск повреждения атеросклеротической бляшки с выходом из нее холестерина и закупорки (тромбозом) артерий головного мозга.
  • Нарушение ритма сердца (фибрилляция предсердий): при этом в полостях сердца (чаще в предсердиях) образуются тромбы, которые могут в любую секунду фрагментироваться (разделяться на кусочки), с кровотоком попадать в артерии головного мозга и вызывать там нарушение кровотока.
  • Наличие тромбов в венах нижних конечностей: могут фрагментироваться (разделяться на кусочки), с кровотоком попадать в артерии головного мозга (при наличии открытого овального окна в сердце – ситуация, в которой есть прямое сообщение между правым и левым отделами сердца) и вызывать там нарушение кровотока.
  • Пережатие артерий, кровоснабжающих головной мозг: например, при резких поворотах головы, при операциях на сонных артериях.
  • Резкое снижение артериального (кровяного) давления.
  • Сгущение крови: например, при увеличении количества кровяных клеток в крови.

LookMedBook напоминает: что данный материал размещен исключительно в ознакомительных целях и не заменяет консультацию врача!

  1. Врач невролог поможет при лечении заболевания

    Записаться к врачу неврологу

  • Анализ жалоб и анамнеза заболевания:
    • как давно появились жалобы: нарушение зрения, шаткость походки, нарушения чувствительности и т.п.;
    • сколько времени прошло с момента появления первых жалоб;
    • были ли ранее эпизоды подобных жалоб;
    • появились ли жалобы в покое или при активной физической нагрузке;
    • диагностировали ли ранее пациенту атеросклероз сосудов головного мозга, нарушения сердечного ритма, наличие тромбов в венах нижних конечностей.
  • Неврологический осмотр: поиск признаков неврологической патологии (частичная или полная потеря зрения, потеря чувствительности в половине тела, невозможность движения в конечностях (параличи) и т.д.).
  • Анализ крови: может выявить признаки сгущения крови.
  • КТ (компьютерная томография) и МРТ (магнитно-резонансная томография) головы: позволяет послойно изучить строение головного мозга для обнаружения участка повреждения головного мозга (инфаркта мозга, то есть гибель его участка), оценки его локализации, размеров.
  • ЭКГ (электрокардиография): обнаружение признаков нарушения сердечного ритма.
  • Эхо-КГ (УЗИ сердца): позволяет обнаружить тромбы в полостях сердца.
  • УЗИ экстракраниальных артерий: с помощью специального датчика исследуют проходимость артерий, кровоснабжающих головной мозг, которые находятся вне черепа (на шее).
  • ТКДГ (транскраниальная допплерография): метод позволяет оценить кровоток по артериям, находящимся в полости черепа. Для этого ультразвуковой датчик прикладывается непосредственно к черепу (в височных областях).
  • МРА (магниторезонансная томография): метод позволяет оценить проходимость артерий в полости черепа.
  • Возможна также консультация кардиолога. 
  • Госпитализация в неврологическое отделение для лечения и реабилитации с участием неврологов, логопеда (коррекция нарушений речи), психолога (коррекция психических нарушений), кардиолога (коррекция артериального давления, нарушений ритма).
  • Медикаментозное лечение:
    • тромболитическая терапия: введение в кровеносное русло препарата, способного растворять тромб, перекрывший просвет артерии головного мозга. Метод имеет массу противопоказаний (в том числе время от начала первых симптомов более 3 часов). Проведение тромболитической терапии сопряжено с риском внутримозгового или желудочно-кишечного кровотечения (резко снижается активность свертывающей системы);
    • препараты, снижающие артериальное (кровяное) давление (на следующие сутки заболевания, в первые сутки давление снижать нельзя, так как это снизит кровоснабжение головного мозга);
    • нейропротекторы (препараты, улучшающие питание головного мозга и ускоряющие его восстановление);
    • антиаритмические препараты (для восстановления сердечного ритма).
  • Хирургическое лечение — удаление тромба через сосуд: для этого в артерии головного мозга вводится специальное устройство, напоминающее зонтик, с помощью которого захватывается и удаляется тромб.
  • Стойкий неврологический дефект: параличи (невозможность движения в конечностях), дизартрия (нечленораздельность речи), когнитивные (умственные) нарушения (снижение памяти, познавательных способностей).
  • Риск летального исхода.
  • Полноценное питание с ограничением употребления жирных, жареных продуктов.
  • Медикаментозные методы:
    • устранение нарушений ритма: прием антиаритмических препаратов. В случае невозможности восстановления ритма – прием препаратов, угнетающих свертывание (антикоагулянтов), для профилактики тромбообразования;
    • контроль артериального (кровяного) давления: прием гипотензивных (снижающих давление) препаратов;
    • прием статинов (препаратов, улучшающих обмен холестерина и снижающих активность атеросклеротического процесса в сосудах);
    • прием дезагрегантов (препаратов, снижающих свертывание крови).
  • Хирургическая коррекция сужения артерий, кровоснабжающих головной мозг:
    • каротидная эндартерэктомия (удаление внутренней оболочки сонных артерий вместе с атеросклеротической бляшкой): при сужении артерий, находящихся вне черепа;
    • экстра-интракраниальный микроанастомоз (формирование соединения сосудов, находящихся вне черепа, с сосудами в полости черепа): при сужении артерий, находящихся в черепе.

Источник: https://lookmedbook.ru/disease/ishemicheskiy-insult

Инсульт ишемический левая сторона последствия сколько живут

Что такое ишемический инсульт в бассейне лсма

Сегодня ишемический инсульт не является редкостью, так как на развитие заболевания влияют многие факторы. Но что это такое, как проявляется, и какие осложнения могут возникнуть?

Что такое ишемия?

Ишемический инсульт относится к ряду заболеваний, которые характеризуются нарушениями кровообращения в головном мозге. Выражается патология незначительной симптоматикой, которая может исчезнуть на протяжении суток.

Но может привести и к летальному исходу. Болезнь может быть с левой или правой стороны. В зависимости от этого снижается двигательная активность в той половине тела, где локализуется паралич.

Например, при левостороннем нарушении поражается левое полушарие, при правостороннем – правое.

Разновидности заболевания

По скорости нарастания симптомов, болезнь классифицируется таким образом:

  1. Транзиторный вид проходит по истечению суток.
  2. Малый вид характеризуется атаками на протяжении 2-х-22-х дней.
  3. Прогрессирующий вид. Симптомы нарастают в течение нескольких часов. Продолжительность различная.
  4. Тотальный вид. В этом случае отмечается инфаркт.
  1. Легкая степень. Симптомы незначительные. Восстановление быстрое.
  2. Средняя степень. Признаки ощутимые, симптомы носят очаговый характер.
  3. Тяжелая степень. Угнетается сознание, симптомы обширные. Требуется длительная терапия.

Разновидности по причинам:

  • Атеротромбический тип возникает на фоне атеросклероза в центральной артерии, когда отрывается тромб, а сосуды закупориваются.
  • Кардиэмболический вид появляется по причине эмболии просветов кровеносных сосудов. Этиология – болезни сердца и сосудов.
  • Гемодинамическая форма развивается из-за болезней кровеносной системы. При этом нарушается гемодинамика.
  • Лакунарный тип проявляется при сахарном диабете и гипертонии.
  • Реологический вид возникает при патологиях сосудов.

Причины развития патологии

Развивается ишемический инсульт (ИИ) по причине закупорки или разрывов кровеносных сосудов. К этому приводят такие патологии, как атеросклероз, сахарный диабет, гипертензия. Когда происходит закупорка, наблюдается кислородное голодание. Нарушенное кровообращение приводит к необратимым процессам и гибели нейронов.

Существуют факторы риска:

  • табакокурение и употребление алкогольных напитков;
  • ухудшение липидного обмена веществ;
  • мигрени;
  • возрастные изменения;
  • болезни эндокринной системы;
  • сахарный диабет;
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника;
  • аритмия, гипертензия и прочие болезни сердца;
  • кардиостимуляторы, искусственные клапаны;
  • тромбозы и воспалительные процессы в сердце;
  • васкулит и патологии соединительных тканей;
  • гормональный сбой и высокая степень вязкости крови;
  • аневризм и гиповитаминоз;
  • интоксикация и низкая степень свертываемости крови;
  • прием антикоагулярных средств.

Главные симптомы и признаки

Ишемический инсульт левой стороны, последствия, сколько живут? И многие другие вопросы, которые считаются важными при данном заболевании. Даже не имеет значения, левая это сторона или правая. Ведь необратимые изменения происходят слишком быстро. Поэтому крайне необходимо своевременно обращать внимание на симптоматику, чтобы предупредить летальный исход.

Главный симптом – неестественная ассиметричность лица.

  1. Симптомы общемозгового характера проявляются внезапными и сильными головными болями, головокружением. Тошнотой и рвотой, судорогами. Также нарушается сознание, отмечаются обмороки.
  2. Очаговые признаки отличаются порезом или параличом конечностей и даже всей половины тела. Кроме того, отмечается искривление лицевой мускулатуры, нарушение восприятия всех органов чувств – обоняния, слуха, остроты зрения. Это может проявляться как с одной стороны, так и с двух одновременно. Утрачивается чувствительность и память, нарушается координация и речь.
  3. Вегетативные признаки: ощущение страха, одышка, изменение ритма в сердце, покраснение кожи или, наоборот, побледнение. Также дрожь в теле, повышенное отделение пота, жар, паника, беспокойство.

Диагностика, лечение, последствия

Чтобы диагностировать ИИ в домашних условиях, достаточно сделать несколько тестов:

  1. Нужно улыбнуться и немного высунуть язык. При наличии патологии отмечается перекошенность левосторонняя или правосторонняя.
  2. Поднимите вверх руки. Если есть болезнь, то это становится сделать затруднительно.
  3. Нужно назвать свои Ф. И. О. , дату рождения и адрес. Больной человек может не помнить этого. Также речь будет невнятной.

Как диагностируют болезнь в клинике

ИИ относится к неотложному состоянию, поэтому при наличии одного из признаков необходимо незамедлительно позвонить в бригаду скорой помощи или доставить больного к специалисту!

В клинике врач проводит тщательное обследование. В первую очередь собирается анамнез, то есть опрашиваются родственники на предмет проявления симптоматики, возможной причины и т. д. Дальше доктор собирает лабораторные анализы (кровь и моча).

Потом проводится физикальное исследование (тесты и прочее, что указывает на нарушения в системе сердца, дыхательных путей, мочеполовых органов, головного мозга). И только после этого используется инструментальное обследование.

Это может быть компьютерная (КТ) или же магнитно-резонансная томография (МРТ).

Методики лечения

Основная цель терапии направлена на восстановление функциональности и предотвращение развития осложнений, а они могут быть самыми непредсказуемыми.

Стандартное лечение основано на следующих мероприятиях:

  1. Нормализация дыхательных функций. Для этого врач может предложить сделать трахеотомию, подключение к ИВЛ и санацию.
  2. Нормализация деятельности сердца и сосудов. В первую очередь, это регулировка артериального давления. Доктор назначает антиоксиданты, гликозиды или антиаритмические средства.
  3. Восстановление водного, солевого, кислотного и щелочного баланса.
  4. Важно защитить мозговые структуры посредством нейропротекции.
  5. Устранение симптоматики при помощи препаратов.
  6. Профилактика пролежней.

Какие последствия могут быть

Какие могут быть последствия, сколько живут при ишемическом инсульте правой стороны или левой? Этот вопрос самый популярный, так как каждый человек заботится о собственной жизни. Нужно знать, что это зависит от степени тяжести и вида заболевания.

В общем, последствия могут быть такими:

Тип осложненияОписание осложнения
Психическое расстройствоУ больного может развиться депрессивное состояние, так как обнаруживается боязнь, что человек может стать обузой для родственников. Чаще всего наблюдается агрессия, пугливость, дезориентация и частая, резкая смена настроения.
Нарушенная чувствительностьЗатрагиваются конечности и лицевая область. На восстановление конечностей уходит много времени, так как нервные волокна, которые отвечают за чувствительность, регенерируются дольше двигательных волокон.
Отклонения двигательных функцийБольной ощущает сильную слабость в нижних и верхних конечностях, вплоть до невозможности самостоятельно передвигаться и производить какую-либо работу.
Когнитивные нарушенияУтрата памяти частично или полностью. Также больной может недооценивать сложность ситуаций, дезориентироваться во времени и месте нахождения. Поведение может напоминать маленького ребенка.
РечьБессвязность речи, невозможность высказать мысль и произнести слова.
Функции глотанияГлотать становится трудно, из-за чего больной может поперхнуться твердой и даже жидкой пищей. Это приводит к аспирационным пневмониям, что угрожает жизни человека.
Координация движенийПошатывание при передвижении, головокружение. В результате этого человек может при резком движении упасть.
ЭпилепсияПочти в 10%-ах проявляются эпилептические приступы.

Какой прогноз для жизни при ишемическом инсульте

Сколько люди живут после ишемического инсульта? В действительности, прогноз зависит от степени тяжести, возрастной категории и прочих факторов. При правильном проведении реабилитационных мероприятий, фактор риска значительно снижается. При несвоевременном обращении в клинику и неправильном лечении в первый месяц смертность отмечается в 20-25 случаях.

Инсульт левой стороны: последствия и особенности восстановления. Сколько живут с таким диагнозом?

Жизнь человека находится под угрозой, если у него случился инсульт левой стороны. Последствия такого патологического состояния очень разрушительны для здоровья. Родственникам больного обязательно нужно принять к сведению информацию о восстановлении и прогнозах при таком диагнозе. Готовность к происходящему нужна всем, кто борется с этим тяжелым недугом.

Левосторонний инсульт: две стороны одной болезни

Что ожидает человека после инсульта левой стороны, нельзя сказать со стопроцентной точностью, ведь каждый организм сугубо индивидуален, кроме того, факторов, усугубляющих или облегчающих последствия болезни, достаточно много. Давайте попробуем составить приблизительную «карту рисков», ознакомившись с разновидностями инсульта и их влиянием на организм.

Не «выдержали» стенки сосудов – что дальше?

Если сосудистые стенки головного мозга нарушились, кровь попала в мозговое вещество, врачи охарактеризуют случившееся как геморрагический инсульт. Левая сторона мозга при поражении негативно воздействует на всю правую сторону тела. Левостороннее кровоизлияние в мозг часто диагностируется с опозданием, поэтому нередко время, необходимое для эффективной помощи, утрачивается.

Последствия левостороннего геморрагического инсульта

Патологические изменения, спровоцированные инсультом, зависят от того, насколько велик размер пораженного участка мозга, и каково общее состояние организма пациента. Геморрагический удар, повредивший левое полушарие мозга, может вызвать разные проблемы со здоровьем.

Возможные последствия «удара»:

  • парез мышц;
  • паралич тела справа;
  • отсутствие нормальной координации движений;
  • затруднения глотания, произношения, чтения слов;
  • сбои в функционировании кишечника и мочевого пузыря;
  • неадекватное поведение и оценка происходящего;
  • нарушения мыслительных операций и памяти;
  • раздражительность и депрессивное настроение;
  • приступы боли.

В результате таких нарушений работы ЦНС, воздействующей на весь организм, человек становится неспособным обслуживать себя и оценивать свои поступки, неадекватно воспринимает окружающих людей. Без поддержки любящих родных ему не обойтись.

Восстановление и прогноз

Реабилитационный период после такого приступа длится довольно долго – до 2 лет. За это время нужно пройти курс терапии и массажа, назначенный доктором, заняться лечебной гимнастикой, логопедией, использованием рефлекторно-нагрузочных систем и других методов реабилитации.

Увенчаются ли эти усилия успехом, зависит от правильности лечения, возможности двигаться, состояния жизненно важных органов человека и его личного стремления выжить. 80% людей после кровоизлияния в мозг получают инвалидность.

Что касается продолжительности жизни, отечественная статистика неутешительна – 50% пациентов с такой патологией умирают, но забывать о том, что у перенесших инсульт есть шансы попасть в другую половину, нельзя.

Инсульт ишемический: левая сторона

Ишемическим инсультом называют острое нарушение мозгового кровообращения, лишающее часть мозга кровоснабжения на некоторое время. Такое нарушение не может пройти бесследно для ЦНС. Если проблема с кровообращением возникла с левой стороны, нарушатся функции, которые регулировало левое полушарие мозга.

«Следы» левостороннего ишемического удара:

  • расстройства речи, вплоть до полной потери способности говорить;
  • нарушение чувствительности, а также паралич правой стороны тела;
  • проблемы со зрением, слухом, обонянием;
  • аритмия, потливость, дрожь мышц;
  • изменение оттенка кожи;
  • приступы панического страха;
  • потеря равновесия при движениях.

Шансы на выздоровление: каковы они?

После ишемического инсульта, поразившего левое полушарие головного мозга, придется восстанавливаться до 3 лет. Для того чтобы больной вернулся к нормальной жизни, применяются те же терапевтические методы, что и при геморрагической разновидности недуга.

Преклонный возраст, сопутствующие заболевания, осложнения, обездвиженность – это «враги», мешающие человеку выжить и хоть частично восстановиться.

Врачи утверждают – если случился ишемический инсульт, поразивший левую сторону мозга, последствия определяют, сколько живут пациенты.

25% больных гибнут в течение первого месяца после такого инсульта из-за осложнений. У 60% остаются тяжелые неврологические расстройства.

Год после этого патологического состояния удается прожить 70% людей, 5 лет – половине, а 10 лет – 25%. Самый серьезный фактор риска – это повторный удар. Вторая атака случается приблизительно у 30% пациентов. После повторного удара продолжительность жизни почти половины пациентов сокращается до 2-3 лет.

Что обязательно нужно спросить у лечащего врача?

Безусловно, лечение и реабилитация больного должны проходить под руководством и контролем доктора. Также врач может составить для вашего близкого человека индивидуальный прогноз исходя из данных истории болезни, которые доступны ему в полной мере.

Если ваш разговор с доктором получился не столь обстоятельным, вы можете сделать выводы из следующих фактов – насколько поражен мозг, удалось ли победить отек мозга, находится ли пациент в коме.

Источник: https://cardiologiya.com/veny/krovoizliyaniye/insult-ishemicheskij-levaya-storona-po.html

Ишемический инсульт в бассейне задних мозговых артерий

Что такое ишемический инсульт в бассейне лсма

Актуальность. Ишемические инсульты в бассейне задних мозговых артерий (ЗМА) составляют, по разным данным, от 5 – 10 до 25% случаев всех ишемических инсультов.

Они могут явиться причиной целого ряда клинических симптомов, далеко не всегда своевременно и адекватно распознающихся самими пациентами, их родственниками и врачами, ведь остро возникший грубый моторный дефицит, с которым обычно ассоциируется инсульт, в этом случае может быть невыраженным или вовсе отсутствовать.

При этом отсрочка в своевременной диагностике или некорректный диагноз ставят под сомнение возможность проведения больному адекватной терапии (прежде всего тромболизиса), что в свою очередь не может не влиять на исход болезни.
Этиология.

Наиболее частой причиной изолированных инфарктов в бассейне ЗМА является эмболическая окклюзия ЗМА и ее ветвей, которая имеет место в 80% случаев (кардиогенная > артерио-артериальная эмболия из позвоночных и базилярной [син.: основной] артерий > криптогенная эмболия). В 10% случаев в ЗМА выявляется тромбоз in situ.

Вазоконстрикция, связанная с мигренью, и коагулопатии являются причинами инфаркта мозга в 10% случаев. Если изолированные инфаркты в бассейне ЗМА в большинстве случаев имеют кардиоэмболическую природу, то вовлечение ствола мозга и/или мозжечка в сочетании с инфарктом в бассейне ЗМА наиболее часто связано с атеросклеротическим поражением сосудов вертебробазилярного бассейна (ВББ).

Очень редкой причиной инфаркта в данном бассейне может быть и артериальная диссекция, затрагивающая ЗМА. Вне зависимости от причины инфаркта обычно он лишь частично захватывает бассейн ЗМА.

Анатомия. Парные ЗМА, которые формируются путем бифуркации основной артерии (ОА) и являются ее терминальными ветвями, служат основными источниками кровоснабжения верхней части среднего мозга, таламусов и задненижних частей полушарий головного мозга, включая затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей и нижнемедиальные отделы темени.

На ранних стадиях развития организма человека задняя мозговая артерия представляет собой ветвь внутренней сонной артерии (ВСА) и кровоснабжается из системы каротид, при этом задняя соединительная артерия (ЗСА) исполняет роль ее проксимального сегмента.

В последующем кровь в задние мозговые артерии начинает поступать из ОА, а ЗСА, являясь ветвью внутренней сонной артерии, становится наиболее значимым анастомозом между каротидным и вертебробазилярным бассейнами (ЗСА впадает в ЗМА примерно на 10 мм дистальнее места бифуркации базилярной артерии).

По разным данным, от 17 до 30% взрослых людей имеют фетальный (эмбриональный) тип строения ЗМА, при котором ВСА в течение всей жизни остается основным источником кровоснабжения ЗМА.

Фетальный тип строения ЗМА в большинстве случаев наблюдается унилатерально, при этом противоположная ЗМА обычно начинается от асимметрично расположенной, изогнутой ОА.

В случаях, когда обе задние мозговые артерии являются ветвями внутренних сонных артерий, как правило, наблюдаются хорошо развитые крупные задние соединительные артерии, а верхний сегмент ОА бывает короче, чем обычно (ОА заканчивается отходящими от нее двумя верхними мозжечковыми артериями). Примерно в 8% случаев обе ЗМА исходят из одной и той же ВСА.

Каждую ЗМА условно можно разделить на 3 части:

■ предкоммуникационная часть (Р1-сегмент [по Фишеру]) – участок ЗМА проксимальнее места впадения в нее ЗСА; от этого сегмента отходят парамедианная мезенцефалическая, задняя таламоперфорирующая и медиальная задняя хороидальная артерии, участвующие преимущественно в кровоснабжении вентролатеральных ядер таламуса и медиального коленчатого тела (левая и правая задние таламоперфорирующие артерии могут отходить от общего ствола, называемого артерией Першерона; подобный вариант строения обычно встречается в сочетании с односторонней гипоплазией Р1-сегмента и фетальным строением ЗМА);

■ посткоммуникационная часть (Р2-сегмент) – участок ЗМА расположенный дистальнее места впадения ЗСА в ЗМА; от этого сегмента отходят педункулярные перфорантные, таламогеникулятная и латеральная задняя хороидальная артерии, кровоснабжающие латеральное коленчатое тело, дорсомедиальные ядра и подушку таламуса, часть среднего мозга и латеральную стенку бокового желудочка;

■ конечная (корковая) часть (P3 и Р4-сегменты), отдающая ветви к соответствующим областям коры головного мозга; основными корковыми ветвями ЗМА являются передняя и задняя височные, теменно-височная и шпорная артерии (границы водораздела бассейнов средней и задней мозговых артерий значительно колеблются; обычно границей бассейна ЗМА служит сильвиева борозда, но иногда средняя мозговая артерия кровоснабжает и наружные отделы затылочной доли вплоть до затылочного полюса; при этом ЗМА всегда снабжает кровью участки коры головного мозга в области шпорной борозды, а зрительная лучистость в ряде случаев получает кровь из средней мозговой артерии, соответственно, гомонимная гемианопсия не всегда подразумевает инфаркт в бассейне ЗМА).

Симптомы поражения. При ишемических инсультах в бассейне ЗМА в зависимости от локализации окклюзии сосуда, а также от состояния коллатерального кровоснабжения в клинической картине могут выявляться симптомы поражения среднего мозга, таламусов и полушарий головного мозга.

В целом до 2/3 всех инфарктов в бассейне ЗМА являются корковыми, таламусы вовлекаются лишь в 20 – 30% случаев, а средний мозг менее чем в 10% случаев.

Соответственно наиболее частым вариантом ишемического инсульта в бассейне ЗМА является изолированный инфаркт полушарий большого мозга, в первую очередь затылочных долей, реже встречается сочетанное поражение таламусов и мозговых полушарий, в небольшом проценте случаев – изолированный инфаркт таламуса и, наконец, комбинация поражения среднего мозга, таламуса и/или гемисфер является наиболее редким вариантом.

Синдром верхушки ОА. Иногда наблюдается билатеральное поражение областей мозга, кровоснабжаемых из ЗМА.

Это имеет место в первую очередь при синдроме верхушки базилярной артерии (top of the basilar syndrome), который представляет собой эмболическую окклюзию дистального отдела основной артерии и характеризуется угнетением сознания, зрительными нарушениями, глазодвигательными и поведенческими расстройствами, часто без моторной дисфункции.

По данным ряда авторов, наиболее характерными признаками инфарктов в бассейне ЗМА являются: зрительные нарушения > гомонимная гемианопсия > центральный парез лицевого нерва > головная боль, преимущественно в затылочной области > нарушения чувствительности > афатические нарушения > гемипарез > неглект (игнорирование [одностороннее пространственное игнорирование, в основном, при поражении правого полушария]). Пациенты обычно имеют комбинацию симптомов.

Зрительные нарушения. Гомонимная гемианопсия возникает с контрлатеральной стороны при инфарктах в зонах кровоснабжения полушарных ветвей ЗМА вследствие поражения стриарной коры, зрительной лучистости или латерального коленчатого тела. В отсутствие вовлеченности затылочного полюса макулярное зрение остается сохранным.

Дефект полей зрения может ограничиваться лишь одним квадрантом. Верхнеквадрантная гемианопсия возникает при инфаркте стриарной коры ниже шпорной борозды или нижней части зрительной лучистости в височно-затылочной области.

Нижне-квадрантная гемианопсия – следствие поражения стриарной коры выше шпорной борозды или верхней части зрительной лучистости в теменно-затылочной области. Окклюзия шпорной борозды также может быть ассоциирована с болями в ипсилатеральном глазу.

Нарушения зрения могут иметь и более сложный характер, особенно при двустороннем поражении затылочных долей, включая зрительные галлюцинации, зрительную и цветовую агнозию, прозопагнозию (агнозия на знакомые лица), синдром отрицания слепоты (синдром Антона), дефицит зрительного внимания и оптико-моторную агнозию (синдром Балинта).

Часто нарушения зрения сопровождаются афферентными нарушениями в виде парестезий, расстройств глубокой, болевой и температурной чувствительности. Последние указывают на вовлечение таламуса, теменной доли либо ствола мозга (вследствие окклюзии проксимальных отделов ВББ).

Нейропсихологические нарушения, ассоциированные с инфарктами в ЗМА, значительно варьируют и присутствуют более чем в 30% случаях.

Инсульт в бассейне мозолистых ветвей левой ЗМА у правшей, затрагивающий затылочную долю и валик мозолистого тела, проявляется алексией без аграфии, иногда цветовой, предметной или фотографической аномией. Правополушарные инфаркты в бассейне ЗМА нередко вызывают контрлатеральный геминиглект.

При обширных инфарктах с вовлечением медиальных отделов левой височной доли или двусторонних мезотемпоральных инфарктах развивается амнезия. Также при моно- или билатеральном мезотемпоральном инфаркте может развиться ажитированный делирий.

Обширные инфаркты в бассейне левой задней височной артерии клинически могут проявляться аномией и/или сенсорной афазией.

Таламические инфаркты в зонах кровоснабжения пенетрирующих ветвей ЗМА могут вызывать афазию (при заинтересованности левой подушки), акинетический мутизм, глобальную амнезию и синдром Дежерина – Русси (расстройства всех видов чувствительности, грубые дизестезии и/или таламическая боль и вазомоторные нарушения в контрлатеральной половине тела, сочетающиеся с обычно преходящим гемипарезом, хореоатетозом и/или баллизмом). Также инфаркты в бассейне ЗМА могут быть ассоциированы с дискалькулией, пространственной и временной дезориентацией.

Билатеральные таламические инфаркты нередко связаны с глубокой комой. Так, окклюзия артерии Першерона вызывает развитие двусторонних инфарктов в интраламинарных ядрах таламусов, что приводит к тяжелому нарушению сознания.

Гемипарез при инфарктах в бассейне ЗМА встречается лишь у 1/5 больных, чаще является легким и преходящим и обычно ассоциирован с вовлечением в патологический процесс ножек мозга.

Описаны случаи инфарктов в бассейне ЗМА, когда у больных выявлялся гемипарез без вовлечения ножек мозга. У этих пациентов имело место поражение дистальных отделов ЗМА, в первую очередь заинтересованность таламо-геникулятной, латеральной и медиальной задних хороидальных артерий.

Предполагается, что гемипарез при инфарктах в бассейне задних хороидальных артерий может быть связан с поражением кортико-бульбарных и кортико-спинальных трактов, даже при отсутствии видимого поражения внутренней капсулы или среднего мозга по данным нейровизуализации.

Существуют мнения, что развитие гемипареза связано со сдавлением внутренней капсулы отечной тканью таламуса.

Примерно у 1/5 пациентов инфаркты в бассейне ЗМА имитируют инфаркты в каротидном бассейне, особенно при сочетанном поражении поверхностных и глубоких ветвей ЗМА, которое наблюдается приблизительно в 1/3 случаев.

Дифференциальная диагностика бывает затруднена вследствие наличествующих афатических нарушений, неглекта, сенсорного дефицита, а также обычно легкого и преходящего гемипареза, возникающего вследствие вовлечения пирамидных трактов.

Кроме того, нарушения памяти и другие остро возникшие нейропсихологические нарушения могут существенно осложнять обследование таких пациентов.

Среди других состояний, нередко клинически имитирующих инфаркты в бассейне ЗМА, следует выделить некоторые инфекционные заболевания (в первую очередь токсоплазмоз), синдром задней обратимой лейкоэнцефалопатии, неопластические поражения, как первичные, так и метастатические, и таламические инфаркты, вызванные тромбозом глубоких мозговых вен. Зачастую при постановке диагноза определяющую роль играют методы нейровизуализации.

Нейровизуализация. Компьютерная томография (КТ) обычно не выявляет ишемические изменения в паренхиме мозга в течение первых нескольких часов от начала инсульта, времени, наиболее важном для начала терапии, а иногда даже и в более поздние сроки заболевания.

Особенно затруднительна визуализация задних отделов мозга вследствие артефактов, обусловленных костями черепа.

Однако при инсультах в бассейне ЗМА, как и при инсультах в бассейне средней мозговой артерии, в ряде случаев КТ может показывать гиперинтенсивный сигнал от самой ЗМА, что является наиболее ранним признаком инсульта в ее бассейне и выявляется в 70% случаях в течение первых 90 минут от начала заболевания и в 15% случаях в сроки от 12 до 24 часов. Данный признак появляется за счет визуализации кальцифицированного эмбола или атеротромбоза in situ.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет более точно определить наличие и характер ишемических изменений в головном мозге при инсульте.

Получение диффузионно-взвешенных изображений (DWI) позволяет выявлять ранние ишемические изменения, часто в течение часа от начала симптомов, и определять локализацию и распространенность очагов более точно, чем КТ.

Совместное использование режимов DWI, ADC и FLAIR позволяет дифференцировать острые, подострые и хронические ишемические изменения в паренхиме мозга, а также отличать цитотоксический отек мозга, наблюдающийся при ишемическом инсульте, от вазогенного отека при синдроме задней обратимой лейкоэнцефалопатии и гипертонической энцефалопатии.

В неинвазивной диагностике стено-окклюзивного поражения крупных экстра- и интракраниальных артерий немалую роль играет КТ ангиография (КТА). Эта методика позволяет выявить степень стеноза, морфологию бляшки, а также наличие артериальной диссекции как при поражениях сосудов ВББ, так и каротидного бассейнов. Кроме того, оцениваются анатомические особенности коллатералей и вариантов циркуляции ЗМА. Дополнительную информацию о сосудистой анатомии можно получить с помощью МР-ангиографии с контрастированием, которая в сочетании с КТА позволяет оперировать данными, которые раньше можно было получить только с помощью классической ангиографии. Кроме того, эти методы имеют значение в оценке эффективности тромболитической терапии в случае артериальной реканализации (в настоящее время тромболитическая терапия ишемического инсульта может применяться при поражении артерий как каротидного, так и вертебробазилярного бассейнов).

использованы материалы статьи

Источник: https://laesus-de-liro.livejournal.com/260906.html

ПроИнсульт
Добавить комментарий