Болезни паркинсона после инсульта

Влияние инсульта на мозг при болезни Паркинсона

Болезни паркинсона после инсульта

Болезнь Паркинсона характеризуется активной гибелью нейронов, продуцирующих дофамин.

Это вещество принимает участие в регулировании мышечной деятельности, поэтому его недостаток приводит к нарушениям движений – гипокинезиям, тремору, а также мышечной ригидности (патологической напряженности). Дополнительно могут развиваться когнитивные симптомы.

Выявить болезнь можно, собрав анамнез и обследовав мозг больного Паркинсоном. При этом отмечается ряд изменений, которые в некоторых случаях могут быть частично обратимыми.

Изменения в головном мозге

Для проверки наличия патологических изменений в головном мозге могут использоваться такие методы диагностики:

  • МРТ и КТ;
  • магнитно-резонансная спектроскопия;
  • сонография;
  • позитронно-эмиссионная томография.

В первую очередь при Паркинсоне поражается черная субстанция – часть мозга, вырабатывающая дофамин. Также страдают бледный шар и хвостатое ядро. Кроме поражений этих участков, болезнь Паркинсона на МРТ головного мозга может быть заметна врачу как нейродегенерация мозга (особенно у людей, младше 65 лет) и атрофия отдельных участков.

Внимание! На нулевой стадии болезнь заметить трудно, поэтому часто назначается повторное обследование через непродолжительное время.

Также при рассмотрении мозга на второй-третьей стадии можно заметить симптом отсутствия «хвоста ласточки», который возникает из-за значительного сокращения черного вещества.

Как выявляются изменения

Основываясь на анамнезе, болезнь Паркинсона на ранней стадии выявить очень сложно.

Причина в схожести симптомов со многими другими заболеваниями, а также в длительном (порой до 5-8 лет) доклиническом периоде, когда симптомы почти не проявляются.

Поэтому, в последнее время все чаще используются методы обследования мозга, позволяющие определить наличие морфологических нарушений и исключить другие заболевания, которые схожи с Паркинсоном (например, деменцию, инсульт).

Так, врач может назначить МРТ головного мозга при Паркинсоне, в ходе которого выявляется потеря объема корковых и подкорковых образований.

КТ и МРТ – предпочтительные методы обследования, которые имеют высокую точность, особенно начиная с первой стадии (на нулевой выявление бывает сложным или даже невозможным) болезни.

Также они безопасны, безболезненны и не вызывают негативных реакций со стороны пациента.

Болезнь Паркинсона или паркинсонизм?

Болезнь Паркинсона и паркинсонизм часто ошибочно принимают за одно заболевание. На самом деле это не так. Болезнь Паркинсона развивается как первичное, самостоятельное заболевание, которое протекает медленно и не может быть полностью вылечено.

Паркинсонизм – вторичное заболевание (или симптомокомплекс), причиной которого послужили определенные факторы, влияющие на мозговую деятельность: травмы, опухоли, кровоизлияния, хронические воспалительные процессы.

Заболевания бывает трудно различить, собрав анамнез (особенно если паркинсонизму предшествовали незамеченные пациентом факторы), чаще всего диагноз ставиться по тому, что мозг при болезни Паркинсона имеет более тяжелые, необратимые изменения, причина которых до конца неизвестна.

Болезнь Паркинсона и инсульт

Кроме паркинсонизма, болезнь Паркинсона также часто связывают с инсультом. Причин этому несколько:

  • схожесть симптомов болезней (двигательные растройства);
  • предположения, что Паркинсон провоцирует инсульт;
  • мнения, что инсульт вызывает дрожательный паралич.

На самом деле, Паркинсон после инсульта не развивается, но заболевание, характеризующееся мозговыми кровоизлияниями, может вызвать вторичную болезнь – паркинсонизм. Этот факт был доказан учеными еще в прошлом столетии. Наоборот же, инсульт из-за дрожательного нарушения появиться не может. Хотя известно много случаев одновременного независимого друг от друга развития этих болезней.

Влияние инсульта на болезнь Паркинсона

Как уже было сказано, инсульт может привести к нарушениям нейронов мозга и паркинсонизму. Но, несмотря на негативное влияние инсульта, именно кровоизлияния и травмы стали причиной изучения методов стимуляции мозга.

Все дело в том, что в медицине описано много случаев улучшения состояния больного после инсульта. Это связанно с поражением некоторых участков (например, таламуса) и временным прекращением аномальной двигательной активности.

В XX веке, на фоне этих наблюдений было проведено много операций, которые в большинстве случаев заканчивались трагично. Ситуация изменилась с изобретением высокочастотной электростимуляции, которая применяется избирательно. Глубокая стимуляция мозга при болезни Паркинсона не разрушает участки мозга, а лишь имитирует это (стимулирует их), уменьшая, а иногда исключая тремор и ригидность.

Схожесть и отличия заболеваний

Паркинсон и инсульт имеют схожую симптоматику, поэтому часто могут быть неправильно диагностированы. Главный симптом, который вводит в заблуждение – поражения, которые отмечаются лишь на одной стороне тела.

Схожесть и отличия симптомов:Общие проявленияОтличительная симптоматика
Нарушения двигательной активности в одной половине телаРазница в быстроте развития, нарушения на фоне Паркинсона развиваются постепенно, медленно
Нарушения речиПри инсульте возникают резко, при Паркинсоне – постепенно, усугубленные другими когнитивными симптомами
Ригидность мышцПри инсульте возникает исключительно ригидность мышц затылка, а Паркинсон характеризуется общим напряжением

Особенно тяжело поставить правильный диагноз, если развился инсульт при болезни Паркинсона (на ее фоне). В таком случае необходима консультация сразу с несколькими профильными специалистами: терапевтом, неврологом, кардиологом, возможно – помощь реаниматолога. Возможно, единственной отличительной чертой, которую можно узнать из анамнеза, будет резкое ухудшение состояния пациента.

Стимуляция мозга

Лечение Паркинсона можно разделить на два направления: терапевтическое и нейрохирургическое. Терапевтическое лечение – это прием препаратов леводопа и других дофаминсодержащих лекарств.

При этом оно может вызывать побочные эффекты: депрессию, судороги, лейкопению, рвоту.

Но главной проблемой является временное действие, которое прекращается, если перестать принимать препараты, которых, с развитием болезни, нужно все больше.

Нейрохирургическое вмешательство более действенно и редко вызывает негативные последствия. Тем не менее, побочные эффекты бывают, связанны они с оборудованием или неправильно выполненным оперативным действием. В таком случае могут возникнуть кровоизлияния, судороги, эмболия легочной артерии или инфицирование из-за проблем со стерильностью.

Справка! Как показывает практика, лечение, в том числе и с помощью нейрохирургии, лучше всего проводить на ранней (первой или нулевой) стадии.

Стимуляция мозга при болезни Паркинсона выполняется по такому сценарию:

  1. В определенные отделы мозга имплантируются специальные электроды.
  2. Под кожу (например, в районе ключицы) вводится стимулятор.
  3. Через некоторое время (операция происходит в несколько этапов), устройство запускается.
  4. Стимулятор генерирует импульсы, параметры которых настраивает врач. Настройка может занять несколько недель.
  5. При правильной настройке происходит возбуждение нервных отростков (аксонов). Симптомы Паркинсона пропадают.

Участок, который подлежит стимуляции, выбирается специалистом после проведения обследования (МРТ и КТ) и выявления очага поражения. Это может быть промежуточное ядро таламуса, субталамическое ядро, бледный шар (внутренняя часть). Устройство может оставаться в организме 3-5 лет, после чего легко заменяется.

Сравнение глубокой стимуляции и других методовГлубокая стимуляция мозгаДругие виды операцийЛекарственная терапия
Не происходит разрушение участков мозгаПри таламотомии и паллидотомии часть мозга уничтожается, что часто приводит к тяжелым осложнениямНет разрушения мозга
Есть возможность в любой момент прекратить использование для применения других методов или если развилась другая болезнь головного мозга при ПаркинсонеИз-за разрушения клеток мозга многие перспективные виды терапии (например, трансплантация клеток мозга) использоваться не могутМожно отменять или сочетать с другими видами терапии
Имеет эффект в более чем 70% случаев, при этом часто пациенты больше не нуждаются в приеме лекарств и могут, по желанию, вернуться к работеДает хороший эффект при правильном проведении, но возвращение былых функций и образа жизни невозможноПомогает при лечении, начатом на ранних стадиях, но требует постоянного приема с постепенным увеличением дозы

Таким образом, глубокая стимуляция – самый эффективный и безопасный метод лечения Паркинсона, риск осложнений от которого менее 3%. Он одобрен еще в 1997 году и широко используется в передовых клиниках мира.

Особенности стимуляции пациентов

Доказано, что электрическая стимуляция работы мозга при болезни Паркинсона по-разному действует на пациентов. Так, более восприимчивы больные, у которых от начала развития Паркинсона прошло не более 5 лет, а также те, у кого не наблюдается когнитивных расстройств.

Не рекомендовано использовать нейрохирургический метод людям с III и выше стадией (по Хен-Яру) и пациентам с вторичным паркинсонизмом.

Полностью исключена возможность вмешательств больным тяжелыми сердечно-сосудистыми заболеваниями, психозами, а также тем, чей возраст более 70 лет.

135

Источник: https://demenciya.ru/parkinson/insulta-i-mozg-pri-parkinsone/

Средний и пожилой возраст.Глава-7.НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Болезни паркинсона после инсульта

БОЛЬШАЯ СЕМЕЙНАЯ ЭНЦИКЛОПЕДИЯ ЗДОРОВЬЯ.
СРЕДНИЙ И ПОЖИЛОЙ ВОЗРАСТ.

Мотонейронная болезнь

Это заболевание, известное как прогрессирующая атрофия позвоночной мускулатуры, характеризуется утратой подвижности отдельных или группы мышц вследствие дегенерации нервных клеток и проводящих путей, поражающей позвоночный столб и те участки головного мозга, которые регулируют движение мускулатуры. Эта болезнь особенно изматывает человека, так как постепенно и неумолимо снижаются двигательные способности, способности глотать пищу и общаться с другими людьми, но не поражается мыслительный процесс, сознание и болевые рецепторы.

Мотонейронная болезнь может развиться в любом возрасте, но чаще всего после 50 лет и в течение двух лет приводит к полной беспомощности, хотя этот процесс может растянуться и на 15 лет. Обычно больные умирают вследствие инфекционных заболеваний, так как из-за нарушения дыхательной функции бактерии проникают в легкие, а рефлексы кашля и рвоты отсутствуют.

Возникновение болезни можно объяснить генетической предрасположенностью, но вероятнее всего ее причиной являются инфекции или токсины.

Известно, что одним из факторов, вызывающих развитие болезни, является недостаток витаминов, особенно витаминов В, В12 и Е.

Самолечение при этом заболевании не рекомендуется, так как наиболее подходящим способом является проведение курса интенсивной терапии под наблюдением опытного врача.

Философское отношение к этой болезни еще важнее, чем при других неврологических заболеваниях. Необходимо ответить на вопрос: какие уроки можно извлечь, когда человек сталкивается с болезнью, которая постепенно приводит к полной беспомощности? У больных может возникнуть желание прибегнуть к помощи эвтаназии, и поэтому при постановке диагноза необходимо откровенно поговорить с человеком.

Болезнь паркинсона

Болезнь названа по фамилии английского врача, который в 18 веке описал ее клиническую картину.

Характерный вид больного: ничего не выражающее лицо, редко моргает, заторможены произвольные движения, ригидность мышц с ритмичным подрагиванием через каждые 3 — 4 секунды, что усиливается в состоянии покоя, сутулая осанка с широко расставленными ногами. Последнее вызвано исчезновением рефлекса нормальной осанки.

При ходьбе больной шаркает ногами, начало и окончание движения заторможены. В тяжелых случаях это создает опасность, например при переходе через дорогу. Самые выраженные симптомы болезни — это потеря памяти и неспособность сконцентрировать внимание.

Болезнь Паркинсона возникает в среднем возрасте или позднее при поражении клеток головного мозга, которые вырабатывают такое химическое вещество, как дофамин. Он оказывает большое влияние на регулирование мышечной деятельности и осанку. Заболевание может развиться из-за отравления некоторыми лекарствами.

Установлено, что алюминий может вызвать разрушение той части головного мозга, которая вырабатывает дофамин. Существуют подозрения относительно влияния и других химических веществ, в том числе пестицидов.

Большинство вредных веществ разрушают печень, поэтому одной из причин болезни может быть нарушение функций печени или недостаток в организме антиоксидантов, которые также обезвреживают токсичные вещества.

Болезнь Паркинсона может быть также вызвана недостатком в течение длительного периода каких-либо питательных веществ, что снижает выработку дофамина.

ИНСУЛЬТ

Инсульт свидетельствует о наличии неврологического расстройства, при этом чаще всего он бывает односторонним, другая сторона тела не поражается.

Приступ может продолжаться буквально в течение нескольких минут и в этом случае обычно связан с проблемами кровообращения в артериях, но может протекать и в течение более длительного периода времени, даже несколько месяцев, что может свидетельствовать о каком-либо патологическом процессе в организме, чаще всего развитии опухоли.

В 95% случаев инсульт вызван недостатком кислорода вследствие того, что кровеносные сосуды головного мозга перекрыты тромбом или сузились из-за атеросклеротической бляшки, или, что довольно редко, спазм сосудов вызван неврологическими причинами или влиянием химических веществ.
Атеросклероз может также вызвать истончение сосудов, а последующее за этим кровотечение мешает нормальному кровотоку.

Таким образом, в большинстве случаев удары — это инсульты, вызванные кровотечениями или инфарктом из-за перекрытия сосудов Далее удары классифицируют по тому признаку, закончился ли процесс или все еще развивается.

И наконец, определяют тип и опасность неврологических проблем для того, чтобы выявить, где произошло повреждение артерий.

Это скорее всего представляет ценность только с точки зрения диагностики, потому что лечение во всех случаях одно и то же и основано на устранении неврологического расстройства.

Предрасположенность к удару может возникнуть в результате любой болезни, которая вызывает возникновение сосудистых заболеваний.

При высоком кровяном давлении мелкие сосуды головного мозга могут лопнуть, хотя механизм защиты кровяного давления в головном мозге один из самых развитых у человека.

Атеросклеротические бляшки и сужение просвета артерий наряду с возросшей вероятностью формирования тромба в этих сосудах
— более высокий фактор риска в развитии инсульта, так же как и небольшие эмболы (тромбы из других частей тела), которые могут переносить атеросклеротические бляшки из других сосудов или перемещаться от пораженных сердечных клапанов и перекрывать артерии.

Профилактика по предотвращению любого из этих факторов — первоочередная мера в борьбе с инсультом, и, даже если человек оказался парализован, интенсивная терапия этих заболеваний поможет предотвратить ухудшение состояния или рецидивы.

Инсульт стоит третьим в списке причин смерти на Западе после болезней сердца и рака. Однако он является наиболее распространенной причиной, по которой человек становится беспомощным инвалидом. Каждый год регистрируются 2 случая инсульта на 1000 человек.

Три четверти из этих людей старше 65 лет, и среди них в 2 раза больше представителей черной расы, чем белой.

Обратить внимание на эти цифры стоит и потому, что люди, активно принимая лекарства против таких заболеваний, как гипертония, не обращают внимания на возможные побочные эффекты.

Согласно приведенным данным, можно предполагать, что один из 500 человек в возрасте 65 лет и старше будет парализован. Нам говорят, что у гипертоников риск в 6 раз выше, т. е. один случай на 83 человека.

Несмотря на такое значительное увеличение, шансы человека с высоким кровяным давлением на то, что у него не будет инсульта, равны 82:1.

Приведены здесь все эти данные потому, что многие люди с повышенным артериальным давлением боятся инсульта, но шансы на это все равно невысоки, даже если не принимать никаких мер для понижения давления.

Скорее всего, именно те люди, которые принимают лекарства против повышения давления, больше рискуют заполучить инсульт, чем те, которые ничего не принимают. Подробнее это обстоятельство раскрывается в разделе, посвященном гипертонии (смотри раздел Гипертония).

Профилактика инсульта — лучшая мера, так как полное выздоровление при неврологическом расстройстве вряд ли возможно. Большинство из тех людей, у которых не было обширного инсульта, более или менее поправляются.

Если выбрать правильный метод лечения, то процесс выздоровления может
длиться примерно 3 месяца, то есть тот промежуток времени, когда еще можно восстановить 90% потерянных способностей. Неотложная первая помощь снижает риск смерти.

Необходимо знать приемы сердечно-легочной реабилитации, так как при инсульте могут быть поражены органы дыхания и сердце.

Преходящее нарушение мозгового кровообращения

Преходящее нарушение мозгового кровообращения — это временное неврологическое расстройство, при котором наблюдается снижение зрения, односторонняя парализация, онемение конечностей, головокружение и трудности речи.

Все это продолжается в течение 10 минут или менее, но может быть и в течение суток. Эти приступы обычно связаны с временной блокировкой кровеносных сосудов головного мозга, которая вызвана спазмом сосуда, пораженного атеросклерозом или эмболом (перемещающимся тромбом).

Чем дольше длится приступ, тем больше вероятность эмбола.

Как правило, все эти симптомы исчезают, но такие нарушения мозгового кровообращения могут повторяться и свидетельствовать о приближении паралича. Рекомендации по лечению такие же, как и при инсульте (смотри раздел Инсульт).

Дрожание (тремор)

Дрожание — это регулярные ритмичные вибрации какой-либо части тела, вызванные чередующимися сокращениями мускулатуры каждой стороны сустава. Трепетание — это просто усиление дрожи, поражающее более обширную область, например руку или ногу.

Все, что негативно влияет на нервы и нейро-мышечные соединения, является потенциальной причиной дрожи.

Чаще всего это происходит в результате токсического воздействия на организм алкоголя (белая горячка), кофеина или других наркотических веществ, таких как амфетамины и кокаин.

Избыток тироксина или адреналина (при излишней нервозности) могут оказывать тот же эффект и свидетельствовать о наличии таких болезней, как гипертиреоз или адреналинозависимые опухоли. С этим обычно связаны и такие признаки, как потливость и снижение веса.

При таких неврологических заболеваниях, как болезнь Паркинсона, дрожание может наблюдаться в состоянии покоя или при ударе, возникает непроизвольная дрожь (если человек, например, держит ручку), когда поражаются координационные центры. При лихорадке дрожь и подрагивание вызваны сокращениями мускулатуры. Так организм стремится повысить температуру тела и уничтожить инфекцию.

Подергивание — это непроизвольное сокращение какой-либо одной группы мышц. Его появление обычно свидетельствует о периферическом нервном повреждении или защемлении нерва. Подергивание может говорить о наличии более серьезных неврологических заболеваний, таких как мотонейронная болезнь.

Источник: https://farmaspravka.com/srednij-i-pozhiloj-vozrast-glava-7-nervnaya-sistema

Сосудистый паркинсонизм

Болезни паркинсона после инсульта

Сосудистый паркинсонизм — это уменьшение числа, амплитуды и скорости произвольных движений на фоне мышечной ригидности, этиопатогенетически связанное с наличием цереброваскулярной патологии.

Клинически проявляется медлительностью, шаркающей походкой, постуральной неустойчивостью, гипомимией лица, склонностью к депрессии. Сосудистый генез заболевания устанавливается на основании данных УЗДГ интра- и экстракраниальных сосудов, церебральной нейровизуализации.

Лечение преимущественно консервативное, состоит из базовой (сосудистой) и симптоматической (антипаркинсонической) терапии.

Впервые предположение о наличии сосудистого фактора среди прочих причин поражения чёрной субстанции высказал в 1894 году французский невролог Бриссауд. В 1929 году американским врачом М. Критчли было представлено первое подробное описание атеросклеротического паркинсонизма.

С внедрением в практическую неврологию методов нейровизуализации в России в 1997 году были разработаны клинико-нейровизуализационные критерии диагностики, модифицированные в 2004 году. Сосудистый паркинсонизм (СП) относится к редким формам вторичного паркинсонизма и составляет, по различным данным, 2-15% от всех его случаев.

Патология диагностируется у 11% пациентов, перенёсших ишемический инсульт, в 14% случаев подкорковой формы ДЭП. Средний возраст больных колеблется в диапазоне 40-90 лет.

Сосудистый паркинсонизм

Основным этиологическим фактором развития СП выступает поражение подкорковых ганглиев, обусловленное цереброваскулярными нарушениями.

Последние могут иметь острое (инсульт, лакунарный инфаркт) и хроническое (хроническая ишемия головного мозга) течение.

Заболевание чаще возникает вследствие патологических изменений, происходящих в церебральных артериях на фоне хронической артериальной гипертензии. С учетом калибра поражённых сосудов выделяют две основные группы этиофакторов:

  • Поражение малых церебральных артерий. Распространённая патология артериол и малых артерий наблюдается при гипертонической энцефалопатии, артериолосклерозе, амилоидозе сосудов, СКВ, антифосфолипидном синдроме. Поражение пенетрирующих сосудов, кровоснабжающих глубинные мозговые отделы, сопровождается хронической диффузной ишемией, преходящими эпизодами более выраженной ишемии (неполными инфарктами), провоцирующими патологические изменения подкорковых узлов.
  • Поражение средних и крупных артерий. Встречается реже. Обусловлено тромбоэмболией ветвей средней мозговой артерии, церебральным атеросклерозом, наличием артериовенозной мальформации, ангиопатией при узелковом периартериите, церебральным васкулитом. Сосудистый паркинсонизм является следствием ишемического или геморрагического инсульта в области базальных ядер.

Патологические изменения малых мозговых артерий потенцируют диффузную гипоперфузию тканей.

Повышенная проницаемость стенок поражённых сосудов вызывает периваскулярный отёк, отложение гемосидерина, выход белков плазмы за пределы сосудистого русла.

Результатом хронической ишемии и сосудистой проницаемости является гибель подкорковых структурных элементов. Погибшие участки недостаточно замещаются астроцитами, что становится причиной спонгиоза — патологической губчатости белого вещества.

Поражение крупных ветвей и ствола средней церебральной артерии (сосудистый стеноз, окклюзия, истончение стенки) провоцирует возникновение инсульта с образованием обширного участка некроза подкорковых элементов.

Таким образом, сосудистый фактор приводит к гибели дофаминпродуцирующих нейронов, дисметаболизму дофамина, повреждению дофаминовых рецепторов.

Преобладание ацетилхолиновых активирующих воздействий на тормозящее моторику хвостатое ядро ведёт к гипокинезии, развивается паркинсонизм.

Сосудистый паркинсонизм имеет вариабельную клиническую картину, может сочетаться с иными неврологическими симптомами, связанными с гемодинамическими изменениями, вторичными дегенеративными процессами.

Указанные факторы обуславливают определённые диагностические трудности. Разобраться в многообразии клинической симптоматики помогает выявление характерных особенностей течения СП.

В соответствии с данным критерием выделяют три варианта:

  • Острый/подострый. Характерна внезапная либо быстро развивающаяся манифестация симптомов. В последующем наблюдается стабилизация течения, возможен определённый регресс симптоматики.
  • Ступенеобразно прогрессирующий. Клиника разворачивается постепенно. Период прогрессирования чередуется со стабилизацией и частичным регрессом проявлений.
  • Неуклонно прогрессирующий. Наблюдается наиболее редко. Типично непрерывное нарастание выраженности симптомов, периоды стабилизации отсутствуют. Аналогичное течение типично для первично-дегенеративных заболеваний ЦНС, что затрудняет проведение дифдиагностики.

Особенности течения заболевания в значительной мере коррелируют с характером цереброваскулярной патологии. Понимание этиологии возникновения СП имеет определяющее значение для адекватного планирования лечебных мероприятий. В связи с этим целесообразно выделение следующих двух форм:

  • Постинсультная. Наблюдается при поражении церебральных артерий среднего/крупного калибра. Паркинсонизм развивается на протяжении 6-12 месяцев после перенесённого инсульта. Характерно подострое или острое течение. Акинетико-ригидный синдром может иметь односторонний характер. Нейровизуализирующие методы исследования выявляют локализованную контрлатерально зону инсульта.
  • Безинсультная. Типична для поражения мелких интрацеребральных артерий. Паркинсонизм имеет подострый дебют, прогрессирует ступенеобразно, реже — неуклонно. Акинетико-ригидная симптоматика носит двусторонний характер. Нейровизуализация обнаруживает диффузные изменения подкорковых структур, лакунарные очаги в скорлупе и бледном шаре.

В типичных случаях отмечается двустороннее подострое развитие симптоматики. Гипокинезия, мышечная ригидность преобладают в нижних конечностях. Пациенты жалуются на скованность, затруднения при ходьбе, «прилипание ступней к полу». Походка замедленная, шаркающая, мелкими шажками.

Типична медлительность, отсутствие жестикуляции, обеднение мимики. Рано появляется постуральная неустойчивость — дискоординация, затрудняющая удержание тела в определённой позе и при изменении положения. Мышечная ригидность приводит к постоянному полусогнутому положению конечностей.

В ряде случаев заболевание манифестирует появлением лёгких паркинсонических знаков: изолированной олигобрадикинезии (в пределах нижних конечностей), одного умеренно выраженного симптома паркинсонизма, нескольких проявлений лёгкой степени.

Симптоматика начальной стадии суммарно не достигает определяющих истинный паркинсонизм критериев, аналогична дебюту ряда дегенеративных заболеваний, клинике возрастных подкорковых изменений.

Заподозрить СП в подобных случаях можно по мере прогрессирования симптомов.

Сосудистый паркинсонизм протекает без нарушений обоняния (аносмии). Характеризующий болезнь Паркинсона тремор покоя выявляется лишь в 4% случаев СП. Сопутствующая симптоматика зависит от локализации и распространённости сосудистого поражения.

Чаще наблюдаются пирамидные расстройства, мозжечковая атаксия, в дебюте заболевания маскирующие паркинсонизм. Возможны тонические расстройства, миоклонии, псевдобульбарный синдром, симптомы очагового поражения высших нервных функций (афазия, амнезия, апраксия), лобный синдром.

Типично прогрессирующее интеллектуальное снижение.

Ранее формирование постуральных расстройств значительно затрудняет самостоятельные передвижения пациента, опасно падениями, травмированием больного. Ситуация усугубляется при наличии мозжечковых и пирамидных нарушений. Ограничение двигательной активности осложняется формированием контрактур суставов.

Сопровождающие паркинсонизм изменения личности (сужение круга интересов, замкнутость, пониженный фон настроения) способствуют возникновению депрессии. Прогрессирующие когнитивные расстройства ведут к деменции. Больной утрачивает возможность самообслуживания, требует постоянного ухода.

Псевдобульбарный паралич опасен аспирацией пищи с развитием аспирационной пневмонии.

Диагностировать сосудистый паркинсонизм врачу-неврологу позволяет наличие клинических критериев акинетико-ригидного синдрома, подтверждённого инструментальными исследованиями цереброваскулярного заболевания, выявления причинно-следственной связи между ними. Поскольку сосудистый генез патологии обуславливает полиморфизм клинических проявлений, устанавливать диагноз СП целесообразно, если паркинсонизм является доминирующим синдромом. Основные диагностические мероприятия включают:

  • Неврологический осмотр. Подтверждает олигобрадикинезию с преимущественным поражением нижних конечностей, пластический мышечный тонус, постуральную неустойчивость. Паркинсонизм сочетается с другими неврологическими расстройствами. Когнитивное тестирование определяет замедленность мышления различной степени, снижение памяти, сложности концентрации внимания.
  • УЗДГ церебральных сосудов. УЗИ сосудов головы и шеи дает возможность оценить состояние мозгового кровообращения, диагностировать цереброваскулярную патологию. В ходе исследования можно обнаружить сосудистый стеноз, тромбоэмболию, диффузные изменения артериальных стенок. Отсутствие гемодинамических нарушений позволяет исключить сосудистый генез болезни, но их наличие не является однозначным подтверждением СП.
  • Магнитно-ядерный резонанс. МРТ головного мозга выявляет сосудистое поражение ответственных за паркинсонизм структур. Морфологическим субстратом постинсультного СП являются подкорковые фокусы в бассейне средней и передней церебральных артерий. Безинсультная форма характеризуется диффузным характером поражения, наличием множественных лакунарных очагов. Данные КТ головного мозга менее информативны, используются при невозможности проведения магнитно-резонансной томографии.

Важное место в диагностическом поиске занимает дифференциальная диагностика. Особую сложность представляют пациенты пожилого возраста, поскольку у них часто обнаруживаются сосудистые нарушения и возрастная дегенерация базальных ганглиев.

Дифференцировать сосудистый паркинсонизм от болезни Паркинсона позволяют особенности течения, отсутствие постурального тремора, расстройств обоняния, наличие пирамидной, мозжечковой сопутствующей симптоматики.

Значительные сложности представляет дифдиагностика сосудистой патологии от дегенеративных поражений ЦНС (мультисистемной атрофии, деменции с тельцами Леви, кортикобазальной дегенерации). Достоверно исключить первично-дегенеративный генез подкорковых нарушений можно только на основе данных патоморфологического анализа.

Терапия СП требует комплексного подхода, направленного на лежащий в основе патологии этиопатогенетический фактор и основные клинические проявления заболевания. Существенное значение имеет нормализация мозговой гемодинамики, профилактика возникновения ОНМК. В большинстве случаев применяется консервативное лечение, включающее:

  • Базисную терапию. Направлена на сосудистый механизм развития болезни, предупреждает дальнейшее поражение мозговых тканей. Проводится коррекция артериального давления, антиагрегантная, антиатерогенная терапия. Высокий риск кардиогенной эмболии является показанием к назначению антикоагулянтов.
  • Симптоматическое лечение. Паркинсонизм выступает показанием к дофаминергической терапии, осуществляемой в первую очередь препаратами леводопы. Курс пробной леводопатерапии производится в максимальной суточной дозировке в течение 1-3 месяцев, эффективен у 22-50% больных. Действие леводопы потенцируют амантадины. При отсутствии эффекта назначают терапию агонистами дофаминовых рецепторов, ингибиторами МАО. Параллельно проводят нейропротекторную, ноотропную, антидепрессантную терапию.

Хирургическое лечение сводится к стереотаксическим операциям. Наиболее распространена паллидотомия — частичное разрушение бледного шара. Вмешательство может быть эффективным при ограниченных поражениях. Многоочаговые процессы, а также экстранигральный, не связанный с патологией чёрной субстанции паркинсонизм плохо поддаются нейрохирургическому лечению.

Эффективность лечения СП зависит от этиологии цереброваскулярных расстройств, локализации и обширности поражения. Компенсировать проявления паркинсонизма удаётся у пациентов с положительным ответом на терапию леводопой. Локализация поражения в стриарной и таламической областях обуславливает резистентный к дофаминовой терапии паркинсонизм, имеющий более серьёзный прогноз.

Первичная профилактика СП включает исключение факторов, приводящих к патологическим изменениям сосудов головного мозга (курения, атерогенного питания, набора избыточной массы тела), адекватную коррекцию артериальной гипертензии, своевременную терапию сердечно-сосудистых заболеваний.

Вторичная профилактика заключается в поддержании полноценной мозговой гемодинамики, профилактике острых нарушений церебрального кровотока. Пациентам под наблюдением терапевта или кардиолога следует осуществлять постоянный контроль артериального давления.

Рекомендованы регулярные курсы сосудистой терапии.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/vascular-parkinsonism

Классификация по МКБ

В мкб 10 сосудистый паркинсонизм обозначается как G21.4. Это пропись встречается в историях болезни и амбулаторных картах. Врачи используют эту кодировку для облегчения записи и обмена информацией. Сосудистый паркинсонизм мкб 10 – выставляют неврологи после тщательной диагностики.

Почему развивается болезнь?

В результате разрушения стенок мозговых артерий сосудистое русло становится проницаемым. Часть крови выходит за пределы капилляров и накапливается в тканях мозга.

При этом развивается отек вокруг сосуда. Нарушается питание нейронов и запускается процесс их гибели. При поражении более 80% подкорковых структур формируется симптоматика болезни.

Так ведет себя болезнь при хроническом проявлении.

Острая форма – это результат ишемического инсульта. В этом случае от недостатка кислорода погибает целый участок мозговой ткани. Если поражение приходится на зону базальных ядер, то формируется синдром сосудистого паркинсонизма.

Клиническая картина

Сосудистый паркинсонизм: симптомы отличаются от болезни Паркинсона.

Клиника:

  • Первые признаки появляются сразу с двух сторон;
  • Уменьшение количества движений и ригидность проявляется на нижних конечностях;
  • «Прилипание ступней к полу»;
  • Постуральная неустойчивость проявляется довольно рано;
  • Формируется характерная поза больного Паркинсоном.

Паркинсонизм сосудистый не имеет классических симптомов. Тремор выявляется очень редко, гипокинезия поражает только нижние конечности, прогрессирует снижение интеллекта, лобный синдром (нарушение памяти, речи, внимания, мышления).

Что такое сосудистый тремор?

Сосудистый тремор возникает при поражении определенных структур мозга. Предполагаемые зоны – это средний мозг, таламус, мозжечок или мост. Он может сопровождать синдром паркинсонизма, но чаще появляется изолированно. Возникает этот гиперкинез после перенесенного инсульта или появляется исподволь. Сосудистое дрожание всегда сопровождается другими симптомами.

Симптомы

Основные проявления болезни:

  • гипокинезия на нижних конечностях,
  • быстрое развитие постуральной неустойчивости,
  • двустороннее проявление симптомов.

Такая клиническая картина неспецифична.

Методы диагностики

При появлении первых признаков болезни следует обратиться к врачу-неврологу. После обследования пациента и сбора анамнеза специалист может заподозрить эту патологию. В этом случае врач должен выявить связь между акинетико-ригидным синдромом и цереброваскулярным поражением.

Для дифференциальной диагностики потребуется:

  • УЗДС сосудов шеи;
  • МРТ головы и шеи.

Узи позволяет оценить проходимость сонных артерий. С помощью них питается головной мозг. При явлениях стеноза, поражениях стенки, тромбоэмболии можно предположить наличие сосудистого диагноза. Если артериальные сосуды не изменены, следует искать другую причину болезни.

МРТ позволяет выявить поражение структур, ответственных за паркинсонический синдром. Очаги определяются в бассейне передней и средней мозговых артерий.

Осложнения болезни

При патологии клиническая картина нарастает постепенно. Тем не менее, постуральная неустойчивость формируется за несколько месяцев. При этом пациент не может самостоятельно передвигаться, теряет возможность самообслуживания. У пожилых больных могут случаться травмы.

Нарушается эмоциональный фон. Беспомощность приводит к депрессии, снижению когнитивных навыков, деменции. Мышечная ригидность вызывает боль, со временем суставы теряют подвижность и формируют контрактуры.

Сосудистый паркинсонизм и болезнь Паркинсона: отличия

Несмотря на схожесть симптомов, заболевания имеют разное происхождение и отличия в терапии. Сосудистый паркинсонизм и болезнь Паркинсона: отличия этих нозологий перечислим ниже.

  1. При паркинсонизме выявляется связь с поражением сосудов мозга. При болезни Паркинсона причина появления симптомов не установлена;
  2. Сосудистые симптомы характеризуются быстрым развитием тяжелых осложнений (постуральная неустойчивость). Первичный паркинсонизм прогрессирует медленно. От начальной стадии до формирования неподвижности проходят десятилетия;
  3. Лечение первичной и вторичной (сосудистой) формы болезни существенно отличается. При васкулярном типе редко применяются препараты Левадопы;
  4. Вторичный синдром редко сопровождается тремором. Дрожание появляется в 4% случаев. При болезни Паркинсона гиперкинез появляется практически всегда;
  5. Сосудистый паркинсонизм излечим при раннем обращении. Болезнь Паркинсона можно только контролировать, панацеи для возврата к нормальной жизни пока нет.

Лечение

Лечение сосудистого паркинсонизма включает в себя комплекс мер. Первое направление терапии — это восстановление кровоснабжения мозга, борьба с ишемией, профилактика инсульта.

Применяются следующие виды препаратов:

  1. Антигипертонические (нормализация артериального давления) – целевой уровень 139/100 мм.рт.ст.;
  2. Назначение антиагрегантов (аспирин 75 мг, клопидогрель 75 мг);
  3. Профилактика и лечение атеросклероза (статины, фибраты).

При угрозе инсульта применяются антикоагулянты, которые предотвращают свертывание крови и образование тромбов.

Симптоматическое лечение: сосудистый паркинсонизм имеет клиническую картину, которая затрудняет передвижение и самообслуживание пациента. Поэтому вторая линия терапии направлена на купирование симптомов паркинсонизма.

Известно, что вторичные виды болезни плохо отвечают на лечение Левадопа. Поэтому терапию начинают с максимальной дозы. Результат оценивают через 1-3 месяца. Препаратами выбора являются амантадины.

Сосудистый паркинсонизм: симптомы и лечение.

  1. Появление акинезии и постуральной неустойчивости – препараты Левадопа и Амантадин;
  2. Снижение памяти, когнитивных способностей – ноотропы;
  3. При депрессии – антидепрессанты.

Дополнительные методы терапии

Лфк – это самый эффективный вспомогательный метод. Занятия можно проводить дома или в группах. Упражнения позволяют снять напряжение с мышц нижних конечностей, формировать двигательные стереотипы.

Занятия поднимают настроение, улучшают самочувствие, уменьшают симптомы депрессии. Массаж и физиопроцедуры следует использовать с осторожностью. При сосудистой болезни у многих пациентов на фоне такого лечения поднимается артериальное давление.

Активация теломераз – это перспективный метод, который может помочь в борьбе с многими нейродегенеративными заболеваниями. Использовать гомеопатические и народные средства при такой болезни опасно. Но «бабушкины» рецепты эффективны в борьбе с симптомами (калина от высокого давления, корни одуванчика от холестерина).

Прогноз и профилактика

Хроническое заболевание сосудистый паркинсонизм: лечение продолжается на протяжении всей жизни. Прогноз при болезни хороший. На фоне адекватной терапии и при соблюдении здорового образа жизни симптоматика паркинсонизма быстро уходит. Но лечение продолжают пожизненно. Если профилактике не уделяется внимание, то симптомы возвращаются.

Клинические рекомендации

Сосудистый паркинсонизм: клинические рекомендации необходимы для согласованного лечения пациентов. В реабилитации принимают участие врач-невролог, участковый терапевт, врач лечебной физкультуры. Кроме того, пациентам необходима консультация психотерапевта или психиатра.

Источник: https://parkinson.su/sosudistyj-parkinsonizm

ПроИнсульт
Добавить комментарий